Comprehensive Notes – Skin Histology, Physiology & Pathology
Lignée Kératinocytaire et Stratification Épidermique
Origine et rôle général
Dérivé de l'ectoblaste de surface.
Représente la vaste majorité des cellules épidermiques.
Assure la cohésion, la protection UV et une barrière sélective entre le milieu externe et interne.
Particularités cytosquelettiques
Cytoplasme riche en filaments intermédiaires appelés cytokératines → s'agrègent en tonofilaments très résistants.
Quatre sous-couches morphologiques (de profond → superficiel)
Couche basale (stratum basale / germinativum)
Rangée unique de cellules cuboïdes / cylindriques hautes en contact avec la jonction dermo-épidermique (JDE).
Contient des cellules souches épidermiques; activité mitotique plus élevée dans les régions soumises à un stress mécanique.
Durée de vie d'une cellule souche ≈ divisions → l'épuisement contribue au vieillissement cutané.
Microscopie optique (MO): cytoplasme basophile (RER abondant), noyau ovale.
Microscopie électronique (ME): cellules liées aux voisines via desmosomes et à la MEC via hémidesmosomes.
Application clinique: culture autologue et greffe de cellules souches basales après des brûlures graves.
Couche épineuse (stratum spinosum / spinocellulaire)
Kératinocytes polyédriques portant des "épines" (épines de Schultze) produites par des membranes interdigitées.
MO (coloration d'Unna): espaces intercellulaires pâles et striés.
Les desmosomes assurent l'adhésion; changement de cadhérine de Dsc/Dsg3 (profond) → Dsc/Dsg1 (superficiel).
Pathologie
Épidermolyse (fragilité, bulles) due à une perturbation génétique ou auto-immune de Dsc/Dsg.
Pemphigus vulgaire: auto-anticorps vs Dsg3 (profond, sévère).
Pemphigus foliacé: auto-anticorps vs Dsg1 (superficiel, plus léger).
Carcinome épidermoïde – bien différencié, pronostic favorable (aspect en "barre d'échelle").
Couche granuleuse (stratum granulosum / granuleuse)
Plusieurs couches de cellules aplaties.
Marqueurs de différenciation
Granules de kératohyaline (KHG): basophiles, riches en protéines, non-membraneux; subdivisés en LG (riches en loricrine) et FG (riches en profilaggrine) → FG se convertit en filaggrine dans le stratum corneum.
Kératinosomes (corps d'Odland/lamellaires): organites ovoïdes délimités par une membrane, présentant des stries sombres (protéines) et claires (lipides); exocytent les lipides → ciment hydrophobe et cohésion intercellulaire.
Pathologie
Ichtyose harlequin (mutation ABCA12): exocytose défectueuse des corps lamellaires → barrière diminuée → hyperkératose compensatoire.
Mutations ABCA12 plus légères → ichtyoses moins sévères.
Couche cornée (stratum corneum / cornée)
Cornéocytes anucléés remplis de kératine + filaggrine, entourés d'une enveloppe épaissie et liés par des cornéodesmosomes; espace intercellulaire rempli de ciment lipidique.
Confère force mécanique, imperméabilité et résistance.
Desquamation: dissolution progressive des cornéodesmosomes; renouvellement ≈ semaines (basal → cornée).
Populations Épidermiques Non-Kératinocytaires
Mélanocytes
Origine et migration
Dérivés de la crête neurale; migrent entre l'ectoblaste et le tube neural puis vers l'épiderme basal.
Ratio ≈ mélanocyte / kératinocytes; densité similaire entre les ethnies.
Morphologie et fonction
Cellule stellaire avec des dendrites s'insinuant entre les kératinocytes basaux.
Produisent la mélanine dans les mélanosomes et transfèrent les pigments aux kératinocytes voisins (protection type parasol des noyaux).
Types de mélanine
Eumélanine: noire/brune, bloque efficacement les UV.
Phéomélanine: rouge/jaune, faible bouclier UV → risque plus élevé de cancer de la peau.
Biochimie
La tyrosinase catalyse L-tyrosine → dopa → dopaquinone → mélanine.
Pathologie
Mélanodermie: hyperpigmentation (exposition solaire, maladie d'Addison).
Vitiligo: taches de dépigmentation auto-immune.
