PEDIATRIA III

APLICAÇÃO PRÁTICA DE ANTIBIOTICOTERAPIA

CONCEITOS BÁSICOS

  • Apresentação: Xmg/Yml

  • Posologia: Xmg/kg/dia de Y-Y horas.

ANTIBIÓTICOS MAIS USADOS

  1. Amoxicilina → Beta-lactâmico sensível à penicilase

    • Mecanismo de ação → bactericida, liga-se às PBPs e impede formação da parede celular da bactéria

    • Espectro → Enterococo, pneumococo e S. pyogenes

    • Indicações → otite média aguda, sinusite aguda, faringo amigdalite aguda e PAC.

    • Farmacocinétca → ingestão oral (excelente absorção oral) e excreção renal.

    • EA → diarreia, nauseas, vômitos, infecção micótica vulvoginal e alergia

    • Apresentação normal: 250mg/5ml

    • Apresentação BD: 400mg/5ml

    • Posologia normal: 50mg/kg/dia de 8-8h ou 12-12h

    • Posologia dose dobrada: 80-100mg/kg/dia de 8-8 ou 12-12h

! Paciente >30kg alcançam dose habitual de adultos → 500mg de 8-8h !

  1. Amoxicilina-clavulanato → Beta-lactâmico inibidor de beta-lactamase

    • Mecanismo de ação → bactericida, liga-se às PBPs e impede formação da parede celular da bactéria

    • Espectro → Enterococo, pneumococo, S. pyogenes, S. aureus, H. inlfuenzae, E.coli, M. catarrhalis, anaeróbios.

    • Indicações → otite média aguda, sinusite aguda, faringo amigdalite aguda e PAC; infecções de pele e partes moles; ITU.

    • Farmacocinétca → ingestão oral (excelente absorção oral) e excreção renal.

    • EA → diarreia, nauseas, vômitos, infecção micótica vulvoginal e alergia

    • Apresentação normal: 250mg/62,5mg/5mL

    • Apresentação dose dobrada: 400mg/57mg/5mL

    • Posologia → deve-se considerar apenas a da amoxicilina pois dose de clavulanato permanece a mesma.

  1. Cefalexina → Beta-lactâmico resistente à penicinilase, cefalosporina de 1a geração

    • Mecanismo de ação → bactericida, liga-se às PBPs e impede formação da parede celular da bactéria

    • Espectro →S. pyogenes, S.aureus e E.coli

    • Indicações → faringoamigdalite aguda; infecções de pele e partes moles; ITU.

    • Farmacocinétca → ingestão oral (excelente absorção oral) e excreção renal.

    • EA → diarreia, nauseas, vômitos e alergia

    • Apresentação: 250mg/5mL

    • Posologia habitual: 50mg/kg/dia de 6-6h ou 8-8h

    • Posologia dose dobrada: 80-100mg/kg/dia de 6-6 ou 8-8h

  2. Azitromicina → Macrolídeo

    • Mecanismo de ação → Bacteristático, liga-se à subunidade 50s do ribossomo, bloqueado síntese proteica

    • Espectro → Mycoplasma, Chlamydia e não muito bom para S.aureus, S.pyogenes e pneumococo.

    • Indicações → PAC, coqueluche, uretrite, diarreia, ISTs.

    • Farmacocinétca → ingestão oral ou EV (! não pode ser ingerido como alimentos !l) e excreção fecal.

    • EA → nauseas e vômitos.

    • Apresentação: 200mg/5mL

    • Posologia: 10mg/kg/dia de 24-24h

HEMOGRAMA PEDIÁTRICO

Fatores para interpretação do hemograma

  • Contexto clínico

    • Uso de medicação

    • Fatores pré-analíticos

    • Influências externas

  • Etnia

  • Idade

  • Variações fisiológicas

Quando solicitar → Para afstar ou confirmar uma HD.

Fatores Pré Analíticos → Erros nos resultados

  • ID da amostra

  • Amostra diluída

  • Torniquete → hemoconcentração

  • Punções venosas difíceis

  • Hiperlipemia

Hematocrito → volume de hemácias em relação ao sange (%)

  • hemoconcetração: elevação de Ht (queimaduras, desidratação → Dengue)

  • hemodiluição: diminuição de Ht (IRA,

VCM - Volume Corpuscular Médio → altera primeiro

  • Microcitose <80

  • Normocitose 80-100

  • Macrocitose >100

HCM - Massa de Hb nas hemácias

  • Hipocrômia

  • Normocrômia

CHCM - concentração média de Hb nas hemácias

  • Queda mais tardia que VCM

  • Pouco usado na prática

RDW - Índice de anisocitose

  • classfiicação dentre anemias microcíticas (ex: é maior na ferropriva do que na talssemia)

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS → avaliação microscópica do esfregaço

[Tamanho, cor e forma das hemácias]

  • Tamanho

    • mais jovens são maiores e vão diminuindo

    • Anemias microcíticas: ferropriva, doença crônica, sideroblástica, intox por chumbo, talassemia.

  • Cor

    • Normocrômicas ou hipocrômicas

    • Policromatofilia → cor rosa claro como consequência do RNA ribossomal 🡪 reticulócitos [hemácias jovens com RNA ribossomal residual]

  • Formato = Poiquilocitose

CONTAGEM DE RETICULÓCITOS

!Não vem no hemograma, deve ser pedido separadamento!

