คำถามและคำตอบที่เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินและโรคประจำตัว
คำถามที่ 1
คำถาม: ทารกแรกเกิดที่มีภาวะเมตาบอลิกอัลคาโลซิส การพัฒนาล่าช้า และระดับกรดโปรพิโอนิกสูง วิตามินใดที่มีแนวโน้มขาด?
ตัวเลือก:
A. Thiamine
B. Pyridoxal phosphate
C. Biotin
D. Cyanocobalamin
E. Niacin
คำตอบ: C. Biotin
เหตุผล: บิโอทินทำหน้าที่ในการถ่ายโอนคาร์บอนไดออกไซด์ในเอนไซม์ที่น้อยมาก ได้แก่ Acetyl-CoA carboxylase, Pyruvate carboxylase, Propionyl-CoA carboxylase และ methylcrotonyl-CoA carboxylase การขาดบิโอทินส่งผลให้ไม่สามารถผลิต Propionyl-CoA carboxylase ได้ ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้กรดโปรพิโอนิกสะสมในร่างกาย
อ้างอิง: Harpers Illustrated Biochemistry 32nd ed., Chapter 44, p. 536
คำถามที่ 2
คำถาม: ทารกมีภาวะเมตาบอลิกแอซิโดซิสที่รุนแรง อ่อนแรง และไม่เจริญเติบโต ผลการทดสอบกรดอินทรีย์ในปัสสาวะเผยให้เห็นว่ามีกรดเมทิลมาลอนิกสูง วิตามินใดที่มีแนวโน้มขาด?
ตัวเลือก:
A. B1
B. B6
C. B9
D. B12
คำตอบ: D. B12
เหตุผล: Methylmalonyl CoA mutase และ methionine synthase เป็นเอนไซม์ที่ต้องใช้วิตามิน B12 Methylmalonyl CoA เป็นผลพลอยได้ในกระบวนการย่อยสลายของ Valine และการคาร์บอกซิเลชั่นของ Propionyl CoA ซึ่งเกิดจากการย่อยสลายของ Isoleucine, คอเลสเตอรอล และกรดไขมันที่มีจำนวนคาร์บอนเป็นเลขคี่ การขาดวิตามิน B12 จะทำให้เกิดการสะสมของ Methylmalonyl CoA และการขับปัสสาวะของกรดเมทิลมาลอนิก
อ้างอิง: Harpers Illustrated Biochemistry 30th ed., Chapter 44, p. 558
คำถามที่ 3
คำถาม: ทารกอายุ 3 เดือนที่มีอาการชัก อารมณ์แปรปรวน และภาวะโลหิตจางจุดเล็ก ผลการวิเคราะห์กรดอินทรีย์ในปัสสาวะเผยให้เห็นว่ามีกรดซานธูเรนิกสูง เอนไซม์ใดที่ขาด?
ตัวเลือก:
A. Cystathione B-synthase
B. Methyl malonyl-coA mutase
C. Kynureninase
D. Glutamate decarboxylase
คำตอบ: C. Kynureninase
เหตุผล: Kynureninase เกี่ยวข้องกับการแปลง Kynurenine เป็น 3-hydroxykynurenine ในเส้นทางนี้ การขาด Kynureninase จะนำไปสูการสะสมของสารระหว่างเช่นซานธูเรนิกกรด
อ้างอิง: Harpers Illustrated Biochemistry 30th ed., Chapter 29, p. 298
คำถามที่ 4
คำถาม: บุรุษอายุ 25 ปีที่มีอาการอ่อนแรงที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง, Ataxia และ อนิมีฮีโมไลติก ผลการศึกษาระบุว่ามีการปรากฎของ acanthocytes (spur cells) อาจเกิดจากการขาดอะไร?
ตัวเลือก:
A. Vitamin A
B. Vitamin B2
C. Vitamin B6
D. Vitamin E
คำตอบ: D. Vitamin E
เหตุผล: อาการหลักของการขาดวิตามิน E คืออนิมีฮีโมไลติกที่เกิดขึ้นเล็กน้อยและความผิดปกติในระบบประสาทที่ไม่เฉพาะเจาะจง Abetalipoproteinemia ทำให้เกิดอาการอ่อนแรงและ Retinopathy ในช่วง 2 ทศวรรษแรกของชีวิต ในเด็ก การขาดวิตามิน E ทำให้เกิดอาการผิดปกติทางประสาท
อ้างอิง: Johnson, L. E. (2024, August 9). Vitamin E deficiency. MSD Manual Professional Edition.