Albinisme: défaut récessif de la tyrosinase → mélanine absente.
Mélanome: malignité très métastatique des mélanocytes.
NOTE: La couleur de la peau dépend du nombre, de la taille et de l'activité des mélanosomes, et non du nombre de mélanocytes.
Cellules de Langerhans
Origine et localisation
Provenant des cellules souches hématopoïétiques (probablement de la lignée monocytaire).
Dispersées dans la couche épineuse.
Morphologie
MO: noyau pâle et grand, processus irréguliers.
ME: noyau réniforme, granules de Birbeck (en forme de raquette).
Fonction
Phagocytose de particules étrangères et de microbes.
Cellules présentatrices d'antigènes (CPA) professionnelles → migrent vers les ganglions lymphatiques régionaux pour amorcer les cellules .
Coloration spéciale: L'immunomarquage CD1a met en évidence l'arborisation dendritique.
Pathologie
Eczéma de contact allergique: HS de type IV retardée avec augmentation de la densité des cellules de Langerhans; symptômes après jours à la réexposition (érythème → bulles → desquamation).
Cellules de Merkel
Mécanorécepteurs neuro-endocrines dans la couche basale (paumes, plantes).
ME: granules neurosécrétoires à cœur dense; forment une synapse avec des terminaisons nerveuses amyéliniques.
Marqueurs: chromogranine, synaptophysine, cytokératine 20.
Jonction Dermo-épidermique (JDE)
Lame basale produite par les cellules épidermiques et dermiques.
Configuration
Peau épaisse: sinueuse; peau fine: plate.
Les interdigitations entre les crêtes épidermiques et les papilles dermiques augmentent la surface d'ancrage.
Composants (de profond → superficiel)
Lamina lucida: riche en laminine, électrolucide.
Lamina densa: riche en collagène IV, électron-dense.
Zone fibro-réticulaire: collagène III (réticuline).
Appareil d'ancrage
Hémidesmosomes (Ag BP230, BP180) du kératinocyte basal.
Filaments d'ancrage de laminine traversant la lamina lucida.
Fibrilles d'ancrage de collagène VII s'attachant au derme.
Pathologie
Maladies dermo-bulleuses sous-épidermiques (génétiques ou auto-immunes, ex: pemphigoïde bulleuse) → clivage au niveau de la JDE; diagnostiquées via des dépôts d'Ig par immunofluorescence.
Conséquences: formation de bulles, perte de liquide, risque d'infection.
Derme et Hypoderme
Derme (tissu conjonctif mésodermique, vascularisé)
Derme papillaire
Superficiel, réseau lâche de collagène, riche en vaisseaux, nerfs et acide hyaluronique (cible de produits de comblement cosmétiques).
Derme réticulaire
Plus profond, dense; fibres de collagène et élastiques entrelacées.
Pathologie
Dysplasie ectodermique anhidrotique: trouble génétique du développement ectodermique affectant la peau, les cheveux, les dents, les glandes sudoripares.
Hypoderme (pannicule adipeux sous-cutané)
Lobules de taille variable d'adipocytes séparés par des septa collagène-élastiques.
Réservoir de cellules souches mésenchymateuses (greffe clinique / médecine régénérative).
Contient de grands vaisseaux, des nerfs, des glandes sudoripares.
Pathologie
Érythème noueux (panniculite nodulaire): lésion inflammatoire du derme + hypoderme épargnant la peau superficielle; se présente sous forme de nodules douloureux; étiologies: maladies systémiques, infection streptococcique post-angine.
Types: lobulaire, septal, mixte.
Annexes Cutanées
Unité Pileuse (complexe folliculo-pilo-sébacé)
Distribution: absent sur les paumes, les plantes, les doigts latéraux, le gland, le prépuce, les petites et l'intérieur des grandes lèvres.
Anatomie du cheveu
Tige: visible, kératinisée morte.
Racine: encastrée dans la peau, à l'intérieur du follicule.
Follicule
Gaine épithéliale externe: continue avec l'épiderme; s'amincit vers le bulbe.
Gaine épithéliale interne: entre la gaine externe et le cheveu; trois couches concentriques, disparaît près du canal sébacé.
Bulbe: élargissement contenant la papille dermique (centre nutritif/de croissance).
Cheveu proprement dit (médullaire → cortex → cuticule).
