6. LONG

H26-27. LONG ANATOMIE EN MECHANICS VAN VENTILATIE

1) Bespreek de long volumes op een spirogram en wat is “minute” ventilation. Wat leert de FEV1/FVC verhouding en hoe is deze gewijzigd bij obstructieve en restrictieve longaandoeningen.

Een spirogram toont de verschillende capaciteiten en volumes van de longen tijdens het in- en uitademen.

• Tidal Volume (TV) = volume lucht dat je per ademhalingscyclus in- en uitademt bij normale ademhaling

• Inspiratory Reserve Volume (IRV) = extra volume lucht dat je na een normale inademing nog maximaal kan inademen

• Expiratory Reserve Volume (ERV) = extra volume lucht dat je na een normale uitademing nog maximaal kan uitademen

• Residual Volume (RV) = hoeveelheid lucht die na een maximale uitademing in de longen achterblijft; dit volume belet de collaps van de longen en alveoli

• Functional Residual Capacity (FRC) = hoeveelheid lucht die na een normale uitademing in de longen achterblijft

• Inspiratory Capacity (IC) = maximale hoeveelheid lucht die je na een normale uitademing kan inademen

• Vital Capacity (VC) = maximale volume lucht dat je kan in- en uitademen

• Total Lung Capacity (TLC) = totale capaciteit van de longen

Minute ventilation (MV)

= totale hoeveelheid lucht die je per minuut in- en uitademt. Dit is afhankelijk van het tidal volume (TV) en de ademhalingsfrequentie (aantal keer dat je in/uitademt per minuut, RR)

• MV = TV x RR

• In rust is de frequentie ongeveer 12 keer per minuut en het TV ongeveer 0,5 liter, wat resulteert in een ademhalingsdebiet van 6 liter per minuut.

FEV1/FVC

= ratio die weergeeft in welke mate er sprake is van een normale longfunctie of een bepaalde pathologie

• FVC ("forced" Vital Capacity): Het vitale longvolume dat geforceerd en maximaal wordt uitgeademd na een maximale inademing.

• FEV1 ("forced" expiratory volume in 1 second): Het volume lucht dat tijdens deze geforceerde manoeuvre in de eerste seconde wordt uitgeademd.

  • opm; FVC1 is synoniem

• Normale toestand: Bij een gezond persoon is de FEV1 normaal gesproken groter dan of gelijk aan 80% van de FVC.

Deze ratio wijzigt bij de volgende aandoeningen

• Restrictieve longaandoeningen: Hierbij is er sprake van een verminderde longcapaciteit. De totale capaciteit is lager, wat op een spirogram zichtbaar is, maar de snelheid van uitademen ten opzichte van het totale volume blijft vaak behouden of is verhoogd.

  • vb. pneumonia = pneumonitis

• Obstructieve longaandoeningen: Hierbij is er een belemmering van het in- en uitademen. De uitademing verloopt sterk vertraagd door een toegenomen luchtwegweerstand, waardoor de FEV1 drastisch daalt in verhouding tot de FVC en de FEV1/FVC ratio daalt.

  • vb. bronchitis, bronchiolitis, COPD A/B, astma …    

    • COPD A = emphysema → verhoogde compliance, “elastische recoil” valt weg

    • COPD B = fibrosis → verlaagde compliance, “elastische recoil” wordt versterkt door littekenweefselvorming

2) Bespreek de transpulmonaire druk en de factor compliance (inclusief surfactant) bij de regulatie van ventilatie.

Transpulmonaire druk (P_TP) = netto kracht die de longen openhoudt, tegen hun eigen elastische neiging in om samen te trekken; hoe groter, hoe harder de longwand "naar buiten" wordt getrokken tegen de wand van de borstkas en dus hoe groter het volume van de alveoli; dit is, in normale omstandigheden, steeds een positieve waarde

• P_TP = P_A - P_IP

  • druk binnenin alveoli (P_A)

  • intrapleurale druk (P_IP), druk tussen pariëtale en viscerale pleura

Compliance (C) beschrijft hoe gemakkelijk de longen kunnen uitzetten, oftewel de elasticiteit

• C = ΔV_L / ΔP_TP

  • verandering in longvolume (ΔV_L)

  • verandering in transpulmonaire druk (ΔP_TP)

Oppervlaktespanning

Bij gelijke tensie, moeten alveoli met een kleine straal veel meer druk uitoefenen dan met een grote straal. Longen kunnen die druk niet genereren, dus nood aan surfactant.

