PARCIAL 1
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Parasitología: rama de la microbiología
Estudia el parasitismo, que es un tipo de simbiosis.
Aristóteles describía los helmintos.
Parásitos microscópicos aparecen después del microscopio de luz.
Alphonse Laveran describió el plasmodium (malaria).
Simbiosis: relación entre seres vivos (relaciones biológicas)
Mutualismo: ambos se benefician.
Lactobacillus => canal vaginal y tracto intestinal, beneficioso.
Comensalista: comensal beneficiado, huésped no sufre daños.
Entamoeba coli => intestino (humanos), se encuentra en heces pero no da patologías.
Parasitismo: parásito se beneficia del huésped; el huésped sufre daños.
Entamoeba histolytica => intestino, causa diarrea.
Oportunismo => el huésped es debilitado (terapia intensiva grave), debilitó al individuo y permitió que el agente lo infectara.
Foresis: foronte (invasor) invade al huésped pero el no sufre cambios dentro del huésped.
Relación mecánica: el invasor usa al huésped de transporte.
Escherichia coli => en basura, cucarachas y moscas la llevan (transporte).
Pueden haber agentes infecciosos que no son parásitos.
HUESPED: alberga el parásito
Definitivo: estadíos de máxima maduración (adultos parásitos).
Intermediario: estadíos inmaduros del parásito (huésped principal).
Accidental: infectado por un parásito que no es de su especie.
Paraténico: estadios inmaduros, huésped alternativo.
Vector: variante del intermediario.
Biológico: lleva formas inmaduras activamente al huésped.
Mecánico: viven por foresis, transporte del parásito.
Reservorio: huéspedes del parásito pero no necesariamente se enferman del parásito. Mantiene el parásito viable en la naturaleza por si el huésped definitivo no aparece.
PARÁSITO: agente infeccioso
Endoparásito: interno.
Ectoparásito: externo, solo afecta la piel (garrapata, chinche, ácaro).
Maduro / inmaduro.
Infectante: estadio que infecta al huésped.
Diagnóstico: ayuda a diagnosticar por muestras biológicas.
CICLO BIOLÓGICO: fundamenta la parasitología
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Giardia: protozoo, intestino de humanos (duodeno).
Trofozoito = estadío de máxima madurez, heces. Muere en la naturaleza.
Cuando es duodeno es hostil el trofozoito se transforma en quiste (resiste en la naturaleza).
Conceptos
Incidencia: casos nuevos en un periodo de tiempo.
Prevalencia: casos nuevos y casos viejos dentro del periodo de tiempo.
Periodo de incubación: momento desde que se infecta hasta la aparición de manifestaciones clínicas.
Periodo prepatente: tiempo desde que se infecta hasta saber cuál es el parásito por una prueba biológica. Diagnóstico que confirma.
Mortalidad: muertos entre población.
Letalidad: muertos entre personas enfermas con el padecimiento que causó su deceso.
Morbilidad: enfermos de una enfermedad en población determinada.
Trópico (entre cáncer y capricornio)
Lugar ideal para parásitos.
Húmedo, precipitado y caluroso.
Asia, América y África.
EPIDEMIOLOGÍA
Difilobotrium: zonas templadas.
Toxoplasma: en todo el mundo.
Parásito están en zonas silvestres por los reservorios.
Más común en zona rural que urbana.
Población susceptible (más posible a tener parásitos).
TRANSMISIÓN
Ingestión:
Fecal-oral: en heces de un paciente enfermo, pueden contaminar agua, comida, etc.
Ano-mano-boca: prurito anal (enterobious) estadios infectantes están en el área perianal.
Ingesta de alimentos: comerse al hospedero (taena solium) comer carne curada de cerdo.
Vectores.
Transfusional o tejido por transplante.
Transplacentario (madre bebé).
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PROTOZOARIOS
Amebas:
Unicelulares.
Se mueven por seudópodos => sarcodina.
Tipos: intestinos, invasoras, forman quistes.
Reproducción por fisión binaria.
Fagelados:
Unicelulares.
Locomoción por flagelos.
Tipos: producen quistes (resistencia), importancia médica.
Reproducción: fisión binaria.
Ciliados:
Balantidium coli (humano).
Locomoción: cilios.
Reproducción: fisión binaria.
APICOMPLEXA
Protozoos más complejos (eucariota).
Apicoplasto: órgano que sirve al parásito para entrar al huésped.
Necesitan estar dentro de la célula huésped (en algunos ciclos).
Pregunta de examen: su reproducción es asexual y sexual.
PLASMODIUM
Vive dentro de los eritrocitos.
HELMINTOS (GUSANOS)
Nemátodos: gusanos redondos (cilíndricos como una pluma).
Platigelmintos: gusanos planos, se dividen en 4 grupos pero 2 son de importancia médica.
Planos segmentados: Céstodos.
Planos verdaderos: Tremátodos, Turbellaria y Monogenea.
Monogenea y turbellaria son de vida libre no parásitos.
Solo estudiaremos los tremátodos.
Nemátodos:
Tienen reproducción sexual y sexo separado.
La hembra (más grande) pone huevo y cuando este eclosiona sale una larva.
Estadios: huevos, larvas.
