Patologías relacionadas a la inflamación aguda

APPENDICITIS

 

 

  • Causas de inflamción del apendice

    • Obstrucción de la luz apendicular
    • Hiperplasia linfoide, Fecalito, Cuerpo extraño, Parásito, Tumor carcinoide.
    • Infección
    • Yersinia, salmonella, shigella, virus de la parotiditis, coxsackie virus B, adenovirus, actinomyces, etc

  • Una vez ocluida la luz apendicular, la presión intraluminal comienza a aumentar por la acumulación de moco no drenado y por proliferación bacteriana, lo que produce distensión de la pared apendicular y ulceración de la mucosa

  • si la apendicitis no es tratada en este estadio, sobrevienen invasión bacteriana, necrosis isquémica, y perforación de la pared apendicular

  • En forma esquemática, se podrían reconocer cuatro estadios evolutivos en una apendicitis:

    • Apendicitis congestiva o catarral.
    • Apendicitis flegmonosa o supurada.
    • Apendicitis gangrenosa o microscópicamente perforada
    • Apendicitis perforada.

  • La distinción entre apendicitis simple no perforada ni complicada y apendicitis perforada o complicada, tiene relevancia, porque es distinto el tratamiento así sea quirúrgico y/o antibiótico

  • Además de la edad, los factores socioeconómicos ejercen una influencia decisiva en los índices de perforación

  • Cuadro clínico inicial

    • Evolución no mayor de 24-36 horas.
    • napetencia.
    • Dolor periumbilical y luego en fosa ilíaca derecha.
    • Nauseas y/o vómitos.
    • Estado subfebril y luego hipertermia, 37,5°-38,5°
    • Evolución mayor de 36-48 hs.
    • Si el paciente no es diagnosticado y tratado tiempo aparecen: •
    • Cierto compromiso del estado general (facies séptica, taquipnea, taquicardia, deshidratación, aliento cetónico).
    • Dolor más generalizado (flanco, fosa ilíaca derecha, hipogastrio, flanco contralateral, o generalizado).
    • Hipertermia mayor de 38-38,5°.
    • Dolor a la descompresión y defensa más generalizados.
    • Palpación de una masa tumoral en flanco derecho, fosa ilíaca derecha y/o hipogastrio (plastrón).

  • Laboratorios

    • elevación moderada de los glóbulos blancos con cifras de entre 10.000 y 20.000/mm3, con neutrofilia y linfopenia
    • leucocitosis (cifras de recuento de entre 20.000 y 30.000/mm3

  • Estudios por imagenes

   

   

   

   

NEUMONÍA

  • La neumonía puede definirse como una lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la llegada de microorganismos a la vía aérea distal y parénquima

  • La histología de la neumonía depende del momento de evolución, del agente causal y de ciertas condiciones del huésped

  • Fases de las neumonias

    • edema que ocupa el espacio aereo distal y se extiende a los acinos adyacentes
    • hepatización roja
    • hepatización gris
    • resolución

  • La afectación parenquimatosa se demuestra apreciando un infiltrado o condensación reciente en la radiografía torácica

  • Clasificación

    • en función del agente causal
    • neumonía neumocócica
    • neumonía estafilocócica
    • neumonía por Klebsiella pneumoniae
    • neumonía por Legionella pneumophila
    • por el tipo de afectación anatomopatológica
    • neomonía lobar
    • bronconeumonía
    • neumonía necrozante
    • abseso pulmonar (suponen la participación probable de gérmenes anaerobios y otros gérmenes productores de necrosis)
    • neumonía intersticial (aumenta la probabilidad de virus y otros gérmenes atípicos o de Pneumocistis jiroveci)
    • en función del tipo de huesped
    • inmunocompetente
    • inmunosuprimido

 

 

AMEBIASIS

  • Entamoeba histolytica

  • Existen dos formas del parásito: el trofozoíto y el quiste

  • Este parásito prolifera principalmente en el intestino grueso del organismo hospedero

  • Ciclo biologico

    • es oral-fecal e inicia cuando el ser humano ingiere agua o alimentos contaminados con quistes del parásito.
    • Al llegar al estómago, algunos reblandecen su pared de quitina debido al contacto con el contenido gástrico. Después, en el intestino delgado ocurre el desenquistamiento y la división, mediante la cual cada quiste tetranucleado da lugar a ocho trofozoítos. En el intestino grueso, los trofozoítos proliferan y –por mecanismos aún desconocidos– algunos se vuelven a enquistar. Finalmente, al salir junto con la materia fecal, los quistes están listos para reiniciar su ciclo biológico

  • La amibiasis intestinal suele presentarse con síndrome diarreico o disentería

  • la disentería amebiana se caracteriza por un mayor número de evacuaciones con moco y sangre, además de cólicos

  • La enfermedad puede evolucionar a formas más graves, como la colitis ulcerosa y el megacolon tóxico, que puede llegar a perforarse y entonces sobreviene una peritonitis y sepsis

  • ameboma

    • otra forma de amibiasis intestinal que se caracteriza por una masa pseudotumoral que puede producir obstrucción parcial del colon

  • Virulencia

    • proteasas
    • adhesinas
    • amiboporos (péptidos que hacen orificios en la membrana de las células blanco)

  • La cloroquina, la emetina y el metronidazol son medicamentos que muestran buena absorción intestinal y están indicados para la amibiasis intestinal o extraintestinal

GASTITRIS

 

  • Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

  • Factores exogenos de la gastitris

    • helicobacter pylori
    • AINES
    • irritantes gastricos
    • drogas
    • alcohol
    • tabaco
    • radiación

  • Factores endogenos

    • acido gastrico y pepsina
    • bilis
    • jugo pancreatico
    • urea
    • inmmunes

  • La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales

    • componentes pre epiteliales
    • barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.
    • componentes epiteliales
    • capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.
    • componentes subepiteliales
    • flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas

  • Clasificación

    • Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología

     

  • de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño

     

     

  • basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos .