Virología Veterinaria: Familias Virales Relevantes

Virología Veterinaria: Familias Virales Relevantes

Familia Asfarviridae: Peste Porcina Africana (PPA)

  • Importancia y Contexto

    • Enfermedad: Peste Porcina Africana (PPA).

    • Agente: Virus de la Peste Porcina Africana (VPPA).

    • Familia: Asfarviridae (único miembro del género Asfarvirus).

    • Hospedadores: Suidos (cerdos domésticos y jabalíes).

    • Transmisión:

    • Contacto directo.

    • Fómites.

    • Garrapatas del género Ornithodoros.

    • Características especiales: Único virus de ADN transmitido por artrópodos.

    • Importancia Económica:

    • Enfermedad de declaración obligatoria (OIE).

    • Restringe el comercio internacional.

    • No hay vacuna disponible.

    • Distribución:

    • Endémica en África.

    • Presente en Europa del Este, Asia y Caribe.

  • Características del Virión

    • Envoltura: Presente (lipídica, interna y externa).

    • Tamaño: 175-200 nm.

    • Cápside: Icosaédrica compleja, con más de 1892 capsómeros.

    • Genoma: ADN bicatenario lineal, 170-190 kpb (varía por aislado).

    • ORFs: 151-167, codifican más de 150 proteínas (68 estructurales, más de 100 no estructurales).

    • Replicación: Mayormente citoplasmática, utilizando algunas funciones nucleares.

    • Liberación: Gemación/brotación o lisis celular.

    • Estructura en capas:

    1. Núcleo interno: Genoma + nucleoide + caparazón central proteico.

    2. Envoltura lipídica interna.

    3. Cápside externa (icosaédrica).

    4. Envoltura externa adicional en viriones extracelulares (por gemación en membrana plasmática).

  • Taxonomía y Genotipos

    • Género: Asfarvirus.

    • Especie: Virus de la Peste Porcina Africana.

    • Genotipos: 24, basados en la secuencia del gen B646L (p72).

    • Genotipo I: África Occidental, Cerdeña, China; resurge con variantes menos virulentas.

    • Genotipo II: Europa del Este, Asia, Caribe, África Oriental; más agresivo y extendido actualmente.

    • Genotipos VIII, IX, X: África Oriental y Central.

    • Genotipos III-XXIV: África subsahariana específica; comunes en ciclos domésticos locales.

    • Mantenidos en ciclo selvático (garrapatas/jabalíes).

Replicación Viral

  1. Entrada: Endocitosis mediada por receptores (macropinocitosis por Dinamina y Clatrina).

  2. Tráfico endosomal: Viaje a endosomas tardíos.

  3. Decapsidación y fusión: En endosomas, fusión de la envoltura interna con la membrana endosomal.

  4. Replicación del ADN: En "fábricas virales" citoplasmáticas, con uso parcial de la maquinaria nuclear.

  5. Ensamblaje: En fábricas virales.

  6. Salida: Gemación/exocitosis por membrana plasmática o lisis celular.

Signos Clínicos y Lesiones (según virulencia)

  • Cuadro Agudo/Sobreagudo:

    • Fiebre alta (40°C).

    • Eritema.

    • Petequias.

    • Vómitos.

    • Diarrea.

    • Mortalidad del 90-100%, muerte en 4-9 días.

  • Cuadro Subagudo:

    • Fiebre moderada.

    • Letargia.

    • Signos respiratorios/digestivos.

    • Mortalidad del 60-90%.

  • Cuadro Crónico/Asintomático:

    • Leve o ausente; posible hiperpigmentación.

    • Mortalidad del 2-60%.

Lesiones Macroscópicas Típicas:

  • Bazo: Esplenomegalia hiperémica (agrandado, rojo oscuro, friable).

  • Ganglios linfáticos: Hemorrágicos (especialmente mesentéricos).

  • Hígado: Congestión y hemorragias.

  • Riñones: Petequias corticales.

  • Pulmón: Edema, consolidación.

Diagnóstico de Laboratorio

  • Métodos Directos (detección del virus):

    • Aislamiento viral (estándar de oro):

    • Muestra: Sangre, bazo, ganglios.

    • Ventajas: Específico al 100% (hemoadsorción).

    • Desventajas: Lento, requiere cultivo de macrófagos.

    • PCR (convencional, qPCR):

    • Muestra: Sangre, suero, tejidos.

    • Ventajas: Alta sensibilidad, rápido, permite genotipado.

    • Desventajas: Requiere cebadores específicos, equipo especializado.

    • ELISA de antígenos:

    • Muestra: Sangre, tejidos.

    • Ventajas: Rápido, económico, kits comerciales.

    • Desventajas: Menos sensible que PCR, falsos negativos posibles.

    • Inmunofluorescencia Directa (IFD):

    • Muestra: Tejidos (amígdala, hazal).

    • Ventajas: Rápida, visualización directa.

    • Desventajas: Subjetiva, requiere muestras frescas/congeladas.

  • Métodos Indirectos (detección de anticuerpos):

    • ELISA indirecto:

    • Muestra: Suero.

    • Utilidad: Screening masivo, vigilancia.

    • Inmunofluorescencia Indirecta:

    • Muestra: Suero.

    • Utilidad: Confirmación de ELISA positiva.

    • Inmunoperoxidasa Indirecta:

    • Muestra: Suero.

    • Utilidad: Confirmación, similar a IFI.

    • Inmunoelectrotransferencia (IFT):

    • Muestra: Suero.

    • Utilidad: Alta especificidad, confirmatoria.

Nota: Los anticuerpos aparecen a partir de los 7-10 días post-infección.

Diagnóstico Diferencial

  • Peste Porcina Clásica (PPC):

    • Curso más largo, úlceras en ciego/colon, infartos esplénicos marginales, meningoencefalitis.

  • Salmonelosis aguda (S. choleraesuis):

    • Diarrea líquida amarillenta, necrosis hepática focal, enterocolitis.