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Adulto: hembra y macho
Tienen un tubo digestivo bien organizado
Estructura más avanzada que los portozoos
Multicelulares
Se ven a simple vista
Céstodos:
Gusanos planos segmentados, la solitaria
Gusano largo
Reproducción sexual
No tiene sexo separado, es hermafrodita (1 solo es hembra y macho)
Se puede autofertilizar
Tienen huéspedes intermediarios que pueden necesitar para evolución del parásito
No tienen tubo digestivo organizado, cada segmento tiene tubo digestivo
La comida la absorben por pinocitosis (la absorben a través de la piel)
Tremátodos:
Gusanos planos
Hermafroditas, excepto el Schistosoma o Macho color lila y alberga a la hembra que es más oscura
Tubo digestivo rudimentario (más que es de los nemátodos)
Reproducción sexual
ARTRÓPODOS
Ectoparásitos: piojo, ácaro (sarna)
Vector biológico: anófeles
Alacrán: riesgo de toxicidad causado por las picaduras
La relación de parásito-huesped es una guerra, atacan al otro y se protegen del mismo.
Factores que afectan su patogenicidad:
Inóculo y exposición
Capacidad de penetración de barreras
Adhesión a superficies
Replicación (reproducción)
Capacidad de producir daño tisular
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HUESPED
Barreras naturales: piel y mucosas (barreras mecánicas)
Inmunidad innata relacionada a células
En los parásitos los eosinófilos son las células del sistema inmune que responden en primera instancia a la mayoría de estas infecciones
Sistema de complemento: ayuda a la inmunidad (elemento no celular)
Inmunidad adquirida protege mejor, más específica
Protege de forma eficiente y protección prolongada
IgE: anticuerpo en la mayoría de las infecciones parasitarias
Diagnóstico
Se basa en observación directa del parásito, la mayoría de enfermedades permite verlos en muestras, sobre todo el parasitismo intestinal
Heces: muestra ideal para encontrar la mayoría de los estadios del parásito
Malaria: se observa en el frotis
Observación directa
Frotis al fresco: muestra diluida con solución salina, sin teñir (muestras de heces)
Frotis teñido
Biopsia o necropsia: se puede observar en diferentes cortes
Cultivos (microbiología en bacterias, virus y hongos, en parasitología es investigación)
Serología (detectar Ab)
Detección de antígenos parásitos en muestra biológica
Detección de anticuerpos producidos por el huesped en muestra biológica
Estudios moleculares
Detección del ADN del parásito (los parásitos son eucariotas)
Isopado: obtener una muestra del ARN del virus
Antígeno: proteína o polisacárido que pertenece a la estructura del parásito, bacteria y hongo que es capaz de montar una respuesta inmunológica. Están en la superficie del agente infeccioso y estos el sistema inmune los utiliza para identificar al agente infeccioso.
Anticuerpo: molécula que produce el huesped, uno de los mecanismos de defensa contra cualquier agente infeccioso. Puedo determinar Ab contra un parásito determinado. Si la persona produce Ab es porque tuvo el parásito en algún momento de su vida. También se les llaman inmunoglobulinas.
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Métodos de concentración
El parásito no es fácil de encontrar para ello se centrifuga, se agarra el sedimento y lo coloca al microscopio. Facilitando encontrar el parásito en un tiempo corto.
Métodos
Sedimentación simple
Concentración por centrifugación
Concentración por flotación (le colocan químico que separan los parásitos permitiendo encontrarlos en el sedimento o si flota)
Métodos cuantitativos
Puede evaluar cuanta carga parasitaria hay, cuantificar la cantidad de parásitos de una muestra
Empleados para entorno clínico y para el ambiente (suelos)
Tinciones: se puede ver al parásito en sí y su estructura. Sirven para hacer el diagnóstico. Diseñadas para hacer aparecer la estructuras que yo quiero ver.
Tricrómico: ver el núcleo
Hematoxilina y eosina: ver el tejido
Lugol: resalta solo el citoplasma y núcleo
Cultivo: no se hace de forma rutinaria, es para investigación
Necropsia: muestra del tejido en un paciente que falleció
Pruebas serológicas: para encontrar el antígeno o el anticuerpo
Pruebas de Ag: se toma la muestra en donde debe estar el Ag, se colocan en los casetes que son papel filtro, la muestra corre por el papel filtro hacia arriba. Y se encuentra con Ab que ya están en esa laminilla y luego debe haber cambio de color (se producen las rayas).
Detectar Ab: está el método ELISA, inmunofluorescencia. La diferencia entre uno y otro es el colorante empleado
Xenodiagnóstico: método más extraño, muy poco utilizado. Fue ideado para la enfermedad de chagas, el parásito es el tripanosoma cruzi el cual es muy difícil de encontrar. Anteriormente se buscaba el vector (chinche hematófago libre de la enfermedad) se criaban en el laboratorio. Luego se colocaba en frasquitos con papel filtro y se ponía sobre la piel, el chinche se alimenta de la sangre, y se busca el parásito dentro del chinche.
Pruebas de detección de ADN
Detectar el material genético del parásito a través de la prueba de rx en cadena de polimerasa
Pruebas sensibles y específicas
Video sobre el principio de la PCR => https://youtube.be/V9PtQlp-e7g
PCR: se puede amplificar el material genético muchas veces más para darse cuenta que el material genético corresponde al agente infeccioso hay que fijarse en el cebador (fragmento de ADN que va a unirse solamente al material genético del microorganismo que está buscando. Van a haber cebadores específicos para detectar virus, covid. Son tan específicos que pueden identificar especies de seres vivos, cepas. Se da cuenta que hay amplificación de material genético porque los nucleótidos que se unen están marcados por colorante y solo el colorante va a aparecer cuando ocurre la unión del nucleótido a la cadena que se está formando. Entre más copias hay, más colorante se observará y eso lo identifica una computadora. Si el cebador no se une, los nucleótidos tampoco y no cambiará de color.