คำถามที่ 5
คำถาม: หญิงอายุ 62 ปีที่มีประวัติการใช้แอลกอฮอล์เรื้อรังมีอาการสับสน, Ataxia, และ Ophthalmoplegia การรักษาที่ดีที่สุดคืออะไร?
ตัวเลือก:
A. Glucose IV
B. Thiamine IV
C. Folic Acid IV
D. Cobalamin IM
คำตอบ: B. Thiamine IV
เหตุผล: การรักษาที่ดีที่สุดคือ Thiamine IV Wernicke's encephalopathy ซึ่งเกิดจากการขาด Thiamine ต้องการการบริหารที่รวดเร็วของ Thiamine เพื่อป้องกันความเสียหายถาวรต่อสมอง
อ้างอิง: Thomson, A. et al. (2012). The evolution and treatment of Korsakoff's syndrome: out of sight, out of mind?.
คำถามที่ 6
คำถาม: หญิงอายุ 50 ปีที่มีอาการเหนื่อยล้าต่อเนื่อง, Glossitis และ Paresthesia ในมือและเท้าของเธอ ผลการตรวจในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่ามีอาการโลหิตจางประเภท Macrocytic และการเปลี่ยนสีผิว อะไรคือสาเหตุที่มีแนวโน้มในการขาดวิตามิน?
ตัวเลือก:
A. Vitamin B1 (Thiamine)
B. Vitamin B6 (Pyridoxine)
C. Vitamin B9 (Folate)
D. Vitamin B12 (Cobalamin)
คำตอบ: D. Vitamin B12 (Cobalamin)
เหตุผล: การวินิจฉัยแยกรวมถึงภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการขาดวิตามิน B12, การขาด Folic, Myelodysplastic syndrome และ Hypothyroidism
อ้างอิง: Hopkins Medicine Review (2015). Section 8: Hematology CHAPTER 47: ANEMIA.
คำถามที่ 7
คำถาม: รูปแบบที่ใช้งานของวิตามินดี (1,25-dihydroxycholecalciferol) ทำงานกับอวัยวะใดเพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซียม?
ตัวเลือก:
A. Liver
B. Kidneys
C. Small Intestine
D. Bone
คำตอบ: C. Small Intestine
เหตุผล: วิตามิน D3 เป็นโปรฮอร์โมนที่ผลิตจากผิวหนังโดยการกระจายของรังสี UV ที่ 7-dehydrocholesterol เป็นรูปแบบทางชีวภาพที่ไม่ใช้งานต้องมีการใช้วิตามิน D3 เพื่อถูกสร้างเป็น 25-hydroxyvitamin D3 ในตับและจากนั้นเป็น 1α,25-dihydroxyvitamin D3 ในไต ก่อนจะเข้าทำงาน
อ้างอิง: Hector, D. (2004). Overview of General Physiologic Features and Functions of Vitamin D. The American Journal of Clinical Nutrition, 80(6).
คำถามที่ 8
คำถาม: จะเกิดอาการโลหิตจาง Microcytic, Iron serum ต่ำ, High TIBC, Ferritin ต่ำ หมายความว่าอย่างไร?
ตัวเลือก:
A. Lead poisoning
B. Iron deficiency Anemia
คำตอบ: B. Iron deficiency Anemia
เหตุผล: โลหิตจาง Microcytic โดยมีระดับ serum iron ต่ำ, TIBC สูง และ Ferritin ต่ำเป็นภาพรวมที่คลาสสิกของโลหิตจางจากการขาดเหล็ก。
อ้างอิง: Janeway, C. et al., Immunobiology: the immune system in health.
คำถามที่ 12
คำถาม: เด็กอายุ 2 ปีที่มีการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำๆ ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น X-linked agammaglobulinemia (XLA) คลาสของ Immunoglobulin ใดที่ขาด?
ตัวเลือก:
A. IgA
B. IgE
C. IgC
D. All Ig class
คำตอบ: D. All Ig class
เหตุผล: X-linked agammaglobulinemia (XLA) หรือที่เรียกว่า Bruton's agammaglobulinemia เป็นภาวะภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน BTK (Bruton tyrosine kinase) ซึ่งทำให้มี B-cell maturation ไม่สำเร็จ ส่งผลให้ขาดแคลนระดับของ Immunoglobulin ทั้งหมด
อ้างอิง: Parham P. The Immune System. 5th ed. Garland Science; 2021.