  • Mal Rojo (Erisipela):

    • Lesiones cutáneas romboides, artritis, endocarditis vegetativa.

  • Síndrome dermatitis-nefropatía:

    • Vasculitis necrotizante, riñones pálidos, placas cutáneas rumiantes.

  • Enfermedad de Aujeszky:

    • Síntomas neurológicos en varias especies, enteritis necrótica.

Ciclo de Transmisión y Mantenimiento

  • Ciclo silvestre:

    • Jabalíes + garrapatas Ornithodoros (reservorio).

  • Ciclo doméstico:

    • Cerdos domésticos por contacto directo, fómites, restos de alimentos contaminados (swill feeding).

  • Transmisión iatrogénica:

    • Agujas, equipos, ropa, vehículos.

  • Persistencia ambiental:

    • El virus es muy resistente en carne, cadáveres y fómites.

Puntos Clave para Repaso

  1. Virus único: Solo miembro de Asfarviridae, único virus ADN transmitido por artrópodos.

  2. Estructura compleja: Icosaédrico multicapa, >1892 capsómeros, genoma grande.

  3. Alta mortalidad: Hasta 100% en cepas virulentas, sin vacuna disponible.

  4. Diagnóstico de oro: Aislamiento viral con prueba de hemoadsorción.

  5. PCR: Método más sensible y usado para detección temprana.

  6. Diferenciar de PPC: La PPA no tiene vacuna, produce esplenomegalia hiperémica masiva.

  7. Transmisión: Contacto directo, garrapatas (Ornithodoros), fómites, alimentos contaminados.

  8. Control: Sacrificio sanitario, cuarentena, bioseguridad estricta, restricciones de movimiento.

Familia Rhabdoviridae

  • Características Generales:

    • Forma: Alargada, similar a una bala.

    • Tamaño: Altura de 170 nm, diámetro de 80 nm.

    • Genoma: ARN monocatenario de polaridad negativa.

    • Clasificación de Baltimore: Grupo V.

    • Estructura: Virus envueltos.

    • Replicación: Ocurre en el citoplasma.

    • Huéspedes: Amplia variedad (plantas, mamíferos, humanos).

    • Ejemplo principal: Virus de la rabia.

    • Clasificación: Orden: Mononegavirales.

    • Géneros importantes:

      • Lyssavirus: Ej. virus de la rabia.

      • Vesiculovirus: Ej. virus de la estomatitis vesicular.

Estructura y Organización Genómica

  • Genoma: Codifica 5 proteínas estructurales:

    1. N (Nucleoproteína): Encapsida el ARN formando la ribonucleoproteina (RNP).

    2. P (Fosfoproteína): Parte del complejo de replicación.

    3. M (Proteína de matriz): Estructural.

    4. G (Glicoproteína): Involucrada en la unión a receptores.

    5. L (Polimerasa): Transcriptasa y replicasa.

  • Nucleocapside: Helicoidal, compuesta por RNP + L + P.

Propiedades Físicas y Químicas

  • Frágiles: Se inactivan por calor, rayos UV, desecación, solventes orgánicos, tripsina.

  • Conservación: Días a 4°C, largos períodos a temperaturas ultrabajas.

Ciclo de Replicación

  • Lugar: Citoplasma de la célula huésped.

    • Etapas:

    1. Adsorción y adherencia.

    2. Penetración y desnudamiento.

    3. Transcripción y traducción.

    4. Procesamiento postraduccional de la proteína G.

    5. Replicación.

    6. Ensamblaje.

    7. Liberación.

  • Enzimas clave: El virus posee su propia transcriptasa y replicasa (proteína L).

Género Lyssavirus (Virus de la Rabia)

Patogenia

  • Entrada en tejido muscular, amplificación local, entrada al sistema nervioso periférico (SNP) a través de receptores de acetilcolina, propagación retrógrada (centrípeta) por axones hacia el SNC, multiplicación en SNC (disfunción más que muerte neuronal), propagación anterógrada (centrífuga) hacia glándulas salivales y otros órganos.

Transmisión

  • Presencia del virus en saliva.

Género Vesiculovirus (Virus de la Estomatitis Vesicular - VEV)

Patogenia

  • Entrada por mucosas (principalmente boca), replicación en células epiteliales de la mucosa oral, diseminación por sangre y linfa, formación de vesículas (respuesta inflamatoria local, vesículas, úlceras dolorosas).

Vías de Transmisión

  • Lyssavirus (Rabia): Mordedura de animales infectados, lamedura de mucosas.

  • Vesiculovirus (VEV): Vía transcutánea o mucosas, picaduras de artrópodos, rasguños.

  • Variaciones estacionales (más frecuente en lluvias tropicales).

Signos Clínicos

Rabia

  • Perros y gatos: Cambios de hábitos, ansiedad, excitación, pelo erizado, ladrido enronquecido, incoordinación, salivación excesiva, muerte por parálisis y paro respiratorio.

  • Bovinos: Hiperexcitabilidad, temblores, agresividad, parálisis, muerte.

  • Otras especies: Sintomatología similar a la forma paralítica.

  • Especies silvestres: Comportamiento anómalo, incoordinación, parálisis.

  • Murciélagos: Pérdida de capacidad de vuelo, parálisis.

Estomatitis Vesicular (VEV):

  • Vesículas en boca, lengua, labios, encías, úlceras, salivación excesiva, anorexia, cojera.

Diagnóstico

Rabia:

  • Clínico: Signos neurológicos compatibles.

  • Epidemiológico: Exposición a animales sospechosos.

  • Laboratorio: Detección de antígenos (inmunofluorescencia), PCR-RT, variantes antigénicas (anticuerpos monoclonales).

Estomatitis Vesicular:

  • Serología: ELISA para detección de anticuerpos.

  • Aislamiento viral: Inoculación en líneas celulares, evidencia de ECP.

  • Identificación: Detección de antígeno o PCR-RT.

Diagnóstico Diferencial

Rabia:

  • Intoxicaciones, fiebre aftosa, enfermedades metabólicas, enfermedades infecciosas.