• Wet van Laplace: T = Pr/2 → P = 2T/r

  • T : tensie = wandspanning; grootste bijdrage door oppervlaktespanning

  • P : transpulmonaire druk

  • r : straal alveolus

Rol van surfactant

Surfactant is een fysiologische oplossing geproduceerd door type II pneumocyten in de alveoli;

• verlaagt oppervlaktespanning → verbeterde compliance → vergemakkelijkt uitzetten v/d alveoli

• belet dat alveoli overmatig uitzetten; tijdens inademing, wanneer de oppervlakte van de alveoli toeneemt, verdunt de concentratie surfactant doordat de ruimte tussen de moleculen toeneemt → compliance neemt op dat moment af = “rem” op verdere expansie

EXTRA — rol pleura

Waarom volgen de longen de beweging van de borstkas? De longen zijn namelijk niet direct aan de ribben bevestigd, maar "plakken" eraan vast via de pleuraholte. De longen hebben een natuurlijke neiging om samen te trekken (elasticiteit), terwijl de borstkas de neiging heeft om uit te zetten. Deze tegengestelde krachten creëren een vacuümeffect in de pleuraholte.

• intrapleurale druk = druk in de vloeistof tussen het longvlies (pleura visceralis) en het borstvlies (pleura parietalis); is in rust al negatief, bij inademing zet de borstkas uit, waardoor deze druk nog negatiever wordt (pV = nRT = cte)

• transpulmonaire druk = druk die de longen openhoudt en de elastische terugslag overwint

• omdat P_IP negatiever wordt, neemt de P_TP toe; grotere transpulmonaire druk zorgt ervoor dat de longen verder worden uitgerekt, wat essentieel is om het longvolume te vergroten

3) Geef de formule voor de “flow” van lucht en het dynamisch proces van wijzigingen in druk en flow tijdens in- en uitademen. Geef kort effect van othro/parasympatische stimulatie. 

De "flow" van lucht wordt gedefinieerd als een volume per tijd;

• V = (P_A - P_B) / R_AW

  • drukverschil tussen alveoli (P_A)

  • en atmosferische druk buiten (P_B, met zeeniveau als 0 beschouwd)

  • weerstand in luchtwegen (R_AW)

Het dynamische proces

• Tijdens het in- en uitademen is er sprake van een tijdelijke verandering in druk; deze drukverandering wordt fysiologisch gecompenseerd door een verandering in volume om uiteindelijk een statisch evenwicht te bereiken. Principe van gaswet: pV = nRT = cte

• Lucht verplaatst zich steeds van een gebied met hoge druk naar een gebied met lage druk

  • Inademing (A-B): diafragma trekt samen en beweegt naar beneden → borstkas vergroot → intrapleurale druk wordt negatiever → transpulmonaire druk stijgt → alveolair volume neemt toe → druk in alveoli < buiten → lucht stroomt naar binnen

  • Uitademing (C-D): diafragma ontspant en beweegt weer omhoog → borstkas verkleint → intrapleurale druk wordt positiever → transpulmonaire druk daalt → alveolair volume daalt → druk in alveoli > buiten → lucht stroomt naar buiten

• De weerstand in de luchtwegen (R_AW) is te vergelijken met een buis en wordt sterk beïnvloed door de diameter of straal. Conform de wet van Poiseuille;

                                                                                                               $R=\frac{8nl}{r^4\cdot\pi}$

• opm; luchtwegweerstand(uitademen) > luchtwegweerstand(inademen); bij inademing trek je de luchtwegen actief open (lage weerstand), terwijl ze bij uitademing passief (of actief door druk) nauwer worden (hogere weerstand)

Het autonoom zenuwstelsel speelt een grote rol in de bronchiale (geen kraakbeen) weerstand;

• Orthosympatische stimulatie ((nor)adrenaline): Resulteert in de relaxatie van de gladde spiercellen rond de luchtwegen die geen kraakbeenondersteuning hebben. Dit leidt tot dilatatie van de luchtwegen en een lagere luchtwegweerstand.