  • Avalia resposta medular e indica produção de eritrócitos

  • VR 0.5-1,5% → se anemia, deve estar aumentado.

→ correção do valor % pelo valor do Ht (Índice reticulocitário), usar quando paicente tem anemia: (n. reticulocits x Ht do paciente) / Ht normal para a idade

reticulócitos baixos + anemia → Não há resposta medular. Causas: aplasia medular, anemia por deficiência nutricional, doenças crônicas, síndromes mieloproliferativas, leucemias.

  • Reticulócitos aumentados + anemias → hemorragia aguda, anemia hemolítica OU reposição de ferro, B12 ou ácido fólico → Reposição desses componentes levam a um aumento de reticulócitos no sangue.

LEUCOGRAMA

  • Contagem global e diferencial

  • Morfologia

→ Morfologia:

  • Polimorfonucleares → neutrófilos, eosinófilos, basófilos

  • Mononucleares → linfócitos e monócitos

→ Variações:

  • RN → leucocitos e neutrofilos acima do valor

  • 3a semana de vida → linfocitos predominam

  • 5o ano de vida → inversão na proporção de neutrófilos e linfócitos

  • >6 anos → igual adulto (predominio de neutrófilos).

→ Contagem global e diferencial:

Leucocitose + neutrofilia → infecção bacteriana (desvio à esquerda)

Leucocitose + Linfocitose → infecção virais (linfócitos atípicos)

Leucopenia é comum em infecções virais e em casos graves de bacteriana

→ Reação Leucemóide = resposta leucocitária excessiva no sangue periferico (>50.000 com desvio à esquerda)

  • Causas:

    • Infecções bacterianas graves

    • Tuberculose

    • Brucelose

    • Toxoplasmose

    • Síndromes inflamatórias

    • Glomerulonefrites

    • Artrite Reumatóide

    • Insuficiência Hepática

    • Cetoacidose Diabética

→ Neutrófilos

  • Normal → predomina segmentados e poucos bastonetes

  • Desvio à esquerda → predomínio de bastonetes

→ Neutrofilia:

  • Principais causas: infecção bacteriana e processo inflamatório

    • Endotoxinas + Fator de Necrose Tumoral → Aumenta liberação de neutrófilos da medula óssea para a circulação e aumento da produção/maturação dos precursores medulares.

  • Outras causas:

    • Atividade física intensa → neutrofilos da margem do endotélio são mobilizados para corrente sanguínea

    • Convulsões

    • Dor intensa

    • Corticoidoterapia

    • Adminitração de adrenalina

→ Neutropenia:

  • Diminuição na contagem absoluta de neutrófilos no sangue periférico

    • Leve → 1000-1500

    • Moderada → 500-1000

    • Grave → <500

  • Causas:

    • Processos infecciosos:

      • Infecções virais → diminui produção + redistribuição + destruição imune dos neutrofilos

      • Infecções bacterianas graves → depleção nas reservas de granulócitos da medula óssea

    • Neutropenia Étnica → negros podem ter 200-600 menos neutrófilos

    • Neutropenia Ciclíca → Mutação no gene ELANE levando a oscilações na contragem de neutrófilos em intervalos de 21 dias. Relacionada à infecções de repetição.

→ Eosinofilia:

  • Doenças alérgicas

  • Hipersensibilidade medicamentosa (DRESS → acomentimento hepático, renal e pulmões. Manchas no corpo, febre…)

  • Infecções parasitárias → principalmente onde ocorre invasão tecidual (esquistossomose, estrongiloidíase, ascaridíase ...)

  • Alergia alimentar

  • Doenças TGI → Doença de Crohn

→ Basofilia

  • Urticária

  • Hipersensibilidade à alimentos e medicamentos

  • Leucemia Mielóide Crônica

→ Monocitose

  • Doenças granulomatosas:

    • Riquétsias

    • Endocardite subaguda

    • Tuberculose

    • Sífilis

    • Calazar

  • Doenças mieloproliferativas

  • Leucemia mieloide aguda

  • Leucemia mieloide crônica

  • Linfomas

  • Outras neoplasias

  • Colagenoses

→ Linfocitose

  • Maioria das infecções bacterianas não causam linfocitose → ! Exceção: coqueluche !

  • Causa normalmente é viral,

→ Linfócitos Atípicos: ativados pela resposta imune e humoral.

  • Atipias: aumento de tamanho, citoplasma amplo, nucléolo identificável

  • >20% → Mononucleose, Hepatites virais, CMV, hipersesibilidade medicamentosa

  • <20% → Sarampo, gripe, Caxumba, Riquétsia, Brucelose

  • <5% → normalmente não tem significado clínico em pacientes assintomáticos.

PLAQUETOGRAMA

  • Contagem de plaquetas pode ser manual ou automatizada

→ VPM: Volume Plaquetário Médio

  • Alto = plaquetas grandes → hemorragia aguda

  • Baixo = plaquetas pequenas → plaquetopenia secundária à hiperesplenismo

→ Trombocitose (>450.000)

  • Primária → causada por doença mieloproliferativa (Policitemia Vera, Trombocitemia Essencial, LMC)

  • Secundária → causa reacional, não tem associação com trombose. É transitória.

    • Causas: infecções; anemia hemolítica; anemia ferropriva; deficiência de vitamina E, Doença de Kawasaki

→ Trombocitopenia

  • 3 causas base: produção induficiente; perda extravascular; aumento da destruição/consumo.