Estomatitis Vesicular:

  • Fiebre aftosa, lengua azul, tumores cerebrales, traumatismos.

Prevención, Control y Tratamiento

  • Vacunación: Animales y personal en riesgo.

  • Control: Notificación obligatoria, cuarentena, sacrificio sanitario, control de vectores.

  • Tratamiento: No existe tratamiento para la rabia una vez iniciados los síntomas; profilaxis posexposición. Tratamiento sintomático para VEV.

Familia Reoviridae

  • Características Generales

    • Nombre: Reoviridae (respiratory enteric orphan virus).

    • Genoma: ARN de doble cadena (dsRNA), segmentado (10-12 segmentos).

    • Estructura: Virus desnudos (sin envoltura), icosaédricos, 60-80 nm de diámetro.

    • Replicación: Citoplasmática.

    • Resistencia: Alta resistencia a condiciones adversas.

    • Huéspedes: Amplia gama (animales, humanos, plantas).

Estructura y Organización Genómica

  • Cápside: Multicapa (externa, interna, core).

  • Genoma segmentado: Cada segmento codifica una o más proteínas, permite alta variabilidad genética.

Ciclo de Replicación

  1. Entrada por endocitosis.

  2. Desnudamiento en el citoplasma.

  3. Transcripción viral (ARN polimerasa viral).

  4. Traducción de ARNm.

  5. Replicación del genoma en partículas subvirales.

  6. Ensamblaje.

  7. Liberación por lisis celular.

  8. Lugar: Fábricas virales llamadas viroplasmas.

Clasificación de la Familia Reoviridae

  • Género Rotavirus: Gastroenteritis en humanos y animales jóvenes.

  • Género Orbivirus: Virus de la lengua azul (VLA), peste equina africana (PEA), enfermedad epizoótica hemorrágica (EHD).

  • Género Orthoreovirus: Infecciones respiratorias y entéricas.

  • Otros géneros: Coltivirus, Aquareovirus, etc.

Género Rotavirus

  • Importancia: Principal causa de gastroenteritis viral en niños y animales jóvenes; zoonótico.

  • Transmisión: Vía fecal-oral; alta contagiosidad.

  • Patogenia: Infecta enterocitos maduros, causa atrofia vellositaria y mala absorción.

  • Signos Clínicos: Diarrea acuosa, vómitos, fiebre, deshidratación severa.

  • Diagnóstico: ELISA/EIA, pruebas rápidas, RT-PCR/PCR multiplex, microscopía electrónica.

Género Orbivirus

  • Virus Representantes: Virus de la Lengua Azul (VLA), Virus de la Peste Equina Africana (PEA), Virus de la Enfermedad Epizoótica Hemorrágica (EHD).

  • Transmisión: Vector principal: jejenes del género Culicoides.

  • Patogenia del VLA: Replicación en nódulos linfáticos, viremia, diseminación a endotelio vascular, liberación de citoquinas, aumento de permeabilidad vascular, hemorragias, edema, trombosis.

  • Signos Clínicos de Orbivirus:

    • Lengua Azul (VLA): Fiebre, edema de labios, fosas nasales, mucosa oral; secreción nasal; coronitis; necrosis muscular; edema pulmonar.

    • EHD: Fiebre alta, edema de cabeza y cuello, hemorragias, dificultad respiratoria, cojera; alta mortalidad en ciervos.

    • Peste Equina Africana (PEA): Fiebre, edema periorbital, dificultad respiratoria, secreción nasal espumosa; alta mortalidad en équidos.

Diagnóstico de Orbivirus

  • Aislamiento viral, detección de antígenos, detección molecular (RT-PCR), detección de anticuerpos.

Diagnóstico Diferencial

  • Rotavirus: Bacterias (E. coli, Clostridium), parásitos, otros virus (Coronavirus, Circovirus).

  • Orbivirus: Fiebre aftosa, estomatitis vesicular, viruela.

Prevención, Control y Tratamiento

  • Medidas Generales: Vacunación, buenas prácticas de manejo, control de vectores, bioseguridad, vigilancia epidemiológica.

  • Tratamiento: Sintomático, no existen antivirales específicos.

Resumen de Conceptos Clave

  • Genoma: ARN doble cadena (dsRNA), segmentado.

  • Estructura: Icosaédrica, desnudo.

  • Replicación: Citoplasma; viroplasmas.

  • Resistencia: Alta.

  • Géneros principales: Rotavirus, Orbivirus.

  • Transmisión: Fecal-oral, respiratoria, vectorial.

  • Enfermedades clave: Gastroenteritis (Rotavirus), Lengua azul, PEA, EHD (Orbivirus).

  • Diagnóstico: ELISA, PCR, histopatología, aislamiento viral.

  • Prevención: Vacunación, control de vectores, bioseguridad.

Familia Orthomyxoviridae

  • Características Generales

    • Nombre: Orthomyxoviridae.

    • Genoma: ARN monocatenario de polaridad negativa, segmentado (8 segmentos para Influenza A y B, 7 para C y D).

    • Estructura: Virus envueltos, 80-120 nm de diámetro, simetría helicoidal.

    • Replicación: Ocurre en el núcleo celular (característica distintiva).

    • Huéspedes: Amplia gama (aves, cerdos, caballos, humanos, mamíferos marinos).

Clasificación Taxonómica

  • Género Influenzavirus A: Influenza A (humanos, animales; pandemias severas).

  • Género Influenzavirus B: Influenza B (humanos; brotes localizados leves).

  • Género Influenzavirus C: Influenza C (humanos, animales; brotes localizados leves).

  • Género Influenzavirus D: Influenza D (bovinos, cerdos; brotes locales).

  • Otros géneros: Isavirus (virus de la anemia infecciosa del salmón), Thogotovirus (virus transmitidos por garrapatas).

Estructura Viral

  • Envoltura lipídica: Contiene glicoproteínas HA y NA.

  • Glicoproteínas: Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA).

  • Matriz: Proteínas M1 y M2.