• Parasympatische stimulatie (ACh): Zorgt voor de constrictie van deze gladde spiercellen. Dit leidt tot een vernauwing (bronchoconstrictie) van de luchtwegen en bijgevolg een verhoging van de weerstand. Dit gebeurt bijvoorbeeld tijdens de slaap, wat een verminderde ventilatie met zich meebrengt.

H30. GASUITWISSELING

1) Bespreek diffusie van O2 tussen alveoli en bloedvat, inclusief de verandering in PO2 overheen de lengte van bloedvat en factoren die dit beïnvloeden.

Basisprincipes van diffusie

• De flux van zuurstof (O2) tussen de alveolaire lucht en het bloed wordt bepaald door het verschil in zuurstofdruk (PO2) en de diffusiecapaciteit, volgens de wet van Fick.

• FlowO2 = DL × (P_A,O2 – P_Cap,O2)

  • diffusiecapaciteit (DL)

  • zuurstofdruk in alveoli; $P_{A,O_2}=F_{I,{O_2}}\left(P_{ATM}-P_{H_2O}\right)-\frac{P_{A,CO_2}{}}{RQ}$

  • zuurstofdruk in bloedcapillairen (P_Cap,O2)

• Omdat de partiële druk van zuurstof in de alveolaire lucht bijna altijd hoger is dan in het bloed dat de longen binnenstroomt, blijft de diffusie van zuurstof bijna altijd gericht naar het bloed.

  • opm; drukverschil in O2 >>> drukverschil in CO2 tussen venen en arteriën

  • opm; drijvende factor CO2 is lager, maar de diffusiecapaciteit is groter

Factoren die de diffusiecapaciteit (DL) beïnvloeden

• Barrière;

  • dikte (a)

  • beschikbare oppervlakte (A) voor gasuitwisseling

• Gas;

  • oplosbaarheid (s)

  • moleculaire gewicht (MW)

• Interactie v/h gas binnen de barrière (k)

Verandering in PO2 over de lengte van het bloedvat

Omdat de O2 en CO2 concentraties in het bloed veranderen naarmate het bloed langs de alveolus stroomt, verschilt de diffusieflow tussen het begin en het einde van de capillair.

• In rust: De gasuitwisseling is zeer efficiënt en wordt al voltooid over het eerste 1/3 deel van de bloedcapillair, wat zorgt voor een grote reservecapaciteit mocht de diffusiecapaciteit afnemen.

• Tijdens inspanning: De bloedperfusie neemt toe, waardoor het bloed minder lang in de capillair verblijft. De gasuitwisseling gebeurt nu over de volledige lengte van het bloedvat. Als er een onderliggend probleem is met de diffusie, wordt het evenwicht niet bereikt en is er sprake van een diffusielimitatie.

• Op grote hoogte: De atmosferische druk daalt, wat leidt tot een lagere P_A,O2 en een sterk gereduceerde diffusiegradiënt. In rust kan het bloed nog in evenwicht komen met deze lagere druk, maar tijdens inspanning wordt de diffusie gelimiteerd en wordt er geen evenwicht bereikt.

2) Bespreek transport van zuurstof en CO2 in het bloed en de rol van de longen bij de regulatie van het zuur-base evenwicht.

O2 transport in het bloed

Opgelost O2 in het bloedplasma speelt nauwelijks een rol in het transport (slechts 0,3 ml O2 per 100 ml bloed, wat bij 5 L/min hartdebiet slechts 15 ml/min oplevert, ruim onder de benodigde 250 ml/min in rust). Vrijwel al het transport gebeurt doordat O2 bindt aan hemoglobine (Hb) in de rode bloedcellen. Dit is een snel en reversibel proces;

• Hemoglobine bestaat uit een tetrameer met een heemgroep die ijzer (Fe²⁺) bevat.

• De bindingscurve van Hb-O2 is sigmoïdaal door coöperativiteit: zodra een eerste O2-molecuul bindt, verandert de conformatie van hemoglobine en neemt de affiniteit voor verdere O2-binding toe.

• Lokaal metabolisme beïnvloedt de binding (T-state wordt gestabiliseerd, zie Biochemie): een stijging in temperatuur, een daling in pH (verzuring), en een stijging in pCO2 zorgen ervoor dat hemoglobine bij eenzelfde pO2 meer zuurstof afgeeft aan de weefsels.