Structures d'interface: les crêtes du rete obliques augmentent la surface d'ancrage.
La production de la racine est proportionnelle au calibre final du cheveu.
Kératines plus dures que les kératines épidermiques en raison d'une teneur plus élevée en soufre (liaisons disulfure), et plus faible en lipides.
Parité sexuelle: nombre de cheveux similaire; croissance régulée hormonalement.
Variabilité ethnique: la forme de la tige diffère (Asiatique vs Sub-saharienne, etc.).
Cycle du cheveu: anagène (croissance) → catagène (détachement) → télogène (repos) → régénération.
Après l'arrachage, le cheveu se régénère à partir des cellules souches de la gaine externe jusqu'à la limite réplicative.
Pathologie
Alopécie fongique: infection fongique causant la destruction temporaire/permanente du follicule.
Hirsutisme: pilosité androgénique chez les femmes (tumeurs endocrines, déséquilibre).
Glandes Sébacées
Généralités
Excroissance de la gaine externe; sécrétion holocrine dans l'isthme folliculaire.
Absentes sur les paumes et les plantes.
Structure: alvéoles lobulées avec des cellules centrales en dégénérescence; cellules souches cuboïdes périphériques; entourées d'une capsule conjonctive.
Sécrétion: sébum – mélange lipidique; imperméabilisation, lustre des cheveux, pH légèrement acide (antimicrobien).
Pathologie
Acné: obstruction du canal → stase de sébum + inflammation.
Comédon ouvert (point noir – oxydé).
Comédon fermé (point blanc).
Papule (bosse rouge), pustule (purulente).
Hirsutisme (voir ci-dessus).
Muscle Arrecteur du Poil
Muscle lisse oblique du follicule à la JDE; innervation sympathique.
Contraction → érection du poil (piloérection), "chair de poule", production de chaleur.
Glandes Sudoripares
Eccrines
Glandes tubulaires enroulées indépendantes des poils.
Réparties sur tout le corps, denses sur les paumes/plantes.
Sueur hypotonique mérocrine pour la thermorégulation.
Apocrines
Plus grandes, derme/hypoderme profond, confinées aux aisselles, zones ano-génitales, etc.
Actives après la puberté; sécrétion apocrine, visqueuse → initialement inodore, mauvaise odeur après action bactérienne.
Pathologie
Dysplasie ectodermique hypo/an-hydrotique (Christ-Siemens-Touraine): liée à l'X; glandes sudoripares et autres dérivés ectodermiques défectueux.
Vascularisation Cutanée et Thermorégulation
Trois plexus artériels horizontaux
Plexus hypodermique–sous-dermique (nutrition du derme et de l'hypoderme).
Plexus cutané (interface derme-hypoderme).
Plexus papillaire.
Anastomoses AV et corps glomiques (lits unguéaux, palmo-plantaires) pour l'échange de chaleur; contrôle sympathique.
Les lymphatiques naissent du derme papillaire.
Centre de thermorégulation: hypothalamus.
Détecte la température centrale; déclenche la transpiration eccrine, la vasodilatation ou les frissons, la vasoconstriction.
Fièvre (> ext{37.8}^{ ext{°C}})
Les pyrogènes (toxines exogènes, endogènes) réinitialisent le point de consigne hypothalamique.
Phase 1: frissons, tremblements, augmentation de la température.
Phase 2: le point de consigne se normalise → la transpiration dissipe la chaleur.
Innervation et Récepteurs Sensoriels
Autonome: vaisseaux, muscles arrecteurs du poil, glandes sudoripares (sympathique).
Afférences sensorielles: neurones pseudo-unipolaires (ganglions rachidiens dorsaux et trijumeau).
Terminaisons nerveuses libres: douleur, température.
Corpuscules encapsulés
Corpuscules de Meissner: toucher léger (papilles dermiques).
Corpuscules de Pacini: vibrations, pression profonde (hypoderme).
Classification des Brûlures
1er degré: épiderme seulement (épargne la couche germinative) → érythème; guérit par les cellules basales.
2ème degré: épiderme + derme superficiel → cloques; régénération complète potentielle si zone limitée.
3ème degré: détruit l'épiderme et le derme ± l'hypoderme → pas de régénération; nécessite auto/allogreffe.