  • Nucleoproteína (NP): Asociada al ARN.

  • RNA polimerasa: Complejo PB1, PB2, PA.

Replicación Viral

  1. Adsorción: HA se une al receptor celular (ácido N-acetilneuramínico / ácido siálico).

  2. Penetración: Endocitosis.

  3. Fusión: Inducida por el pH ácido del endosoma.

  4. Transporte nuclear: Las ribonucleoproteínas (RNP) al núcleo.

  5. Transcripción y replicación: En el núcleo.

  6. Ensamblaje: En la región apical de la célula.

  7. Liberación: Por gemación; NA libera la nueva partícula.

Proteínas Determinantes de Patogénesis y Rango de Huésped

  • Hemaglutinina (HA): Fijación a receptor y fusión de membrana.

  • Subtipos: 18 (H1-H18). Principal antígeno, responsable de deriva y salto antigénico (solo en Influenza A).

  • Neuraminidasa (NA): Escinde ácido siálico, facilita liberación y penetración.

  • Subtipos: 11 (N1-N11).

Nomenclatura de Influenzavirus A

  • Formato: Género/Huésped/Sitio de aislamiento/Número de cepa/Año (HxNx).

  • Ejemplos: A/swine/Iowa/15/30(H1N1), A/H1N1/2009.

  • Nota: Influenza B y C no tienen subtipos.

Reservorios Naturales y Zoonosis

  • Reservorios naturales de Influenza A: Aves acuáticas silvestres.

  • Transmisión zoonótica: Aves, cerdos, caballos, humanos.

  • Cerdo como "vaso mezclador": Genera nuevas variantes por recombinación.

Variaciones Antigénicas

  • Deriva antigénica (drift): Mutaciones puntuales en HA y NA.

    • Frecuencia: Cada 2-3 años (Influenza A y B).

    • Consecuencia: Brotes locales.

  • Salto antigénico (shift): Recombinación de segmentos completos de ARN.

    • Frecuencia: Cada 10 años (solo A).

    • Consecuencia: Pandemias (población sin inmunidad).

Patogenicidad en Aves

  • IAIP (Influenza aviar de baja patogenicidad): Infección localizada, síntomas leves.

  • IAAP (Influenza aviar de alta patogenicidad): Asociada a subtipos H5 y H7, alta mortalidad.

Eventos Relevantes

  • Pandemia H1N1 (2009): Declarada finalizada por la OMS en 2010.

  • A(H1N2) en 2023: Reportes de nuevos casos.

Signos Clínicos por Especie

  • Aves: Depresión, distrés respiratorio, cianosis, diarrea, reducción en producción de huevos; cepas IAAP: alta mortalidad.

  • Equinos: Fiebre, tos, secreción nasal, fatiga.

  • Cerdos: Síntomas respiratorios; importante como hospedador intermediario.

Diagnóstico

  • Muestras: Hisopos traqueales, orofaringeos, cloacales; suero.

  • Métodos de Laboratorio:

    • RT-PCR: Detección del genoma viral (estándar de oro).

    • Aislamiento viral: En huevos embrionados.

    • Detección de anticuerpos: ELISA, HI.

Prevención y Control

  • Vacunación: Anual, actualizada según cepas predominantes.

  • Otras Medidas: Notificación obligatoria, bioseguridad, medidas de higiene.

Resumen de Conceptos Clave

  • Genoma: ARN ss(-), segmentado (7-8 segmentos).

  • Estructura: Envueltos, 80-120 nm.

  • Replicación: Núcleo celular.

  • Proteínas clave: HA, NA.

  • Variación antigénica: Deriva y salto (solo en A).

  • Reservorios: Aves acuáticas (Influenza A).

  • Huéspedes: Aves, cerdos, humanos, etc.

  • Diagnóstico: RT-PCR, aislamiento, ELISA, HI.

  • Prevención: Vacunación, bioseguridad, vigilancia.

Orden Bunyavirales

Generalidades

  • Clasificación actual: Familias Bunyaviridae y Arenaviridae agrupadas en el Orden Bunyavirales.

  • Importancia: Impacto en diversas especies animales, carácter zoonótico.

  • Transmisión: Arbovirus (artrópodos), Robovirus (roedores).

Características Estructurales y Genómicas

  • Envoltura: Virus envueltos, esféricos (50-300 nm).

  • Nucleocapside: Simetría helicoidal.

  • Genoma: ARN monocatenario de polaridad negativa, segmentado (generalmente 3 segmentos: L, M, S).

  • Ribosomas: Algunos géneros presentan ribosomas en su interior.

Organización Genómica

  • Segmento L (Large): Proteína L (ARN polimerasa viral).

  • Segmento M (Medium): Glicoproteínas G1 y G2.

  • Segmento S (Small): Proteína de la nucleocápside (N) y proteína no estructural NSs.

Replicación y Maduración

  • Replicación: Citoplasmática.

  • Maduración: Por gemación en vesículas del aparato de Golgi.

  • Estabilidad: Virus lábiles fuera del hospedador.

Clasificación y Transmisión

  • Género Orthobunyavirus: Transmisión por artrópodos (jejenes, mosquitos); Enfermedad de Akabane.

  • Género Orthoflebovirus: Transmisión por mosquitos; Fiebre del Valle del Rift (RVFV).

  • Género Orthonairovirus: Transmisión por garrapatas; Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (CCHFV).

  • Género Orthohantavirus: Transmisión por roedores; Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR).

  • Género Mammarenavirus: Transmisión por roedores; Fiebres hemorrágicas (complejo Lassa- Tacaribe).

Mecanismos de Transmisión

  • Artrópodos: Picadura de vectores infectados.

  • Roedores: Excreción por orina, heces, saliva; ingestión de alimentos contaminados; aerosolización de excretas.

Patogenia por Género Orthobunyavirus (Akabane)

  • Afecta hembras preñadas, atraviesa placenta, causa infección fetal (encefalomielitis, polimiositis); resultando en hidranencefalia, artrogriposis, abortos.