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Protozoos gastrointestinales y urogenitales
Sacordina: Entamoeba histolítica
Matisgophora: Giardia lamblia
Apicomplexa: Cryptosporidium
Ciliados: Balantidium coli
Flagelados genitourinarios: Trichonomas
PROTOZOOS GASTROINTESTINALES
Entoamoeba histolytica
Agente parásito del ser humano
Ameba
2 estadios evolutivos: trofozoito y quiste
Trofozoito: unicelular, núcleo organizado, cromatina, centrosoma
Quiste: reproducción por fisión binaria, 1-4 núcleos, se liberan 4 trofozoitos
Entoamoebas no patógenas: E. coli, E. dispar, E. moshkovskii, Iodamoeba bushtlii, E. polecki, Endolimax nana, Dientamoeba fragilis, E. hartmanii, E. bangladeshi
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Epidemiología
Afecta a 50 millones de personas, solo el 10% desarrolla enfermedad
Prevalente en países de América tropical, variabilidad del 1% - 40% (América Central)
Afecta frecuentemente a hombres homosexuales
No hay relación de agente oportunista con el VIH
Transmisión: fecal-oral
La virulencia depende del genotipo, proteína Gal/GalNac lectina y factores del huésped
Sexo masculino tiene más riesgo de desarrollar formas invasivas
Ciclo biológico
La ameba vive en el colon, en las criptas del colon
Produce enzimas proteolíticas que dañan el tejido intestinal
Las amebas jóvenes son más activas y tienden a producir lesiones en el intestino
La ameba envejece y se transforma en quiste
El quiste puede sobrevivir en el ambiente externo y contaminar alimentos y agua
Estadio infectante: quiste
Estadio diagnóstico: ameba y quiste
Puede invadir el intestino, pulmón y cerebro
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS (formas de amebiasis intestinal)
Aguda intestinal
Periodo de 1 a 4 semanas
Cuadro clínico: diarrea, dolor abdominal, fiebre
Deshidratación
Gran cantidad de trofozoitos en las heces
Crónico
Diarrea recurrente que puede durar semanas o meses
Complicaciones de la amebiasis intestinal
Formación de abscesos (amebomas)
Mega colón tóxico
Perforación intestinal
Forma cutánea: úlceras en la piel perianal
Formas extraintestinales
Abscesos amebianos hepáticos (más comunes)
Raras: pleuro pulmonar, SNC, pericárdico
Formas metastásicas no tienen muchos abscesos en diferentes lugares
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Manifestación clínica del absceso hepático amebiano
Fiebre
Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho (hígado)
Se elevan glóbulos blancos en sangre
Eleva las transminasas (enzimas hepáticas)
Perdida de peso
Ocasionalmente se vuelve amarillo o icterico
Inmunidad
Primera línea de defensa contra las amebas son los Leucocitos plimorgonucleares y el complemento
Una persona que se contagia frecuentemente desarrolla inmunidad (no es protectora al 100%) ya no que evita que haya reinfección. Pero permiten medir niveles de Ab en la sangre, estos niveles sirven de diagnóstico de forma indirecta.
Se producen IgA intestinal e IgG a nivel del torrente sanguíneo
Diagnóstico
Visualización directa
Heces al fresco (ejm fig. 1 se ve un quiste el cual se diferencia porque tiene una cubierta translúcida, que es la cubierta de quitina que le brinda la resistencia. Tiene varios núcleos, y una barra cormatoidal que aparece cuando la ameba se estra tranformando en quiste) ver slide 13
A la hora de identificar la amoeba histolytica se ve que el núcleo que alrededor de la cromatina la membrana es regular y el centrosoma o centrómero (es central)
Inmuno diagnóstico
Examen directo es la clave del diagnóstico
Pruebas antigénicas: rx Ag – Ab con el objetivo de detectar los Ag detectando el Ag Gal/GalNac (producido por la entoamoeba histolytica, no lo produce la dispar → forma para diferenciar estas amebas similares, en las heces)
Pruebas de Ab (zonas endémicas)
Pruebas moleculares
PCR
Pruebas diagnósticas utilidad (ver slide 16)
Colitis amebiana → microcopía
Las pruebas de Ag detectan la ameba ne muestras de heces
Dectección de Ag en sueros es posible que no se detecte
Serología dependiendo en la fase que estemos ayuda
Abcesos hepático amebiano no necesariamente se van a encontrar amebas en las heces
Hígado
Detección de Ag en sangre
Pruebas de Ab
Se puede obtener muestras de abscesos a través de punción y hacer pruebas de microoscopía y también detectar a la ameba por esa ruta.
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Tratamiento
Asintomática (estos tratamientos no se absorben se usan a nivel de intestino)
Diloxanida
Paromomicina
Pueden haber formación de quistes y estos los destruyen
Sintomática
Metronidazole, tinidazoles y secnidazole: son los más efectivos. Útiles en amebiasis sintomática, crónica y extraintestinal
Las amebas entran por esos especios en las criptas y sus enzimas proteolíticas van destruyen el tejido, la ameba se filtra en un vaso sanguíneo y la lleva al torrente sanguíneo.