  • Congênita → geralmente associada à HF

  • Causas da adquirida:

    • PTI (Púrpura Trombocitopênica Imune) → Sobrevida reduzida por

      autoanticorpos

    • Infecções virais → HIV, CMV, EBV, Rubéola, Outras

    • Infecções bacterianas

    • Transfusão maciça

    • CIVD

    • SHU

    • Síndrome hemoliticourêmica

    • Uso de medicamentos (Heparina)

    • Doenças autoimunes

    • Leucemias

    • Anemia aplásica

    • Síndrome mielodisplásica → outras citopenias

    • Esplenomegalia → Hiperesplenismo

→ Trombocitopenia em RN:

  • Causas:

    • Traumatismo no parto

    • Hipóxia / Acidose

    • Infecções congênitas

    • Infecções bacterianas graves

    • CIVD

  • Fatores maternos: PTI ou LES

  • Trombocitopenia isoimune do neonatal → Ac maternos atravessam a placenta e atacam antígenos plaquetários → destruição plaquetária → trombocitopenia.

PURPÚRA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE

  • doença auto-imune adquirida

  • sobrevida das plaquetas é reduzida

  • é a principal causa de sangramento de 2-10 anos

LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA

  • 51% dos casos tem leucometria inicial de <10.000

  • 80% dos casos tem Hb <10

  • 47% dos casos tem plaq entre 20.000 e 100.000

  • Presença de células blásticas no sangue

MENINGITE

  • Quais os grandes problemas das meningites/encefalites → Morbiletalidade de possibilidade de surtos (>3 casos na mesma região)

  • Relação meningite e encefalite: meningite pode evoluir para encefalite e vice-versa. Se ambos estão inflamados é meningoencefalite.

  • Sequelas da meningite → perda de audiação, distúrbios de linguagem, retardo mental, anormalidade motora, distúrvios visuais.

→ Conceito meningite: inflamação de pia-máter, espaço subdaral e espaço subaracneoideo.

AGENTES DA MENINGITE

→ Principal agente da meningite no geral: Meningococo

→ Principais agentes da meningite bacteriana em RN:

  • < 14 dias: Gram (-) Salmonella / Klebsiella / Serratia / Enterobacter / Haemophilus / Neisseria

  • >14 dias: Gram (+) Pneumococo / Estafilococo

→ Principais agentes da meningite bacteriana de 2 meses a 6 anos:

  • Neisseria meningitidis (1o) / Streptococcus pneumoniae

  • Staphylococcus epidermidis / S.aureus

  • Bacilos Gram (-) → Associado a procedimentos intra-abdominais

→ Principais agentes da meningite de pacientes com shunts (Ex. DVP): S. epidermidis e S. aureaus (G -)

MENINGOCOCO → Diplococo Gram -

  • Até 10% das pessoas tem estado de portador, principalmente adolescentes e adultos jovens, eles podem transmitire a doença.

  • Incubação → 2-10 dias (maioria 3-4)

  • Transmissão → Enquanto meningococo estiver na nasofaringe ou até 24h do início da terapêutica antimicrobiana efetiva

  • Qual a população de risco: Maior risco < 5 anos (30% dos casos) (pp/ < 1 ano)

  • Afecção muito presente na meningite meningocócica → 60% presença concomitante de lesões cutâneas petequiais, maioria costuma ter o rash como primeriro sintoma.

  • Perigo da meningococcemia [sepse] ´→ 40% de letalidade (Maioria nas primeiras 48h do início dos sintomas)

    • Evolução fulminante da sepse (meningococcemia) → Síndrome de Waterhouse Friedrichsen:

      Fisiopatologia: Sepse → ativição maciça de citocinas → CIVD (coagulação intravascular disseminada) → Trombose de adrenais → Hemorragia de adrenais bilateral → Insuficiência adrenal (principalmente cortisol)

    • Sintomatologia de instalação repentina

      • Febre / Cefaleia / Mialgia – Vômitos (em jato)

      • Palidez / Sudorese / Hipotonia muscular / Taquicardia / Pulso fino-rápido / Hipotensão / Oligúria / Má perfusão periférica

  • DD de meningite leve: Doenças exantemáticas (pp/ virais) e Doenças do trato respiratório superior

  • DD de meningococcemia: Sepse de outras etiologias ou Febres hemorrágicas → Dengue, Febre amarela, Hantavirose, Febre maculosa, Leptospirose forma íctero-hemorrágica (doença de Weill), Malária (Plasmodium falciparum), Endocardite bacteriana

→ Em 2010 aumentou a circulação de meningococo C e incidência aumentou em crianças → logo foi introduzida vacina de meningo C conjugada PNI.

MECANISMO DE INVASÃO DAS MENINGITES BACTERIANAS

  • Principal: o microrganismo presente no trato respiratório superior faz disseminação hematogênica.

  • Outros: invasão direta por contiguidade (ex: TCE aberto) ou invasão do SNC por microrganismo presentes em focos infecciosos próximos a meninge por contiguidade

    (Ex. Otite / Mastoididte / Sinusites)

FISIOPATOLOGIA DA MENINGITE

  • Bectéria atinge SNC → Replicação bacteriana → Substâncias bacterianas estimulam células de defesa a agirem (Astrócitos / Céls. micróglia) → Produção de citocinas (IL-1) → atração de leucócitos para o espaço subaracnóideo → Processo inflamatório provoca lesão do endotélio vascular / Alteração da permeabilidade da

    barreira hematoencefálica → Edema vasogênico / Citotóxico / Intersticial → Perda de auto-regulação vascular → Dano cerebral irreversível.