  
  

CO2 transport in het bloed

• 5% opgelost CO2

• 20% gebonden aan Hb: CO2 kan ook binden aan hemoglobine en vormt dan carbaminoverbindingen. Deze reactie vindt plaats met vrije NH2-groepen op het hemoglobine, en dus uitdrukkelijk niet op het heem-ijzer waar O2 aan bindt.

• 75% dmv carbonic anhydrase (enzym); CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H⁺ + HCO3^-

• Ongeveer 11% van het CO2 bevindt zich in het bloedplasma, en 89% in de rode bloedcellen.

• CO2 heeft een aanzienlijk hogere oplosbaarheid dan O2, maar de diffusiegradiënt voor CO2 is 10 keer kleiner.

  
  

De rol van de longen bij het zuur-base evenwicht

• In water is CO2 niet inert, maar gedraagt het zich als een zwak zuur;

  • CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H⁺ + HCO3^-

• Het enzym carbonic anhydrase in de rode bloedcellen versnelt deze anders erg trage reactie aanzienlijk. H2CO3 splitst zich vervolgens spontaan in bicarbonaat (HCO3^-) en waterstofionen (H⁺), afhankelijk van de lokale pH-waarde. HCO3^- fungeert als een zwakke base die bij verzuring H⁺ ionen kan opnemen, dit H2CO3-systeem is verantwoordelijk voor maar liefst 2/3 van de totale pH-buffercapaciteit in ons lichaam.

• De longen reguleren dit evenwicht actief: door de alveolaire ventilatie ademen we CO2 uit, waardoor de CO2-concentratie in het bloed daalt. Hierdoor neemt ook de hoeveelheid HCO3^- af, het vormt terug H2CO3 om evenwicht naar links te verschuiven, wat resulteert in een basischer bloed (verhoging van de pH).

EXTRA — verband hyperventilatie en transport O2/CO2

Hyperventilatie zorgt er fysiek wel voor dat er meer verse O2 in je longen komt, maar dit leidt niet tot een hogere O2-opname in het bloed, omdat je hemoglobine onder normale omstandigheden al maximaal verzadigd is. Het blaast echter wel je CO2 eruit.

H.31 VENTILATIE/PERFUSIE RATIO

1) Geef de alveolaire gas formule en bespreek de PCO2 in de alveoli in functie van de “minute ventilation” en “ventilatory threshold” bij inspanning.

De alveolaire gasformule berekent de partiële zuurstofdruk in de alveoli ($P_{A,O_2}$) en toont de relatie tussen ingeademde zuurstof en alveolair koolstofdioxide.

                                                                                                $P_{A,O_2}=F_{I,{O_2}}\left(P_{ATM}-P_{H_2O}\right)-\frac{P_{A,CO_2}{}}{RQ}$ Waarbij geldt:

• $F_{I,{O_2}}$ = fractie zuurstof in de ingeademde lucht (normaal ~0,21 of 21%)

• $P_{ATM}$= atmosferische druk (op zeeniveau 760 mmHg)

• $P_{H_2O}$= dampdruk van water in de luchtwegen (meestal ~47 mmHg)

• $P_{A,{CO_2}}$ = alveolaire partiële druk van CO2

• $RQ$= respiratoire quotiënt (verhouding geproduceerde CO2 en verbruikte O2; in rust ~0.8 wat betekent dat er over het algemeen meer O2 wordt ingeademd dan CO2 wordt uitgeademd)

P_A,CO2 in functie van ventilatie en drempels (VT1 & VT2)

Het verloop van de alveolaire P_A,CO2 tijdens oplopende inspanning wordt volledig bepaald door de verhouding tussen CO2-productie en de compensatoire ademhaling. Dit verloopt in drie fasen.

opm; O2 heeft betrekking op inademen, CO2 op uitademen

Fase 1: Onder VT1 — Lichte tot matige inspanning

• Ventilatie (VE): Neemt lineair en proportioneel toe met de metabole CO2-productie (VCO2). VCO2/VO2 = respiratory exchange rate = RER = cte

• Gevolg voor P_A,CO2: Blijft constant. De toegenomen ademhaling voert exact de extra geproduceerde CO2 af, waardoor de balans in de alveoli ongewijzigd blijft.