Giardia lamblia
Parásito flagelado
Tiene 2 estadios
Trofozoito: forma de gota
Forma metabólicamente activa
Posee varios flagelos para moverse
Axostilo: lo divide y le sirve de soporte a los flagelos
Núcleos cada uno tiene un cariosoma central
Disco succionador: no esta dentro de la célula sino fuera, ventosa para pegarse al epitelio intestinal
Reproducción por fisión binaria
Quiste (si se pone intenso el trofozoito se tranforma)
La ameba se divide en 4 amebas
Cuando el quiste deja de ser quiste permite la formación de 2 trofozoitos
Tiene 4 núcleos porque estaba duplicando su material genético
Ciclo biológico
Viven en el duodeno
Cuando las cosas se ponen hostiles cada 3er día algunos trofozoitos se tranforman en quiste y son excretados en la heces
Los trofozoitos de giardia son difíciles de encontrar y los quistes se producen de forma periódica (cada 3 días) se puede muestras seriadas (3 días) *el trofozoito muere fuera
Cuando quiste infecta el alimento y se ingiere, comienza el ciclo otra vez
Manifestación clínica
No producen diarrea con sangre
Síntomas temopranos (aguda):Evacuación con flatulencia, distención abdominal. La evacuación es explosiva, mal oliente y distensiva
Formas crónicas: la diarrea por giardia ocurre porque cuando el parásito hay en grandes cantidades empieza a tapizar el epitelio intestinal. Y ese epitelio dificulta la abosrción de nutrientes, causando diarrea por nutrientes que no se absorben. Esa dificultad puede causar trastornos de mala absorción de vitamina b12, intolerancia a la lactosa.
Diagnóstico
Por examen directo viendo los quistes
Hay que hacer diagnótico diferencial con otro flagelado que no es patógeno llamado pentatrichomona hominis (sus trofozoitos se parecen a los de giardia)
Por tinción
Antes se usaba en enterotest que empleaba una cápsula que contenía nuterientes quqe atraían a los trofozoitos, esa cápsula iba pegada a un hilo (con el largo sufiente para que llegar al duodeno), era como pescar, se dejaba por 24 hrs.
Muestras de heces de Ag por giardia (actual)
PCR por giardia
Inmunología
Produce inmunidad más efectiva
Producción de IgA e IgM que controlan la infección
La giardasis es una enfermedad importante en paciente inmuno suprimidos, ya que una persona que desarolla inmuno supresión tiene más probabilidad de contraer giardia que una persona inmunológicamente sana
Tratamiento
Metronidazole, trinidazole
Nitazoxanida (poliparásito ideal)
Interfiere con la actividad de la enzima piruvato-ferredoxina oxidorreductasa (importante para el metabolismo del parásito)
Alternativas: albendazole y paromomicina
Balantidium coli
Raro en pty
Zoonosis (zonas rurales, donde se crían cerdos ya que este es el reservorio principal y es la vía de transmisión)
De persona a persona es raro que transmita, la persona se contagia de los quistes excretados por el cerdo
Formas evolutivas: Trofozoito y Quiste
Ciclo de vida: Vive en las criptas del colon, donde hace actividad metabólica y produce enzimas que dañan el tejido. El quiste sale a la naturaleza, infectan alimentos para así infectar a seres humanos.
Cuadro clínico:
Produce diarreas sanguinolentas de tipo disentérica
Abscesos en la pared intestinal y peritonitis
Tratamiento
Metronidazole
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Cryptosporidium es un parásito del phylum apicomolexa.
Tiene dos especies principales: c. parvum y c. hominis.
El reservorio principal son los terneros no destetados.
El estadio infectante es el ooquiste.
Tiene reproducción sexual y asexual.
Ciclo de vida de Cryptosporidium:
Vive en el intestino delgado y produce ooquistes que son excretados en las heces.
Los ooquistes esporulados son infecciosos y pueden estar en el agua.
Las personas los ingieren y se contaminan.
Ciclo biológico dentro del intestino:
Asexual:
Los ooquistes contienen células llamadas esperozoitos.
Los esperozoitos se meten en el borde cepillo del enterocito y se transforman en trofozoitos.
Los trofozoitos se dividen y forman una masa de células llamada meronte.
El meronte se rompe y libera merozoitos que afectan otras células intestinales.
Hay dos fases de reproducción asexual antes de la reproducción sexual.
Sexual:
Algunos merozoitos se diferencian en gametos.
Los gametos pueden unirse y formar un cigoto que forma un ooquiste.
Manifestaciones clínicas de Cryptosporidium:
En personas inmunocompetentes: diarrea con moco sin sangre que puede resolverse espontáneamente.
En personas inmunosuprimidas: diarrea prolongada, pérdida de peso, vómitos y posibles patologías pulmonares.
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Diagnóstico de Cryptosporidium:
Examen directo de ooquistes en las heces.
Tinción de Kinyoum para diferenciar los ooquistes.
Detección de antígenos mediante ELISA.
PCR (pruebas moleculares).
Tratamiento de Cryptosporidium:
Nitazoxadina es efectiva.
Azitromicina puede funcionar.
En pacientes inmunosuprimidos con VIH, la recuperación del estado de inmunosupresión ayuda a resolver la infección.
Trichomonas vaginalis es un parásito urogenital.
Tiene una incidencia del 5% en mujeres y el 70% de las mujeres pueden tenerlo.
Se transmite principalmente por vía sexual.
No produce quistes.
Puede causar vaginitis en mujeres y uretritis, epidermitis y prostatitis en hombres.
Diagnóstico de Trichomonas vaginalis:
Muestra del flujo vaginal teñido con Giemsa para visualizar los trofozoitos.
Tratamiento de Trichomonas vaginalis:
Metronidazol oral o vaginal.
Tinidazol.
Duchas vaginales con ácido acético.
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Los nemátodos intestinales son organismos multicelulares con sexos diferenciados.
Son más evolucionados que los protozoos y tienen forma de lombrices.
Reproducción asexual y estadios de adultos y larvas.
Ascaris lumbricoides es un nemátodo intestinal.
Causa la enfermedad acariasis intestinal.
Prevalente a nivel mundial, más frecuente en zonas tropicales y de bajo nivel socioeconómico.