Orthoflebovirus (RVFV)

  • Replicación en hígado y tejido linforreticular, necrosis hepática, esplenomegalia, encefalitis.

Orthonairovirus (CCHFV, Nairobi)

  • Fiebre, enteritis hemorrágica, abortos, alta mortalidad en ovejas.

Orthohantavirus y Mammarenavirus

  • Agregación plaquetaria, trombocitopenia, fibrinólisis, hemorragias, compromiso renal.

Signos Clínicos por Género Orthobunyavirus (Akabane)

  • Adultos asintomáticos; gestantes: abortos, fetos deformes.

  • Jóvenes: fiebre, debilidad, muerte rápida.

Orthoflebovirus (RVFV)

  • Fiebre, anorexia, descarga nasal, gastroenteritis hemorrágica severa, abortos.

Orthonairovirus (Nairobi)

  • Fiebre, depresión, anorexia, gastroenteritis hemorrágica, abortos, alta mortalidad.

Orthohantavirus

  • Fiebre, dorsalgia, manifestaciones hemorrágicas, compromiso renal.

Diagnóstico

  • Muestras: Suero, sangre, tejidos (hígado, bazo), placenta, fetos.

  • Métodos: Aislamiento viral, ELISA (detección de antígeno o anticuerpos), Western Blot, IFI, Inmunoperoxidasa, RT-PCR.

Diagnóstico Diferencial

  • Enfermedades virales: Lengua azul, Influenza, DVB.

  • Enfermedades bacterianas: Respiratorias, digestivas.

  • Enfermedades parasitarias: Babesiosis, anaplasmosis.

  • Enfermedades nutricionales y tóxicas.

Control, Prevención y Tratamiento

  • Medidas Generales: Bioseguridad, vigilancia epidemiológica, control de vectores/roedores.

  • Vacunación: Disponible para algunos virus (ej. RVFV).

  • Tratamiento: Mayormente sintomático y de soporte.

Resumen de Conceptos Clave

  • Familias incluidas: Bunyaviridae, Arenaviridae.

  • Genoma: ARN ss(-), segmentado (3 segmentos).

  • Estructura: Envueltos, esféricos.

  • Replicación: Citoplasma; gemación en Golgi.

  • Transmisión: Arbovirus y robovirus.

  • Géneros principales: Orthobunyavirus, Orthoflebovirus, Orthonairovirus, Orthohantavirus, Mammarenavirus.

  • Enfermedades destacadas: Akabane, RVFV, CCHFV, FHSR, Enfermedad de Nairobi.

  • Patogenia clave: Infección fetal, necrosis hepática, hemorragias, compromiso renal.

  • Diagnóstico: RT-PCR, aislamiento viral, ELISA, seroconversión.

  • Prevención: Bioseguridad, control de vectores/roedores, vacunación.

Familia Paramyxoviridae

Generalidades e Historia

  • Originalmente clasificados junto con Orthomyxoviridae como "mixovirus" por similitudes morfológicas.

  • Separados debido a diferencias en estructura genómica y replicación.

Clasificación Taxonómica

  • Subfamilia Paramyxovirinae:

    • Género Morbillivirus: Virus del distemper canino, virus de la peste de pequeños rumiantes (PPR), virus del moquillo, virus de la peste bovina.

    • Género Rubulavirus: Virus de la parainfluenza bovina 3 (BPIV-3), virus de la enfermedad de Newcastle (aunque a veces clasificado en Avulavirus).

    • Género Respirovirus: Virus sincitial respiratorio bovino (VSRB).

    • Subfamilia Pneumovirinae:

    • Género Pneumovirus: Virus de la rinotraqueítis del pavo.

    • Género Metapneumovirus: Metapneumovirus.

Características Generales

  • Huéspedes: Mamíferos y aves.

  • Transmisión: Contacto directo o aerosoles.

  • Replicación: Principalmente en el tracto respiratorio.

  • Hallazgos característicos: Formación de sincitios, inclusiones intracitoplasmáticas acidófilas.

Estructura del Virión

  • Forma: Pleomórficos (filamentosos o redondeados), helicoidales.

  • Tamaño: 150-350 nm.

  • Envoltura: Envuelto, doble capa lipídica.

  • Peplómeros: Espículas de glicoproteínas.

  • Nucleocapside: Simetría helicoidal.

  • Estabilidad: Sensibles a calor, solventes lipídicos, formaldehído.

Proteínas Virales

  • Proteínas de Envoltura:

    • HN (Hemaglutinina-Neuraminidasa): Fijación y fusión.

    • F (Fusión): Fusión de membranas, formación de sincitios.

  • Proteína de Matriz (M): Estabilidad de la envoltura, facilita gemación.

  • Proteínas de la Nucleocapside:

    • NP (asociada al ARN).

    • P (componente de polimerasa).

    • L (ARN polimerasa dependiente de ARN).

Genoma Viral

  • Tipo: ARN monocatenario de polaridad negativa (-), no segmentado.

  • Tamaño: 18-20 kb.

  • Organización: 6 a 10 genes.

Ciclo de Replicación

  1. Adsorción: HN se une al ácido siálico.

  2. Fusión: Proteína F media la fusión de membranas.

  3. **Liberación de la nucleocápside al citoplasma.

  4. Transcripción: ARN polimerasa viral transcribe ARNm.

  5. Traducción: Síntesis de proteínas virales.

  6. Replicación: Síntesis de ARN genómico (-).

  7. Ensamblaje: Incorporación de glicoproteínas y nucleocápside.

  8. Liberación: Por gemación.

Lugar

  • Todo el ciclo ocurre en el citoplasma.

Enfermedades Producidas

Distemper Canino (Moquillo)

  • Virus pantrópico, alta morbilidad y mortalidad; afecta principalmente animales jóvenes.

  • Signos: Conjuntivitis, depresión, vómito, diarrea, tos, signos nerviosos.

Enfermedad de Newcastle

  • Patotipos: (velogénico, mesogénico, lentogénico) según virulencia.