Fase 2: Tussen VT1 en VT2 — Anaërobe drempel & Isocapnische buffering

• Ventilatie (VE): Door anaëroob metabolisme ontstaat melkzuur, wat onmiddellijk wordt gebufferd door bicarbonaat (HCO3^-). Hierbij komt extra, niet-metabool CO2 vrij. De ademhaling stijgt nu sneller dan het zuurstofverbruik, maar stijgt exact evenredig met deze extra CO2-uitstoot.

• Gevolg voor P_A,CO2: Blijft constant. Omdat de uitademing perfect gelijke tred houdt met de totale (metabole + gebufferde) CO2-productie, spreekt men fysiologisch van de isocapnische bufferfase.

Fase 3: Voorbij VT2 — Respiratoire compensatie & Hyperventilatie

• Ventilatie (VE): De bicarbonaatbuffer is uitgeput en het bloed verzuurt (metabole acidose). Perifere chemoreceptoren detecteren de dalende pH en forceren een acute hyperventilatie. De VE stijgt nu onevenredig hard ten opzichte van de VCO2. Je ademt niet meer voor energie, maar puur om de verzuring tegen te gaan. VE/VCO2 = ventilatie efficiency

• Gevolg voor P_A,CO2: Daalt sterk. Door de overmatige ventilatie blaas je meer CO2 uit de alveoli en het bloed dan de spieren produceren. Via de wet van Le Chatelier (H2O + CO2 ⇌ H2CO3 ⇌ H⁺ + HCO3^-) verschuift het evenwicht naar links, waardoor de vrije H+ (het zuur) daalt. De dalende P_A,CO2 resulteert zo in een compensatoire respiratoire alkalose om de organen te beschermen.

  • respiratoire acidose = teveel CO2, door te weinig ventilatie waardoor pH daalt

  • respiratoire alkalose = zoveel mogelijk CO2 kwijtspelen om pH te verhogen

2) Bespreek de factoren die perfusie van alveoli bepalen en de ventilatie-perfusie ratio (inclusief regionale verschillen tussen base en apex)

De bloeddoorstroming (perfusie) door de longcapillairen is niet overal gelijk en wordt door een aantal factoren beïnvloed

• Hydrostatische druk: Omdat het bloedvolume een bepaald gewicht heeft, is de bloeddruk in de longcapillairen onderaan de longen hoger dan bovenaan. Dit zorgt voor een veel grotere perfusie in de onderste longdelen.

• Alveolaire druk: De luchtdruk in de alveoli drukt op de omliggende capillairen. Als de alveolaire druk lokaal hoger is dan de capillaire bloeddruk, kan het bloedvat worden dichtgedrukt en stopt de perfusie.

• Hypoxische pulmonale vasoconstrictie: In de systemische circulatie leiden lage zuurstofwaarden tot vaatverwijding, maar in de longen gebeurt precies het tegenovergestelde. Bij een lage alveolaire $P_{O_2}$ trekken de lokale pulmonale bloedvaten samen. Dit is een ingenieus neuraal/lokaal mechanisme om het bloed weg te sturen van slecht geventileerde gebieden naar alveoli die wel goed van verse zuurstof zijn voorzien.

Ventilatie: verversing van lucht in de alveoli, mechanische proces van in- en uitademen

• Doel: Ervoor zorgen dat er continu verse, zuurstofrijke lucht de longen binnenstroomt en koolstofdioxide (CO2) wordt afgevoerd.

• Symbool: $V$ (of $\dot{V}$ voor de ventilatie per minuut)

Perfusie: doorbloeding v/d longcapillairen (kleine bloedvaten rondom longblaasjes)

• Doel: Het langsstromende, zuurstofarme bloed uit de rechterharthelft de kans geven om zuurstof op te nemen en CO2 af te geven.

• Symbool: $Q$ (van quantity of debiet, de bloedstroom per minuut)

Ventilatie-perfusie ratio: Voor een perfecte gaswisseling moeten lucht en bloed elkaar op het juiste moment en in de juiste hoeveelheid ontmoeten. Dit drukken we uit als de V/Q-ratio.

• De ideale situatie: In een perfect functionerende longblaasje is de verhouding ongeveer in balans. Gemiddeld is de totale alveolaire ventilatie zo'n 4 L/min en de totale cardiale output (perfusie) zo'n 5 L/min.

• De gemiddelde V/Q-ratio is dus: $\frac{4}{5} = \mathbf{0{,}8}$.