La hembra adulta mide entre 20-35 cm y el macho adulto entre 15-30 cm.
Es la única especie parásita en humanos.
Afecta principalmente a niños debido al manejo irregular de alimentos y contacto con la tierra.
Transmisión de Ascaris lumbricoides:
Ingestión de agua o alimentos contaminados con huevos embrionados.
Los huevos pasan por diferentes estadios en la tierra antes de ser infectantes.
No es posible infectarse solo por contacto con las heces de una persona parasitada.
Las larvas pueden llegar a la placenta y afectar al bebé, aunque es extremadamente raro.
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RDC v Co-infección (común):
Parásito intestinal de una especie con otros parásitos intestinales, inclusive de otras especies y grupos.
Ejemplo: persona con quiste de entamoeba histolytica y huevos de ascaris lumbricoides.
Habitat:
Intestino delgado a nivel del yeyuno.
El parásito adulto obtiene los nutrientes aquí.
Capacidad de moverse hacia diferentes zonas del intestino (ileón, duodeno).
Morfología:
Huevos: estadio inicial del parásito.
Pueden ser encontrados en las heces del paciente parasitado, en estadio fertilizado y no fertilizado.
Huevo no fertilizado:
Tiene significado clínico, es un estadio diagnóstico.
No es posible que el parásito pase a la tierra y madure porque no está fertilizado.
Contenido del huevo sin el cigoto.
Cubierta de quitina (no muy gruesa).
Ocasionalmente se llenan del material que hay a nivel de las heces y se les hace una corteza externa denominándolos huevo corticado.
Huevo fertilizado:
Estadio diagnóstico.
Son de transmisión porque cuando llegan a la tierra maduran hacia huevos embrionados con estadios de larvas L2.
Presentan cigoto: estructura celular que no ocupa todo el espacio de la corteza y a veces se ve el cigoto en división celular (2,3 células, inclusive se ven larvas).
Hay corticados y descorticados.
Larvas y adultos:
Larvas:
Larvas estadios L1 no se van a ver fuera del huevo.
Larvas estadios L2 pueden estar dentro o fuera del huevo.
Larvas estadios L3 están a nivel pulmonar (rara vez se visualizan, pueden estar en el esputo).
Adultos:
Hembra más grande y gruesa.
Macho más delgado y pequeño. Termina en una estructura llamada el espiráculo (órgano copulatriz).
Ciclo biológico:
Los adultos hembra y macho están en el duodeno.
Una vez allí, la hembra pone sus huevos, estos llegan al intestino grueso y son excretados en las heces.
Los huevos fertilizados pasan a la tierra y pasan por un estadio de maduración, la cual es la clave para que el huevo pase a cigoto con larva estadio L2.
Se ingiere el huevo embrionado y se infecta.
Se deglute el huevo, pasa al estómago, llega al intestino y esa larva estadio L2 se libera de la cubierta del huevo.
La larva estadio L2 atraviesa la pared intestinal, va por el torrente sanguíneo y llega al pulmón.
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RDC: 7. En el pulmón, entra al alveolo y dentro de este sufre una muda de larva estadio L2 a estadio L3. 8. Esta larva L3 causa inflamación a nivel pulmonar que induce a la tos y hace que esta pueda subir por el tracto respiratorio hacia la epiglotis y se deglutida nuevamente. 9. Nuevamente en el intestino, la larva estadio L3 sufre una última muda para ser adulta.
Cuadro clínico:
Puede ser asintomático.
Mientras más parásitos tengas, el sistema inmunológico va a reaccionar en contra de este produciendo inflamación, la cual puede causar:
Dolor abdominal.
Pérdida de apetito.
Obstrucción intestinal:
La carga alta de parásitos puede causar que se formen ovillos que tapan el intestino.
Puede llevar a necrosis y hacer que se reseque.
Dolor abdominal, distensión abdominal, náuseas, vómitos, movimientos peristálticos disminuidos (se observa en niños).
Formas migratorias o erráticas:
Si las condiciones son hostiles en el intestino, antiparasitarios que los irritan y hacen que migren hacia otros lugares.
En el yeyuno no ocurre mucho.
Pero si está en el duodeno se puede encontrar con orificios naturales importantes, como el orificio pancreático (conducto de Wirsung), el orificio del conducto colédoco (ampolla de Vater).
El parásito entra a estas vías pancreáticas y biliares obstruyéndolas.
Obstrucción del páncreas → pancreatitis aguda.
Dolor abdominal, vómitos, es severo el paciente puede quedar en intensivos.
Obstrucción del colédoco → hepatopatía obstructiva.
Este conducto drena la bilis.
Puede haber ictericia y dolor abdominal.
Síndrome de Loeffler:
Neumonitis eosinofílica.
Parásito tiene etapas evolutivas a nivel del pulmón.
Las larvas L3 tienen que evolucionar a nivel pulmonar y esa maduración es identificada como cuerpo extraño.
Son microscópicas pero a nivel del alveolo producen una respuesta inflamatoria.
Dependiendo de la carga de larvas del pulmón, puede ser leve o un cuadro más moderado, severo.
Causa tos y hemoptisis (tos con sangre).
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RDC o Espamos bronquial (manifestado con sinilancias)
Eosinofilia: periférica y pueden haber infiltrados como si fuera neumonía
No es específico del ascaris, se va a ver en todos los parásitos que hagan un ciclo a nivel pulmonar
Diagnóstico
Muestras de heces:
Examen directo: permite identificar los huevos al fresco con solución salina. La tinción no es necesaria.