SINAIS E SINTOMAS

→ dependem da idade, duração da enfermidade e da resposta à infecção.

  • Manifestações clínicas da meningite em neonatos e lactentes até 6 meses

    • INESPECÍFICOS

    • Febre (1/2) / Convulsões (40%) / Irritabilidade (1/3) Abaulamento de fontanela (1/3)

    • Choro em alta tonalidade / Depressão dos reflexos arcaicos / Letargia / Distúrbios respiratórios / Icterícia / Vômitos (em jato) / Diarreia /Desinteresse pela amamentação / Alteração nível de consciência / Hipotonia

  • Manifestações clínicas da meningite após os 7 meses:

    • MANIFESTAÇÕES MAIS ESPECÍFICAS

    • Febre / Cefaleia / Fotofobia / Náuseas – Vômitos (em jato) / Letargia / Irritabilidade / Confusão mental

    • Rigidez de nuca / Sinal de Brudzinski / Sinal de Kerning / Convulsões / Abaulamento de fontanela (Em lactentes)

    • Ataxia (Incomum → Labirintite infecciosa / Inflamatória)

  • Sinais de irritação meníngea:

    • Rigidez de nuca (dor à flexão de pescoço)

    • Sinal de Kernig → flexiona-se coxa e joelho à 90 graus e depois faz tentativa de extensão do joelho, se há dor ou limitação da extensão, sinal é considerado positivo.

    • Sinal de brudzinski → flexão passiva do pescoço provoca flexão de joelho e quadril.

  • Sinais de possíveis complicações da meningite:

    1. Papiledema → denota hipertensão intracranina

      • possíveis causas:

        • Abscesso cerebral

        • Extensão abscesso extradural

        • Empiema subdural

        • Trombose de seio cavernoso

    2. Sinais neurológicos focais → ex: Hemiparesia, Paraparesia e Alteração de campo visual

      • possíveis causas:

        • Oclusão vascular

        • Cerebrite focal

        • Processo purulento focal

        • Abscesso ou empiema subdural

    3. Alteração de motilidade ocular → denota acometimento do III (oculomotor) ou IV (troclear) par craniano

      • Acometimento troclear pode indicar hipertensão intracraniana

      • Não são evidência de anormalidades focais

      • Alterações transitórias

PUNÇÃO LOMBAR

  • Indicações para realizar TC de encefálo antes de punção lombar: sinais de HIC, papiledema, sinais neurológicos focais

  • Local: entre L3 e L4

  • Não se faz botão anestésico para colher líquor de RN.

EXAMES COMPLEMENTARES

  • Inespecíficos:

    • Hemograma

    • Proteína c reativa (PCR)

    • Glicemia

    • HemoculturA

    • Íons

    • Gasometria

    • Coagulograma

    • Tomografia encéfalo

  • Líquor:

    • Rotina

      1. Leucócitos Totais → extremamente alto em meningite bacteriana, aumentado em viral e encefalite

      2. Leucócitos diferenciais → neutrófilos indicam bacteriana e monócitos podem ser normais ou meningire viral ou encefalite

      3. Glicorraquia →1/2 a 2/3 da glicemia é VR, diminuição indica meningite bacteriana porém viral e encefalite mantém valor normal. Hipoglicorraquia tem associação com acometimento auditivo.

      4. Proteinorraquia → VR: 15 a 50mg/dL (40 mg/dL); está aumentada na meningite bacteriana e discreamente aumentada na viral ou encefalite.

    • Bacterioscopia de Gram: indicativo da etiologia e resultado não autoriza

      mudança do esquema de antibiótico → mudança de ATB ocorre apenas com cultura ou antígenos capsulares ou PCR.

      • Bacilo Gram + → Listeria

      • Diplococo Gram + → Pneumococo [90 sorotipos capsulares]

      • Diplococo Gram - → Meningococo [principais: A, B, C, W, X, Y]

      • Bacilo Gram - → Hemófilo [6 sorotipos capsulados: A, B - principal, C, D, E, F]

      • Pode também haver cocos pleomórficos, podendo ser tanto pneumococo quanto meningococo.

→ Conduta se líquor normal: manter observação do paciente e repuncionar em 12-24h.

[ Líquor normal não elimina possibilidade de infecção bacteriana no SNC → Casos iniciais]

→ Conduta se punção liquórica for traumática: deve-se “descontar” no líquor → No hemograma normal temos 5.000.000 hemácias / 10.000 leucócitos, ou seja, 500 hemácias / 1 leucócito. Se tenho um líquor hemorrágico para cada 500 hemácias tenho que subtrair 1 leucócito

Ex: Líquor com 23 leucócitos e 9.000 hemácias porém punção foi traumática → 18 leucócitos para 9.000 hemácias → após desconto ficam 5 leucócitos

TRATAMENTO

  • É obrigatoriamente hospitalar.