  • Signos: Anorexia, fiebre, disnea, diarrea, descenso en producción de huevos, signos nerviosos.

Enfermedad Respiratoria Bovina (ERB)

  • Principalmente por: VSRB; parte del complejo ERB junto con IBR, PI-3 y bacterias.

  • Signos: Fiebre, descarga nasal, disnea.

Otras Enfermedades

  • Peste de pequeños rumiantes (PPR).

  • Peste bovina.

  • Enfermedad del ojo azul porcino.

  • Parainfluenza canina 2.

  • Parainfluenza bovina 3.

  • Rinotraqueítis del pavo.

Diagnóstico de Paramixovirus

  • Líneas celulares: Vero, VHK-21.

  • Huevos embrionados: Para virus aviares.

  • Hallazgos en cultivo: Efecto citopático (ECP): lisis celular, formación de sincitios.

  • Inclusiones acidófilas.

  • Métodos serológicos: Fijación de complemento, inmunodifusión en gel de agar, ELISA.

  • Anticuerpos neutralizantes: Inducidos por HN y F, confieren protección.

Estructura Antigénica

  • Antígenos internos: NP, M, P (no glicosilados).

  • Antígenos de superficie: HN, F (glicoproteínas, inducen anticuerpos neutralizantes).

Familia Birnaviridae

Generalidades

  • Nombre: Birna Bisegmented RNA (ARN bicatenario segmentado en dos).

  • Clasificación: Grupo III de Baltimore (ARN de doble cadena, dsRNA).

  • Géneros: Aquabirnavirus (peces), Avibirnavirus (aves), Entomobirnavirus (insectos).

Propiedades del Virión

  • Estructura: Icosaédrica, sin envoltura.

  • Diámetro: 60 nm.

  • Cápside: 32 capsómeros.

  • Estabilidad: Resistentes al calor (60°C por 60 min), pH 3, éter y cloroformo.

Genoma Viral

  • Composición: 2 segmentos de ARN de doble cadena (dsRNA).

  • Segmento A: Codifica VP2, VP3 (sitios antigénicos) y una proteasa.

  • Segmento B: Codifica VP1 (ARN polimerasa viral) y VPg.

Replicación

  • Lugar: Citoplasma.

  • Características: No reduce significativamente la síntesis celular; utiliza transcriptasa viral.

  • Cultivo celular: Replica en células de pollo, peces; ECP observable.

Enfermedades Producidas

  • Bursitis Infecciosa Aviar (Gumboro):

    • Agente: Avibirnavirus.

    • Huésped: Pollos.

    • Signos: Depresión, anorexia, diarrea, deshidratación, mortalidad (20-30%), inmunodepresión en sobrevivientes.

    • Lesiones: Bolsa de Fabricio edematosa, hiperémica, hemorrágica.

    • Transmisión: Fecal-oral.

  • Necrosis Pancreática Infecciosa del Salmón (IPN):

    • Agente: Aquabirnavirus.

    • Huéspedes: Peces (trucha, salmón); enfermedad altamente contagiosa en acuicultura.

Diagnóstico de Birnavirus

  • Métodos: Inmunofluorescencia (tejido bursal), aislamiento viral (huevos embrionados, líneas celulares), ELISA.

Resumen Comparativo: Paramixoviridae vs Birnaviridae

  • Paramyxoviridae: ARN ss(-), no segmentado; Envuelto; Helicoidal; 150-350 nm; Citoplasma; Grupo V; Lábiles; Formación de sincitios.

  • Birnaviridae: ARN ds, segmentado (2 segmentos); Desnudo; Icosaédrica; 60 nm; Citoplasma; Grupo III; Resistentes; Sin formación de sincitios.

Priones

Definición y Conceptos Generales

  • Prión: Proteinaceous infectious particle (partícula infecciosa proteica).

  • Introducido por: Stanley Prusiner.

  • Enfermedades asociadas: Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET).

Características Generales de las EET

  • Período de incubación: Largo (meses a décadas).

  • Sintomatología: Nerviosa progresiva, invariablemente mortal.

  • Lesiones típicas: Degeneración espongiforme de la materia gris, astrocitosis.

  • Respuesta inmune: Ausente.

Enfermedades Producidas por Priones (EET)

  • Scrapie: Oveja, cabra.

  • Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB): Bovinos.

  • EET de ungulados exóticos: Nyala, kudú.

  • Kuru, Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ): Humanos.

Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)

  • Primer reporte: Inglaterra, 1986.

  • Origen: Propagado de ovejas a bovinos.

  • Período de incubación: ~5 años.

  • Signos clínicos: Hiperestesia, ataxia, tendencia a lamerse; muerte en 1-2 meses post-síntomas.

Scrapie (Prurigo Lumbar)

  • Distribución: Casi todo el mundo.

  • Características: Enfermedad degenerativa progresiva del SNC.

  • Período de incubación: 2-5 años.

  • Signos clínicos: Alteraciones del comportamiento, prurito, temblores, ataxia; muerte en 1-6 meses post-síntomas.

Propiedades de los Priones

  • Filtrabilidad: Pueden filtrarse.

  • Origen: Modificación de una proteína normal del huésped (PrPC).

  • Estructura: Carecen de ácido nucleico.

  • Resistencia: Resistentes a agentes que modifican ácidos nucleicos (UV, radiación ionizante, nucleasas).

  • Susceptibilidad: Agentes que desnaturalizan proteínas (fenol, urea).

Comparación entre Virus y Priones

  • Agentes infecciosos filtrables: Virus (Sí), Prión (Sí).

  • Presencia de ácido nucleico: Virus (Sí), Prión (No detectable).

  • Respuesta inmune: Virus (Sí), Prión (No).

  • Período de incubación: Virus (Variable), Prión (Largo).

Teoría del Prión

  • Teoría prión: Agente etiológico es solo una proteína sin ácido nucleico. Actualmente aceptada.

Proteína Priónica Celular Normal (PrPC)

  • Presencia: Genoma de mamíferos y aves.