Estudio por concentración: si hay poca carga parasitaria. Se toman las heces, se centrifugan y a estas se les mueve el sedimento para encontrar los huevos
Esputo (en el caso del síndrome de Loeffler) se pueden ver de forma ocasional
Biopsia pulmonar: puede servir para hacer el diagnóstico de síndrome de Loeffler pero no siempre podemos hacerla.
Identificación
Paciente expulsa un ascaris adulto, no requiere examen porque el ascaris están grande que se sabe que es
El huevo es el estadio diagnóstico para la ascariasis intestinal
Tratamiento
Mebendazole: antiparasitario que tiende a actuar sobre las vías metabólicas que facilitan la utilización de la glucosa por parte del parásito. El problema es que induce ascariasis migratoria
Albendazole: induce parálisis y algo de bloqueo de la fuente de uso de glucosa. El parásito no hace tanta migración. Antiparasitario más utilizado, para el ascaris es 1 solo dosis (adulto 400 mg por vía oral, niños 15 mg por kilo por vía oral)
Pamoato de pirantel
Piperazina
Prevención
Desparasitación (farmacoterapia preventiva): es rápida, infectiva y reduce la transmisión. Si no se hace masiva hay probabilidad que personas que vienen de otros lugares reinfecten en la ambiente. *Es dar antiparasitarios sin tener un laboratorio específico, darle el medicamento sin hacer examenes (tanto a parasitados como no parasitados). Indirectamente estas tratando a los enfermos. No induce a resistencia porque en el mundo de los nemátodos es infrecuente
Debe ser mixta con farmacoterapia preventiva y medidas a largo plazo
Medidas de control a largo plazo:
Acceso a agua potable
Medidas de sanidad e higiene
Enseñanza sobre manejo e higiene de alimentos
Nota: la reproducción ocurre dentro del cuerpo, pero el macho copula con la hembra, ella pone los huevos y los huevos fertilizados no van a desarrollarse dentro del intestino. Tiene que salir a la tierra para madurar.
Trichuris trichiura
Enfermedad → trichuriasis
Nemátodo conocido como tricocéphalos (por su morfología)
Desde es punto de vista epidemiológico es el 3er nemátodo más frecuente en seres humanos
Zonas rurales tropicales de bajo nivel socioeconómico
Es un geohelminto
Víctimas frecuentes = niños
Morfología
Macho: parte cefálica delagada y parte caudal más ancha, posee el espiráculo (30-35mm)
Hembra: es igua, más grande (35-50mm, casi 5 cm)
Tiene aspecto de látigo
La parte delgada es para conectarse a la mucosa intestinal y alimentarse de esa zona
Son pequeños ya que miden mm
Habitat
El ciego y el colon ascendete
Estadio
Huevo → más inmaudro, estadio infectante (huevo embrionado)
Su forma es como balón de futbol americano
Tiene doble cubierta de quitina
Tiene el embrión en el centro
Opérculo puertecita que cuando la larva está lista para salir, sale por allí
Se encuentran en heces del paciente parasitadas, son estadio diagnóstico también
Ciclo biológico
Los adultos viven en el ciego, allí copulan (la hembra puso huevos)
Los huevos embrionados llegan a la tierra
Evolucionan hacia huevos embrionados y son ingeridos en sustancias contaminadas
Una vez liberdad la larva, llega al inestino delgado, sufre una muda y se hace adulto llegando al ciego
No tiene ciclo pulmonar
Manifestaciones clínicas
Cuadros asintomáticos
Infectación masiva
Dolor abdominal
Hiporexia
Page 22:
RDC
Pérdida de peso
Anemia (porque el parásito se alimenta de tus nutrientes, pero debería ser por infectación masiva por lo cual no es tan común)
Prolapso rectal inducido por el parásito (hay muchos parásitos prenetrando, se pieder el soporte muscular de la mucosa rectal y esta se prolaxa hacia afuera)
Diagnóstico
Examen de las heces
Con solución salina
Apoyándose en la concentración
Biopsias de colon
Identificación (estadio diagnóstico):
Huevos → principalmente
Adultos → ocasionalmente
Tratamiento
Albendazole (400 mg diarios por 3 días), casi siempre más utilizados en nemátados
Mebendazole
Ivermectina (200 mcg al día por 3 días)
Reducirla otra vez, ponerla en su sitio
Rara vez requiere cirugía
Toxocara canis y toxocara cati
Toxocariasis: Ascaroideos de perros y gatos que causa enfermedad en humanos
Nemátodos ascáridos
Parasitos naturales de perros y gatos
Humanos son huesped accidentales del parásito (zoonosis)
A pesar de nos afecta no pueden completar su ciclio biológico en humanos, lo completan en su huesped definitivo que son perros y gatos
Reservorios principales → cachorros de perros y gatos (porque el toxocara es muy frecuente que sea pasado de la madre a los cachorros por vía transplacentaria, tambien puede ser transmamaria cuando el cachorro toma leche)
Ciclo de vida (similar al ascaris)
Se infecta de huevos embrionados
Libera una larva que atraviesa la pared del intestino, viaja por el torrente sanguíneo (transmisión transplacentaria) y llega al pulmón
Es deglutido otra vez y llega al intestino en donde están los adultos, los cuales copulan, ponen huevos y los huevos van al ambiente
Los humanos se infectan de los huevos embrionados que están en el ambiente (áreas de juego, alimentos que ingiere)
Cuando el humano lo ingiere, la larva atraviesa la pared del intestino y va al torrente sanguíneo. *por señales bioquímicas la larva identifica que no está en el huésped que es
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La larva comienza a hacer un viaje errático
Puede ir al corazón, pulmón, cerebro, ojo, piel, hígado
Se queda atrapada en esos tejidos