→ Tratamento Suportivo:

  1. Medidas Gerais

    • Oferecer: Oxigenação adequada

    • Manter: Hemoglobina ≥ 12 g/dL e PA normal para idade

    • Previnir: Hipoglicemia

    • Controlar: Convulsões e HIC

Importância de manter PA normal para a idade: A pressão da perfusão cerebral é dada pela PA média subtraida pela PIC, se a PPC cai abaixo de 40, há alto risco de morte ou sequelas neurológicas

  1. Hidratação

  2. Regulação do Processo Inflamatório: Dexametasona → Inibe ação enzimática fosfolípedes dos leucócitos sobre células endoteliais, impedindo formação mediadores inflamatórios induzidos pela fosfolipase A2. Modula citocinas.

    [Não há comprovação científica sobre redução de sequelas ou mortalidade]

→ Tratamento Empírico

  1. <2 meses: Ampicilina + Cefotaxina OU Ampicilina + Aminoglicosídeo (Amicacina ou gentamicina)

  2. >2 meses até 5 anos:

    • 1a escolha → Ceftriaxona ou Cefotaxina

    • 2a escolha → Ampicilina + Cloranfenicol

  3. > 5 anos:

    • 1a escolha → Ceftriaxona ou Cloranfenicol

    • 2a escolha → Ampicilina

! Resistência à penicilina → 30% dos Pneumococos e Hemófilos possuem resistência !

→ Tratamento Específico

  1. ATB para doença meningocócica:

    • Crianças → Penicilina, Ampicilina ou Ceftriaxone

    • Adultos → Ceftriaxone

  2. S. aureus

    • Sensível à penicilina → Penicilina G ou Ampicilina

    • Resistência intermediária à penicilina → Ceftriaxona ou Cefotaxina

    • Resistente à penicilina e sensível à Cef 3a → Ceftriaxona ou Cefotaxina

    • Resistente à penicilina e à Cef 3a e sensível à rifampcina → Vancomicina + cefalosporina de 3a geração + rifampicina

  3. H. influenzae → Ceftriaxona ou Cefotaxina

  4. Listeria monocytogenes → Ampicilina + amicacina

QUIMIOPROFILAXIA

Conceito de contato domiciliar → pessoas que residem com o doente ou passaram 4 horas ou mais com o doente pelo menos 5 dos 7 dias anteteriores ao início dos sintomas.

  1. Contato com Meningococo

    • Quem → Moradores do mesmo domicílio; Indivíduos que compartilham dormitório; Creche; Escola; Pessoas diretamente expostas secreções do paciente; Paciente no momento da alta ou na internação não tratados com ceftriaxona

      ! Independentemente do estado vacinal !

    • Agentes de saúde → Não há recomendação para os profissionais da

      área de saúde que atenderam o caso de doença meningocócica

      Exceto para aqueles que realizaram procedimentos invasivos (intubação

      orotraqueal, passagem de cateter nasogástrico) sem utilização de equipamento de proteção individual adequado (EPI)

    • Esquema:

      • <1 mês → Rifampicina por 2 dias

      • > 1 mês até 12 anos → Rifampicina por 2 dias ou DU ceftriaxona

      • > 12 anos até 18 → DU ceftriaxona

      • Adultos → Rifampicina por 2 dias ou ciprofloxacina DU

      • Grávidas → DU ceftriaxona

  2. Contato com Hemófilo

    • Quem → Todos moradores do domicílio se há possibilidade de contato com crianças < 4 anos não vacinada ou parcialmente vacinada ou criança imunocomprometida mesmo vacinada; Creches; Escola maternal → Se ocorrer 2 ou mais casos num intervalo de 60 dias para todas crianças (independente do status vacinal) e cuidadores; Paciente no momento da alta ou na internação não tratados com ceftriaxona

    • Esquema → Rifampicina por 4 dias

VACINAÇÃO

  • Meningococo

    • Conjugadas: Meningo C, Meningo B (só particular) e Meningo ACWY

    • Polissacárides (utlizadas em surtos): Meningo A+C e Meningo C

  • Hemófilo

    • Conjugadas → Pentavalente (DTP, Hep.B e Hib); Penta com DTPa (apenas no particular); Hexa (+VIP, apenas no partciular); Hib isolada (apenas no particular)

  • Pneumococo

    • Conjugadas → Pneumo 10; Pneumo 23 (apenas no partciular)

    • Polissacáride → Pneumo 23 (apenas no partciular)

→ Casos em pessoas vacinadas: Após a vacinação, são necessários de 7 a 10 dias para obtenção de títulos protetores de anticorpos. Casos ocorridos em pessoas vacinadas, no período de até 10 dias após a vacinação, não devem ser considerados falhas da vacinação. Esses casos podem ocorrer, visto que o indivíduo pode ainda não ter produzido imunidade ou estar em período de incubação da doença, que varia de 2 a 10 dias.

AGENTES ETIOLÓGICOS DA MENINGITE VIRAL

  • Vírus de RNA: Enterovírus (principal), Arbovírus, vírus da caxumba, Arenavírus, HIV 1 e vírus do sarampo

  • Vírus de DNA: Adenovírus, vírus do grupo herpes, varicela-zóster, EPV e CMV.

MENINGITE POR ENTEROVÍRUS

  • Transmissão: oro-fecal ou respiratória

  • Período de incubação: 2-35 dias (7-14 dias)

  • Período de transmissibilidade:

    • via fecal: por várias semanas

    • via aérea superior: 10-15 dias

  • Tratamento: não há tratamento anti-viral específico

MENINGITE POR HERPES VÍRUS

  • Tropismo pelo lobos temporais: TC ou RNM → Lesões necroemorragicas ou EEG → Pontas periódicas temporais.