Het lichaam probeert deze ratio zo dicht mogelijk bij de 0,8 te houden. Wijkt de ratio lokaal sterk af, dan ontstaan er fysiologische problemen. We onderscheiden twee extreme afwijkingen:

1. Shunt: V/Q = 0

Er is wel perfusie, maar geen ventilatie. Bloed stroomt langs een longblaasje waar geen verse lucht inkomt (bijvoorbeeld door een slijmprop, astma-aanval of alveolaire collaps).

• Gevolg: Het bloed stroomt onveranderd door naar de rest van het lichaam zonder zuurstof op te pikken. Dit noemen we een fysiologische shunt. Het bloed blijft zuurstofarm (hypoxemie).

• Hypoxische Vasoconstrictie

  Om te voorkomen dat er bloed verloren gaat aan slecht geventileerde gebieden (V/Q = 0), hebben de longen een slim ingebouwd overlevingsmechanisme: Hypoxische Pulmonale Vasoconstrictie (HPV).

  Als de pO2 in een specifiek longblaasje daalt (omdat het slecht geventileerd wordt), trekken de omliggende gladde spiercellen van het bloedvat zich reflexmatig samen. Het bloedvat vernauwt, waardoor het bloed automatisch wordt omgeleid naar gebieden in de longen die wél goed geventileerd worden. Dit optimaliseert de totale gaswisseling.

2. Dode ruimte: V/Q = $\infty$

Er is wel ventilatie, maar geen perfusie. Er stroomt verse lucht in het longblaasje, maar er loopt geen bloed door het vat (bijvoorbeeld door een longembolie die het bloedvat blokkeert).

• Gevolg: De ventilatie is nutteloos, want er is geen bloed om de zuurstof te transporteren. Dit longblaasje functioneert als extra alveolaire dode ruimte.

Zwaartekracht en de V/Q-verschillen in een gezonde long

Zelfs in een volkomen gezonde long is de V/Q-ratio niet overal exact 0,8. Dit komt door de invloed van de zwaartekracht wanneer we rechtop staan of zitten. Al het gewicht van de long rust op de basis, bijgevolg is de intrapleurale druk daar het hoogst (minst negatief) en de transpulmonaire druk het laagst waardoor de alveoli minder open worden gehouden. De alveoli ter hoogte van de apex zijn voor het inademen reeds meer uitgezet (hebben een groter volume) dan de alveoli in de base. Hierdoor neemt de compliance van deze alveoli af waardoor bij inademen de alveoli in de base een grotere wijziging in volume ondergaan dan deze in de apex en deze hebben dus een grotere ventilatie. Beide factoren (V en Q) zijn dus maximaal in de longbasis, maar omdat vloeistof (bloed) veel zwaarder is dan gas (lucht), domineert de bloedstroom aan de onderkant, wat resulteert in een fysiologische V/Q-mismatch.

• Basis: De zwaartekracht trekt zowel bloed als het longweefsel naar beneden. Hierdoor is de perfusie (Q) hier enorm hoog, en de ventilatie (V) ook hoog, maar de perfusie stijgt sneller. Omdat Q groter is dan V, is de V/Q-ratio hier lager dan gemiddeld (ca. 0,6).

• Apex: Het bloed moet tegen de zwaartekracht in omhoog gepompt worden, waardoor de perfusie (Q) hier erg laag is. De ventilatie (V) is hier ook lager dan aan de basis, maar groter dan de perfusie. Omdat V groter is dan Q, is de V/Q-ratio in de top heel hoog (ca. 3,0).

EXTRA — perfusie tijdens inspanning

Tijdens inspanning is er een daling van de pulmonaire weerstand door meer alveoli te bevoorraden van bloed. Doordat het pulmonaire circuit een “laag” druk circuit is, zijn er in rust alveoli waar minder perfusie is (dus minder doorbloeding). Tijdens inspanning neemt de bloeddruk toe en deze kleine wijziging zal er voor zorgen dat de alveoli waar voorheen minder perfusie was nu een toename is van de perfusie. Dus aantal functionele bloedvaten neemt toe waardoor dus ook de weerstand afneemt. Effect is dat de perfusie toeneemt (Q = DP / R).

Toename in bloedcirculatie rond de alveoli door:

• openen van meer bloedvaten (recruitment)

• dilatatie van de bloedvaten (distention)