El sistema inmune ataca a la larva microscópica
Causa patología en el ser humano
Los humanos no transmiten la enfermedad porque las larvas mueren en el tejido donde quedan atrapadas
Morfología de las larvas
Son difíciles de ver
Se pueden identificar en el fondo de ojo causando coriorretinitis
Manifestaciones clínicas de la toxocariosis o larva migrans visceral
La larva puede migrar a cualquier tejido
Dependiendo del área, se manifiestan diferentes síndromes
Pulmón: síndrome de Loeffler
Piel: exantema
SNC: convulsiones
Intestino (peritoneo): dolor abdominal
Hígado o vaso: lesiones nodulares
Más identificada en la retina causando coriorretinitis
Diagnóstico
Produce una marcada eosinofilia
Los eosinófilos pueden llegar a ser mayores del 30%
Se puede sospechar desde un hemograma
También se puede encontrar por accidente en un estudio de imagen
Tratamiento
Albendazole: más efectivo (400mg dos veces al día por 5 días)
Mebendazole
Se deben agregar corticosteroides al tratamiento para evitar rebote de la manifestación
Prevención
Desparasitar mascotas
Limpiar áreas de juegos
Limpieza de patio (por las heces de los perros)
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Contacto con cachorros
Los perros nacen con los parásitos
Pruebas en sangre para detección de anticuerpos anti-toxocara
Indirecto cuando se basa en los anticuerpos
Tratamiento
Albendazole: más efectivo (400mg dos veces al día por 5 días)
Mebendazole
Se deben agregar corticosteroides al tratamiento para evitar rebote de la manifestación
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Áscaris era el nematodo más importante causando enfermedad intestinal
Ancylostoma duodenale (Viejo Mundo) y Necator americanus (Nuevo Mundo) son especies de nematodos que causan un grupo de enfermedades llamado uncinariasis
La prevalencia de la uncinariasis sigue siendo importante en zonas tropicales y subtropicales
Factores de riesgo de transmisión incluyen andar descalzos, suelos húmedos, bajo nivel socioeconómico, falta de letrinas y agua potable, desnutrición y escasa higiene personal
Estadio evolutivo de los huevos de Ancylostoma duodenale y Necator americanus
Son ovalados con un embrión dentro
Son poco adhesivos
Miden entre 60 a 40 micras
Las larvas rhabditiformes viven en la tierra y luego se transforman en larvas filariformes que penetran la piel
Los adultos de Ancylostoma duodenale y Necator americanus se diferencian por características morfológicas y estructuras en la boca y bolsa copulatriz
Ciclo biológico de los nematodos intestinales
Comienza con los adultos en el intestino delgado
Los huevos son excretados en las heces y llegan a la tierra
Liberan larvas rhabditiformes que mudan y se convierten en larvas filariformes
Las larvas filariformes penetran la piel y viajan al pulmón
En el pulmón, las larvas maduran y suben por la vía aérea hasta el esófago
Son deglutidas y se convierten en adultos en el intestino
Patogenia de la uncinariasis incluye inflamación, eritema, edema, sobreinfección bacteriana, neumonitis, lesión inflamatoria en el intestino y anemia
Manifestaciones clínicas incluyen dermatitis pruriginosa, síndrome de Loeffler, anemia por deficiencia de hierro, detención del crecimiento, desnutrición, retraso del desarrollo y ansiedad
Diagnóstico mediante examen directo de heces, identificación de huevos en heces y eosinofilia
Tratamiento con mebendazole o albendazole
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Los adultos de Ancylostoma duodenale y Necator americanus se diferencian por características morfológicas y estructuras en la boca y bolsa copulatriz
Ciclo biológico de los nematodos intestinales
Comienza con los adultos en el intestino delgado
Los huevos son excretados en las heces y llegan a la tierra
Liberan larvas rhabditiformes que mudan y se convierten en larvas filariformes
Las larvas filariformes penetran la piel y viajan al pulmón
En el pulmón, las larvas maduran y suben por la vía aérea hasta el esófago
Son deglutidas y se convierten en adultos en el intestino
Patogenia de la uncinariasis incluye inflamación, eritema, edema, sobreinfección bacteriana, neumonitis, lesión inflamatoria en el intestino y anemia
Manifestaciones clínicas incluyen dermatitis pruriginosa, síndrome de Loeffler, anemia por deficiencia de hierro, detención del crecimiento, desnutrición, retraso del desarrollo y ansiedad
Diagnóstico mediante examen directo de heces, identificación de huevos en heces y eosinofilia
Tratamiento con mebendazole o albendazole
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RDC • Pamoato de Pirantel: 10mg/kg/día por 3 días.
Eficacia de 95%.
Larva migrans Cutánea
Zoonosis causada por perros y gatos.
Ancylostoma Baziliensis
Ancylostoma caninum
El ser humano es un huésped accidental y no puede desarrollar el ciclo como los perros o gatos.
Ciclo biológico similar en gatos, perros y humanos.
Perro: intestino -> excreta huevos en heces.
Huevos llegan a la tierra -> liberan larvas Rhabditiforme.
Larvas maduran y se convierten en larvas Filariformes.
Entra por piel desnuda del perro -> contacto con tierra -> contacto con torrente sanguíneo -> ciclo pulmonar -> deglutida hasta llegar al intestino y madurar.
En humanos penetra por la piel, pero no puede continuar el ciclo.
Manifestaciones clínicas:
Lesión salpingiforme.
Se extiende por varias semanas, traerá consigo bacterias e infección.
Tratamientos antiparasitarios:
Ivermectina.