  • Tratamento: aciclovir venoso.

OUTROS AGENTES ETIOLÓGICOS

  • Fungos → Criptococo, Paracoco, Candida, Histoplasma, Aspergillus.

  • Protozoários → Toxoplasma, Trypanosoma, Plasmodium

  • Helmintos → Taenia sollium, cisticercose, angyostrongylus.

DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

CONCEITO → mancha cutânea de fundo vascular que pode ter 4 causas (infecciosa, alérigca, tóxica, física) e 4 tipos (mácula → plana; vesícula; crosta; sufusão hemorrágica)

ENANTEMA → exantema que acomete mucosas (boca, ânus, vulva, glande).

PRINCIPAIS PONTOS DA ANAMNESE

  • Idade → escarlatina em 5-15 anos

  • Tempo

  • Localização

  • Evolução

  • Curva térmica

  • Sintomatologia do exantema → Dor, Prurido, Sensibilidade, sensação de queimação

  • Sintomas associados

  • HP → histórias de atopias

  • HF

  • Contato

  • Imunização

  • Uso de medicamentos

  • Viagens recentes

  • Exposição solar → melhora ou piora com sol

  • Pródromos → febre, mal-estar

TEMPO DE INCUBAÇÃO (Regra geral)

  • Bactérias tem tempo de incubação maus curto, logo exantema surge mais rápido (5-7 dias)

  • Vírus manifesta 7-14 dias com exceção da mononucleose (30-50 dias)

EXAME FÍSICO

  • Aspecto do paciente:

    • BEG

    • Inquieto

    • Estado Toxêmico → criança prostrada, doente (indica gravidade da doença).

  • Aspecto do exantema em LUZ NATURAL → luz branca subestima e luz amarela superestima

  • Sinais vitais → pulso, respiração, febre.

  • Acometimento de mucosas

  • Hepatoesplenomegalia → ex: DD de mononucleose e amigdalite

  • Adenomegalia

→ Tentar identificar lesão primária

  • caracterização: cor, palpação (consistência, mobilidade, sensibilidade), forma

  • descrição: limites, distribuição (localizada, generalizada), padrão (simétrico, assimétrico, áreas fotoexpostas).

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES ELEMENTARES

  • Macula → plano

  • Pápula → mais elevado

  • Urticária

  • Vesícula → tem conteúdo

  • Cisto

  • Púrpura

LESÕES SECUNDÁRIAS → elementares podem evoluir para elas

  • Escama/Crosta

  • Fissura /Erosão/Úlcera

  • Necrose

  • Cicatriz

  • Liquenificação/Hiperceratose

  • Atrofia

! Mononucleose, reações medicamentosas e enteroviroses podem se manifestar como qualquer tipo de exantema !

  1. ESCARLATINA

  • Idade → 5-15 anos

  • Clínica:

    • Pródromos →Febre alta; Dor de garganta (Amigdalite purulenta que pode não ter aparecido ainda), Língua saburrosa (torna-se língua em morango no quinto dia), Calafrios, Vômitos, Cefaleia, Prostração, Dor abdominal.

    • Exantema inicia no 4o dia de sintomas.

  • Exantema → Exantama micropapular em “lixa” (capilarite); Evolui: pescoço → Axilas → Virilha →Generaliza-se 24h

  • Sinal de Pastia → Linhas avermelhadas em regiões de dobra

  • Sinal de Filatov → Palidez perioral

  • Agente Etiológico → Strep Beta-hemolítico do Grupo A

  • Transmissão: VAS e contato com lesão cutânea.

  • Transmissibilidade → durante pródromos até o final da febre ou após 24h de ATB.

  • Exames laboratoriais:

    • Hemograma → leucocitose com desvio à esquerda; pode ter eosinofilia.

    • Teste rápido para antígeno em secreções de faringe

    • Culturas

    • Dosagem de antiestreptolisina O e anti-DNAse

  • Tratamento (até nono dia)

    • sintomático → hidratração, antitérmico

    • ATB → penicilina/amoxicila [O ATB evita FR mas não evita GNDA (Glomerulonefrite Difusa Aguda)].

  • Complicações:

    • Choque tóxico

    • Bacteremia

    • Febre Reumática (bactéria tem tropismo cardíaco → endocardite → Febre Reumática)

    • Glomerulonefrite Difusa Aguda → tratamento não previne

  1. SARAMPO

  • Idade: crianças de 6-12 meses são grupo de maior risco

  • Agente Etiológico → Morbilivirus (Vírus de RNA)

  • Patognomônico → Manchas de Koplik: enantema oral → pápulas

    azuis-esbranquiçadas 1 a 3 mm com base eritamatosa próximaaos pré-molares.

    ! Surgem 2 dias antes ou 2 dias após exantema !

  • Incubação: 8-12 dias

  • Transmissão: Gotículas

  • Alta transmissibilidade → 4 dias antes de exantema e 4 dias depois

  • Prodromos → febre, coriza, tosse, conjutivite [Não purulenta com lacrimejamento e fotofobia]. Ocorrem de 3-5 dias antes. Pioram com início do exantema.

  • Exantema:

    • Trajeto: (cefálo-caudal e centrífugo) Retro-auricular → Face → Pescoço → Tórax → MMII. Acometimento de palmas e plantas é raro.