  • Localización: Masa encefálica, médula espinal, etc.

  • Estructural: Glicoproteína de membrana, conformación α-helicoidal, soluble, sensible a proteasas.

Proteína Priónica Patógena (PrPSc)

  • Origen del nombre: Se scrapie.

  • Conformación: β-laminar, insoluble.

  • Resistencia: Resistente a proteasas endógenas.

  • Efecto: Se acumula en las células, causa degeneración espongiforme.

Ciclo de Replicación del Prión

  1. PrPSc (anormal) interactúa con PrPC (normal).

  2. PrPSc actúa como plantilla, transformando PrPC en PrPSc.

  3. La célula sintetiza nueva PrPC.

  4. La PrPSc se acumula, causando el aspecto esponjoso (vacuolas).

Transmisión

  • Vías de infección: Hereditaria, oral (consumo de tejido contaminado), heridas superficiales, perinatal.

  • Propagación: Intestino, amígdalas, Sistema Nervioso Central (SNC).

Diagnóstico

  • Detección directa: No posible con microscopía electrónica.

  • Pruebas serológicas: No útiles (no hay respuesta inmune).

  • Métodos: Inmunoblotting (Western blot) para detección de PrPSc. Histopatología cerebral.

Prevención, Control y Desinfección

  • Tratamiento: No existe.

  • Prevención: No hay medidas preventivas efectivas.

  • Desinfección: Resistentes a métodos convencionales.

  • Métodos efectivos: Autoclave (1 hora), hipoclorito al 5%, hidróxido sódico IM.

  • Vigilancia: Notificación obligatoria, control de movimientos, prohibición de harinas de carne y hueso.

Resumen de Conceptos Clave

  • Naturaleza: Proteína infecciosa sin ácido nucleico.

  • Origen: Modificación conformacional de PrPC a PrPSc.

  • Conformación PrPC: α-helicoidal, soluble.

  • Conformación PrPSc: β-laminar, insoluble.

  • Enfermedades: EET (scrapie, EEB, ECJ, etc.).

  • Incubación: Larga.

  • Lesión: Degeneración espongiforme, astrocitosis.

  • Respuesta inmune: Ausente.

  • Diagnóstico: Histopatología cerebral, immunoblotting.

  • Tratamiento: No existe.

  • Desinfección: Autoclave prolongado, hipoclorito 5%, NaOH IM.

Familia Arteriviridae

Generalidades e Importancia Veterinaria

  • Miembros principales:

    • Virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRSV).

    • Virus de la Arteritis Viral Equina (EAV).

  • Impacto económico: Pérdidas millonarias en la industria porcina y equina.

  • Estatus sanitario: Enfermedades de denuncia obligatoria, restringen el comercio.

Clasificación Taxonómica

  • Familia: Arteriviridae.

  • Orden: Nidovirales.

  • Género principal: Arterivirus.

  • Características: Producen infección persistente asintomática en huéspedes naturales pero enfermedad severa en ciertas circunstancias.

PRRSV

  • Huésped principal: Cerdos.

  • Enfermedad: Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS).

EAV

  • Huésped principal: Equinos.

  • Enfermedad: Arteritis Viral Equina (AVE).

Estructura y Organización Genómica

  • Tamaño: 50-70 nm de diámetro.

  • Simetría: Icosaédrica.

  • Nucleocápside: 35 nm de diámetro, estructura en forma de panal.

  • Genoma: ARN monocatenario de sentido positivo (+), lineal, con casquete 5' y cola poli(A) 3'.

  • Proteínas estructurales: Nucleocápside, proteína M, glicoproteínas Gs y GL.

Replicación Viral

  1. Endocitosis, fusión de membranas, desensamblaje.

  2. El genoma produce poliproteínas replicasa.

  3. Formación de Complejos de Replicación y Transcripción (CRT).

  4. Síntesis de ARN genómico y ARN subgenómico.

  5. Expresión de genes de proteínas estructurales.

  6. Ensamblaje y gemación a partir de membranas citoplasmáticas.

  7. Liberación por vía exocítica.

Transmisión

  • Vías:

    • Contacto directo (secreciones).

    • Fluidos corporales.

    • Transplacentaria.

    • Iatrogénica.

    • Mecánica.

  • Características: Inmunosupresión/inmunorregulación permite largos periodos de viremia.

  • Rutas específicas (AVE): Venérea (sementales), respiratoria (yegua infectada).

Patogenia

  • Período de incubación: 3 días a varias semanas.

  • Proceso de infección:

    • Entrada por vía oronasal y genital; penetración del epitelio.

    • Infecta macrófagos alveolares, células dendríticas, monocitos.

    • Diseminación por viremia.

  • Lesiones: Pneumonía, miocarditis, encefalitis, vasculitis, linfoadenopatías.

  • Estadio terminal: Infarto de órganos, shock hipovolémico.

Signos Clínicos

  • Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS):

    • Generales: Fiebre, disnea, enrojecimiento piel, edema párpados, depresión.

    • Reproducción: Aumento de abortos, mortinatos, nacimientos débiles.

    • Sementales: Disminución calidad semen.

    • Lechones: Aumento mortalidad.

    • Signo patognomónico: Cianosis azulada en orejas (casos agudos).

  • Arteritis Viral Equina (AVE):

    • Presentación: Mayoría asintomática o persistentemente infectada.

    • Síntomas iniciales: Fiebre, leucopenia, depresión, conjuntivitis, rinitis.

    • Manifestaciones cutáneas: Urticaria, edema en ojos, abdomen, prepucio.

    • Edema en extremidades: "patas de elefante."

    • Abortos: 40-80% en hembras preñadas.

Diagnóstico Diferencial

  • En cerdos (PRRS): Influenza porcina, pseudorabia, fiebre porcina clásica, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis.

  • En equinos (AVE): Influenza equina, herpesvirus equino, anemia infecciosa equina, leptospirosis.