Albendazol.
Tiabendazol tópico.
B. Estrongiloidiasis
Especie: Strongyloides
Strongyloides stercoralis es la más frecuente.
Strongyloides fuelleboni: poco frecuente en Papua Nueva Guinea y África sub Sahariana.
Descubierto en 1876 por Louis Alexander en soldados que venían de China.
Prevalencia en América Latina: 5-10%.
Perros y gatos son reservorios del parásito.
Transmisión: larvas filariformes penetran la piel.
Grupos de riesgo: alcohólicos, inmunosuprimidos.
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RDC Estadio
Huevos (similares a los de uncinarias, no suelen encontrarse en muestras de heces frescas).
Larvas: Rhabditiforme, Filariforme.
Adultos: formas parásitas intestinales y formas de vida libre no parásitas.
Ciclo Biológico
Strongyloides tiene tres tipos de ciclos dentro del mismo ciclo.
Adultos ponen huevos en la submucosa ósea por debajo del epitelio.
Huevos eclosionan y salen larvas Rhabditiforme.
Larvas salen del subcutáneo hacia el lumen intestinal.
En la muestra de heces se encuentran larvas Rhabditiforme.
Larvas pueden tomar dos caminos:
Directo: transformarse en larva Filariforme infectante, penetrar la piel de la persona parasitada, viajar por el torrente sanguíneo, llegar al pulmón, ser deglutida hasta llegar al intestino y madurar.
Indirecto: transformarse en adultos de vida libre en la tierra, copular, poner huevos y liberar larvas Rhabditiforme que pueden madurar y hacer varias generaciones de adultos de vida libre.
Algunas larvas Rhabditiforme pueden madurar hacia larvas Filariforme dentro del intestino y hacer el ciclo de autoinfección.
Hiperinfección y persistencia de infección.
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RDC Filariforme
Larvas Rhabditiforme que maduran hacia larvas Filariforme dentro del intestino.
Larvas Filariforme atraviesan la pared del intestino, van al pulmón, hacen el ciclo de deglución y se convierten en hembras protoandrogénicas.
Larvas Rhabditiforme
Primer estadio (L1), 250 micras.
Características: cavidad bucal corta, esófago rhabditoide, primordio genital grande.
Estadio diagnóstico.
Larva Filariforme
500 a 700 micras.
No tiene cavidad bucal, tiene un estilete.
Extremo distal termina en muesca.
Forma infectante.
Patogenia
Invasión en piel: erupción urticariforme, prurito, fenómeno similar a larva migrans cutánea "larva currens".
Pulmonar: neumonitis, neumonía, espasmo bronquial.
Intestino delgado: duodenitis, yeyunitis, microulceraciones.
Otras vísceras: diseminación a ganglios linfáticos, hígado y cerebro.
Manifestaciones clínicas en inmunocompetentes:
Lesiones cutáneas: dermatitis pruriginosa en sitio de entrada, "larva currens".
Invasión pulmonar: neumonitis (Síndrome de Löeffler), tos seca, fiebre y eosinófilos.
Forma intestinal crónica.
Duodenitis y yeyunitis • Dolor epigástrico+eosinofilia
Inmunosuprimido
Forma pulmonar: Es grave.
Las larvas se hacen adultas en el pulmón dando un cuadro denominado estrongiloidiasis pulmonar
Neumonía, hemoptisis, broncoespasmos, insuficiencia respiratoria, embolismo pulmonar.
Forma Intestinal:
Hay invasión masiva del intestino.
Dolor abdominal, diarrea prolongada, íleo paralítico, obstrucción intestinal, hemorragia gastrointestinal.
Hiperinfección:
Invasión de larvas a riñón, corazón, tiroides, cerebro.
Diagnósticos:
Examen coprológico:
Larvas Rhabditiforme en heces frescas.
Sensibilidad 50%
Método concentración.
Cultivos
Pruebas serológicas ELISA:
Sensibilidad 97%
Tratamiento:
Ivermectina: 200 mcg/kg dosis única VO. Tasa de cura de >90%.
Albendazole: 400mg cada día VO por 3 días.
Prevención:
Adecuada disposición de excretas.
Uso de calzado y protección de la piel del contacto con la tierra.
Tratamiento adecuado de pacientes (autoinfección).
Ambos se caracterizan por tener en la parte cefálica tiene aletas que es lo que permite diferenciarlo de otros nematodos.
Morfología:
Los huevos tienen forma de ‘D’, son menos convexos de un lado que del otro, tienen una cubierta de quitina con el embrión adentro, se encuentran en el área perianal.
Ciclo Biológico:
Los adultos viven en el ciego.
Los machos y las hembras copulan.
La hembra lo que hace es que viajas del ciego al recto y sale al orificio perianal y allí pone sus huevos y después muere.
entonces pone sus huevos y esos juegos quedan allí como tan adhesivos se quedan pegados pero esos huevos son irritantes al área perianal entonces empieza a producir inflamación y hay prurito anal.
Entonces las personas se empiezan a rascar y contamina alimentos o contaminar las áreas y otra persona ingiere los huevos o la misma persona se autoinfecta y ese huevo libera una larva en el intestino que madura los adultos en el ciego.
Manifestaciones clínicas:
Prurito anal.
Prurito genital.
Vulvovaginitis.
Rara vez invasión al peritoneo: con la aparición de granulomas pélvicos y/o peritoneales.
Diagnóstico:
Método de Graham o cinta engomada.
Escobillado perianal es con una gaza húmeda.
Análisis coprológico no es efectivo.
Tratamiento
Mebendazole
Pamoato de Pirantel
Albendazole