คำถามที่ 13
คำถาม: ใครคือโมเลกุลที่มีความรับผิดชอบในการเพิ่มการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยการกระตุ้น T-helper cells ระหว่างการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน?
ตัวเลือก:
A. Cytokines
B. Antibodies
C. Complement proteins
D. Major Histocompatibility complex (MHC) Class II molecules
คำตอบ: D. Major Histocompatibility
เหตุผล: Cytokines เป็นสัญญาณที่ช่วยในการควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน แต่ไม่รับผิดชอบโดยตรงในการเปิดใช้งาน T-helper cells. Antibodies ซึ่งผลิตโดย B cells มีบทบาทในการตอบสนองภูมิคุ้มกันในรูปแบบปกติ
อ้างอิง: อ้างอิง: Parham P. The Immune System. 5th ed. Garland Science; 2021.
คำถามที่ 15
คำถาม: ความแตกต่างหลักระหว่างภูมิคุ้มกันแบบ Passive และ Active คืออะไร?
ตัวเลือก:
A. ภูมิคุ้มกันแบบ Active ให้การป้องกันทันทีในขณะที่ภูมิคุ้มกันแบบ Passive ต้องใช้เวลา
B. ภูมิคุ้มกันแบบ Active ไม่เกี่ยวข้องกับเซลล์ความจำ ระบบภูมิคุ้มกันของ Passive ทำ
C. ภูมิคุ้มกันทาง Passive ช่วงสั้น ๆ ในขณะที่ภูมิคุ้มกันแบบ Active เป็นแบบประดิษฐ์
D. ภูมิคุ้มกันแบบ Passive เป็นธรรมชาติในขณะที่ Active เป็นแบบประดิษฐ์
คำตอบ: C. ภูมิคุ้มกันทาง Passive ช่วงสั้น ๆ ในขณะที่ภูมิคุ้มกันแบบ Active เป็นแบบประดิษฐ์
เหตุผล: ภูมิคุ้มกัน Passive จะมีอายุสั้น แต่ภูมิคุ้มกัน Active ไม่จำเป็นต้องเป็นแบบประดิษฐ์ (มันสามารถมาจากการติดเชื้อหรือต้นแบบจากการฉีดวัคซีน)
อ้างอิง: Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2022). Basic immunology: Functions and disorders of the immune system (6th ed.). Elsevier.
คำถามที่ 18
คำถาม: Passive immunity เป็นอย่างไร
ตัวเลือก:
A. เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานเซลล์ช่วย
B. พัฒนาช้ากว่าภูมิคุ้มกันแบบ Active
C. ให้การป้องกันทันที
D. เน้นโดยเซลล์ T
คำตอบ: C. ให้การป้องกันทันที
เหตุผล: ภูมิคุ้มกัน Passive ผ่านแอนติบอดีสร้างขึ้นในเลือด ทำให้มีการป้องกันที่ได้ทันทีแต่เป็นชั่วคราว
อ้างอิง: Turgeon M.L. (2014). IMMUNOLOGY & SEROLOGY IN LABORATORY MEDICINE.
คำถามที่ 19
คำถาม: วัคซีนชนิดใดที่เสนอภูมิคุ้มกันทั้ง Passive และ Active?
ตัวเลือก:
A. Tetanus toxoid vaccine
B. Hepatitis B vaccine
C. Rabies post-exposure prophylaxis (vaccine and immunoglobulin)
D. Influenza vaccine
คำตอบ: C. Rabies post-exposure prophylaxis (vaccine and immunoglobulin)
อ้างอิง: Terryn, S. et. al. (2016).
คำถามที่ 25
คำถาม: Doxorubicin ทำให้การทำงานของเอนไซม์ใดได้รับผลกระทบ?
ตัวเลือก:
A. DNA polymerase
B. DNA ligase
C. DNA primase
D. DNA helicase
คำตอบ: A. DNA polymerase
เหตุผล: Doxorubicin ทำงานโดยการยึดติดกับเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับ DNA ซึ่งมันจะแทรกสลับสำหรับฐานคู่ของ DNA's double helix
อ้างอิง: Tacar, O., Sriamornsak, P., & Dass, C. R. (2012). Doxorubicin: an update on anticancer molecular action, toxicity and novel drug delivery