Diagnóstico de Laboratorio

  • Muestras clínicas: Hisopado nasofaringeo, sangre con EDTA, plasma seminal, órganos fetales, suero.

  • Métodos diagnósticos: Aislamiento viral, inmunofluorescencia, RT-PCR, ELISA.

  • Estrategia diagnóstica: ELISA para vigilancia, RT-PCR para detectar virus activo.

Prevención y Control

  • Medidas: Bioseguridad, vigilancia, vacunación (disponible para PRRS y AVE), manejo reproductivo, cuarentena, notificación.

  • Resumen de Conceptos Clave:

    • Genoma: ARN ss(+) lineal.

    • Estructural: Envuelto, icosaédrico.

    • Replicación: Citoplasmática, CRT.

    • Transmisión: Contacto directo, fluidos, venérea, transplacentaria.

    • Persistencial: Viremia prolongada.

    • Células diana: Macrófagos alveolares.

    • Enfermedades clave: PRRS (cerdos), AVE (equinos).

    • Signos distintivos: PRRS: cianosis de orejas; AVE: edema "patas de elefante."

    • Diagnóstico: RT-PCR (activo), ELISA (vigilancia).

    • Impacto: Pérdidas económicas millonarias.

Familias Togaviridae y Flaviviridae

Generalidades

  • Tipo de enfermedades: Infecciosas, no contagiosas, transmitidas por vectores artrópodos.

  • Transmisión principal: Picadura de mosquitos infectados.

  • Rango de huéspedes: Amplio (animales, humanos).

  • Presentación clínica: Enfermedades sistémicas de leves a graves, algunos con predilección por el SNC.

Clasificación Baltimore

  • Grupo IV: (ARN monocatenario de sentido positivo).

Estructura Viral

  • Forma: Esférica.

  • Tamaño: 60-70 nm.

  • Envoltura: Envuelto.

  • Subestructuras: Cápside externa con glicoproteínas, capa bilipídica, core/nucleocápside con ARN.

Propiedades Físicas y Químicas

  • Inactivación: pH ácido, calor, solventes lipídicos, detergentes.

  • Hemaglutinación: La mayoría posee capacidad de hemaglutinar glóbulos rojos.

Clasificación Taxonómica

  • Familia Togaviridae:

    • Género Alphavirus: Transmisión por mosquitos; encefalitis equinas, fiebre chikungunya.

    • Género Rubivirus: Transmisión respiratoria; virus de la rubéola (humanos).

  • Familia Flaviviridae:

    • Género Flavivirus: Transmisión por mosquitos (principalmente); encefalitis equina, dengue, fiebre amarilla, Zika.

    • Género Pestivirus: Contacto directo, vía oronasal; virus de la diarrea viral bovina (VDVB/BVDV).

    • Género Hepacivirus: Parenteral; virus de la hepatitis C (humano).

Replicación Viral

  • Lugar: Citoplasma.

  • Genoma: ARNss(+) actúa como ARNm.

  • Proceso: Traducción inicial de proteínas no estructurales → complejo de replicación → síntesis de hebra negativa → síntesis de ARN genómico (+) → síntesis de ARN subgenómico (26S) → ensamblaje y liberación.

Patogenia

  1. Inoculación subcutánea: (picadura de mosquito).

  2. Células de Langerhans → nódulos linfáticos → replicación primaria.

  3. Viremia → Replicación secundaria en órganos blanco (corazón, cerebro).

  4. Entrada al SNC: (modelos murinos): a través de células endoteliales, plexos coroideos, o neuronas del sistema olfatorio.

  5. Mecanismo de daño: Acción directa del virus y respuesta inmune del huésped.

Signos Clínicos

  • Síntomas generales: Fiebre, mialgias, artralgias.

  • Encefalitis: Inflamación cerebral (Alphavirus, Flavivirus neurotrópicos).

  • Erupción cutánea: Común en Flavivirus.

  • Artritis: Característico de chikungunya.

  • Diarrea: En infecciones por Pestivirus.

Diagnóstico del Laboratorio

  • Serología: ELISA (detección de IgM/IgG), inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación indirecta, neutralización viral, fijación de complemento.

  • Limitaciones: Ventana serológica variable, reacciones cruzadas.

  • Aislamiento Viral: Cultivo celular, inoculación en ratones; Limitaciones: lento, requiere alta bioseguridad.

  • Técnicas Moleculares: RT-PCR (detección directa de ARN viral, alta sensibilidad y especificidad), RT-PCR en tiempo real (cuantificación), secuenciación.

Muestras Clínicas en Fase Aguda

  • Suero, sangre total, líquido cefalorraquídeo (LCR), tejidos (SNC, vísceras).

Diagnóstico Diferencial

Equinos:

  • Encefalitis equina, rabia, herpesvirus, anemia infecciosa equina, intoxicaciones.

Bovinos:

  • DVB, fiebre aftosa, lengua azul, intoxicaciones.

Humanos:

  • Dengue, Zika, chikungunya, fiebre amarilla, encefalitis japonesa, rubéola, hepatitis C.

Resumen Comparativo: Togaviridae vs Flaviviridae

  • Genoma: ARNss(+) (ambos).

  • Tamaño: 60-70 nm (Toga), 50-70 nm (Flavi).

  • Estructura: Envueltos, simetría icosaédrica.

  • Replicación: Citoplasmática.

  • ARN subgenómico: 26S (Toga).

  • Géneros principales: Alphavirus, Rubivirus (Toga); Flavivirus, Pestivirus, Hepacivirus (Flavi).

  • Transmisión principal: Mosquitos (Alphavirus), Mosquitos (Flavivirus), Contacto (Pestivirus).

  • Enfermedades destacadas: Encefalitis equinas (Toga), Dengue, Zika, VDVB (Flavi).

Patogenia SNC

  • Alta predilección en encefalitis equinas (Toga), alta predilección en Flavivirus neurotrópicos (Flavi).

Diagnóstico

  • RT-PCR, ELISA, aislamiento viral.

Prevención

  • Control de vectores, vacunación.