    • Descrição: Mácula-pápulas confluentes mobiliformes

    • Coloração: inicia vermlhom fica acastanhado e descama, desaparecendo no nono dia (na mesma ordem em que apareceu)

  • Fácies Sarampenta: “cara suja”.

  • Exames laboratoriais:

    • Hemograma: leucopenia e plaquetopenia.

    • Sorologia: IgM positiva no 5 dia; IgG eleva em 4x após 2-3 semanas

    • Isolamento viral: Sangue / Urina (Até 7 dias) ou Secreções nasofaríngeas (Até 4 dias).

  • Tratamento

    • Sintomáticos→ suporte, hidratação, analgesia e Vit. A

    • ATBs para complicações bacterianas

  • Complicações

    • Piores em: Desnutridos → hipovitaminose A; Imunocomprometidos; <5 anos ou >20 anos; Gestantes.

    • Infecções secundárias → Otite Aguda Média e Pneumonia; Suspeita se febre persiste após 3 dias de exantema.

    • Panencefalite Esclerosante Subaguda → complicação rara.

      • vírus em senescência no SNC (tropismo) e 7-10 anos depois por razão pouco compreendida, vírus é reativado e ocorre degeneração progressiva do SNC (convulsão, paresias, paraplegias, morte).

      • principalmente em crianças infectadas antes dos 2 anos.

  • Imunização:

    • Ativa → TV aos 12 e 15 meses;

    • Passiva → Utilização da imunoglobulina hiperimune via IM aos que tem contra-indicação à vacina.

    • Vacinação de bloqueio → até 72h após exposição

    • É considerado imune indivíduo que: tomou pelo menos 2 doses até 29 anos OU toomu 1 dose entre 30-49.

    2.1. SARAMPO ATÍPICO

    • Exantema tem inicio em plantas dos pés e palmas das mãos, indo para o tronco e não acomete face nem pescoço.

    • Pior evoulução, febre extrema e alta letalidade

    • Relacionado à vacina antiga de vírus vivo atenuado

    2.2 SARAMPO MODIFICADO/INAPARENTE/ATENUADO

    • Crianças que não terminaram as doses das vacina ou tomrou imunoglobulina

    • Mais brando

  1. RUBEÓLA

  • Agente etiológico: Rubivírus (Vírus de RNA)

  • Incubação: 2-3 semanas

  • Transmissão: gotículas

  • Transmissibilidade: (5-7 dias antes até 5-7 dias após exantema)

  • Prodrómos:

    • Ausentes em crianças

    • EM adolescentes, febre e astenia cercca de 2-3 dias antes.

  • Exantema: Rubeoliforme → Rosado, cefálo-caudal, sem pigmentação residual ou descamação.

    • Evolução → 1o e 2o dias: Face / Tórax / MM → 2o dia: Desaparece na face → 3o ao 4o dia: Desaparecimento total

  • Tropismo: para gânglios cervicais → Adenopatia exuberante.

    • generalizada mas com destaque para gânglios cervicais posteriores, occipitais e retroauriculares.

    • Surge uma semana antes do exantema e permanece por semanas.

    • Dor e dimensão maiores no 1o dia do exantema

  • Geralmente benigna, poblema são mulheres gravidas (sindrome da rubeola congenita → cegueira infantil)

  • Fisiopatologia: Invasão por via áerea superior ou conjuntiva → multiplicação do vírus em gânglios → viremia primária → exantema.

  • Exames laboratoriais:

    • Hemograma: leucopenia com plasmocitose

    • Sorologia para rubeóla → IgM positiva após 3o dia do exantema; IgG tem elevação do título em 4x após 2 a 3 semanas.

  • Tratamento → apenas sintomáticos (antitérmico e hidratação); Não existe tratamento específico.

  • Complicações → prognóstico é muito bom então complicações são raras.

    • Encefalites

    • Púrpuras trombocitopênicas

    • Artrite (Mulheres jovens)

    • Miocardite

  • Imunização:

    • Ativa: TV aos 12 e 15 meses OU em vacinação de bloqueio até 72h após contato.

    • Passiva: Imunoglobulina hiperimune usada em mulher gravida que teve contato.

  1. EXANTEMA SÚBITO

  • Agente etiológico: Herpesvirus hominis (Herpes 6 ou 7). Vírus de DNA.

  • Idade: crianças de 3 meses a 6 anos (média de 9 meses)

  • Incubação: 7-17 dias (média de 10 dias)

  • Transmissão: ssecreções orais

  • Prodromos: febre alta e persistentes, irriabilidade e crise convulsiva

  • Febre: muito alta (convulsão em crianças até 7 anos) e cai em lise ao surgir exantema.

  • Exantema: Máculo-papular (2 a 3 mm), discreto, não coalescente, não pruriginoso, não descamativo. Evolui de tronco e pescoço para membros e face. Costuma durar horas até 2-3 dias e depois passa.

  • Exames laboratpriais:

    • Hemograma: leucocitose com neutrofilia (primeiros 2 dias) → evolui com leucopenia e linfocitose, podendo ter linfócitos atípicos.

    • Sorlogias

    • Culturas

    • PCR-DNA

  • Tratamento:

    • Sintomáticos → antittérmicos e hidratação

    • Imunocomprometidos → ganciclovir

  • Complicações → progóstico geralemnte é excelente

    • Crise convulsiva febril

  1. ERITEMA INFECCIOSO

  • Agente etiologico: Parvovírus B19

  • Idade: 2-12 anos

  • Incubação: 5-10 dias

  • Pródromos: Febre alta, Mal-estar, Cefaleia, Coriza. Ocorre 2 dias antes .

    ! A febre some ao exantema aparecer !

  • Exantema → sempre com ausência de febre

    1. Mancha vermelha em bocheca (Eritema em face esbofeteada) + palidez perioral.

    2. Em 24-48h, surge exantema em pápulas na região de extensão do membro e tronco de aspecto rendilhado → desaparecimento da coloração central das pápulas. Dura cerca de 1-2 semanas.

    3. O exantema pode reaparecer diante de trauma psicologico ou físico (frio).

  • Prognóstico: geralmente é excelente, com exceção:

    • É grave em drepanocísticos (anemia falciforme) → tropismo para medula ossea → crise aplásica transitória.

    • Complicações tem maior risco de acontecere nos pacientes com hemoglobinopatias e/ou Imunocomprometidos

  • Exames laboratoriais:

    • Hemograma: ocasinalmente tem leucopenia com eosinofilia.

    • Sorologia – Anti-IgM/Anti-IgG

    • PCR-DNA para casos crônicos

  • Tratamento:

    • Sintomáticos: antitérmicos e hidratação

    • Imunoglobulina para imunodeficientes com infecção crônica.

    • Tranfusão de concentrado de hemácias.

  1. CATAPORA/VARICELA

  • Agente etioglógico: Herpesvirus varicella (Vírus de DNA)

  • Incubação: 14-16 anos

  • Pleomorfismo regional → vários tipos de vesiculas na mesma pessoa.

  • Transmissão: Aerossol e gotículas

  • Transmissibilidade: 2 dias antes do exantema e até todas as lesões em crosta

  • Pródromos (podem estar ausentes nas crianças): Febre, Astenia, Mialgia, Anorexia, Cefaleia. Ocorrem 1-2 dias antes.

    ! Febre é proportcional à intensidade do exantema e persiste enquanto surgir novas lesões !

  • Gravidade: adolescentes e adultos → pneumonite.

  • Exantema: Craniocaudal que evolui: Mácula → vesículas → pústulas → Crostas (8-48h)

    ! Polimorfismo regional → vários tipos de vesículas na mesma pessoa; 3 a 5 surtos por dias !

  • Tratamento:

    • Regra → tratamento sintomático com antitértmico e antihistamínico.

    • Exceção → Aciclovir em imunocomprometidos e outras situações especiais.

  • Vacinação:

    • 2 doses: 12 meses e 15 meses

    • Pós exposição → Vacina (até 5 dias) ou Imunoglobulina (até 10 dias)

  1. MONONUCLEOSE

  • Agente etiológico: EBV (Vírus de DNA)

  • Transmissão: Gotículas, VAS, Urina

  • Transmissibilidade: até meses após infecção

  • Prodromos → não se sabe quantos dias antes mas dor de garganta é muito presente. Outros: Febre, Calafrios, Inapetência, Fadiga, Mal-estar, Sudorese, Náuseas, Vômitos, Cefaléia, Mialgia.

  • Exantema: pode apresentar qualuqer exantema !

    • Exantema (3 a 8%) → Maculopapular, Morbiliforme, Escarlatiniforme, Urticariforme

    • Se administrar penicilina chance de exantema sobre para 80 a 100%.

  • Exame físco: Adenopatia cervical bilateral (pescoço de touro), Amigdalite membranosa, exantema, esplenomegalia.

  • Exame laboratorial:

    • Hemograma (Diagnóstico Inespecífico) → Linfocitose com Linfócitos atípicos (> 10%)

    • Específico → Anti VCA IgG e IgM; PCR-DNA; Isolamento viral

  1. DOENÇA DE KAWASAKI

  • Etiologia desconhecida

  • Conceito = Síndrome mucocutânea linfonodal + angeíte generalizada

  • Idade: 85% dos casos são em crianças <5 anos

  • Critérios clínicos (Obrigatório + 4 OU aneurisma coronariano + obrigatório + 3)

    • Febre > 5 dias → OBRIGATÓRIO

    • Conjuntivite bilateral não exsudativa

    • Alteração dos lábios (fissuras) e/ou cavidade oral (Hiperemia, língua em morango)

    • Alterações extremidades periféricas (Edema, eritema, Descamação)

    • Linfadenopatia cervical aguda não-supurativa (1,5 cm)

  • Exantema:

    • Surge do 1o ao 5o dia de febre.

    • Inicia-se no tronco ou superfícies extensoras dos MM.

    • Polimorfo → Pode ser: Morbiliforme, maculo-papular, Urticariforme, Multiforme com lesões em alvo, Escarlatiniforme.

    • Pode ocorrer descamação perineal ou de outras regiões.

  • Fisiopatologia do aneurisma por Doença de Kawasaki:

    • Destruição da lâmina elástica (principalmente de coronárias) → Aneurismas; Embolização; Obstrução → Isquemia/Gangrena → Ruptura do aneurisma

    • Início da formação de aneurismas → 10 dias; Pico → 3 semanas; Raro formação após 4 semanas

    • Não há sintomas prodrômicos.

  • Exames Laboratoriais → alterações infespecíficas

    Hemograma

    • Anemia normocítica normocrômica

    • Leucocitose c/ desvio esquerda (>20.000 por 1-2 semanas)

    • Plaquetas Normais 1a semana → ↑ 2a semana → Plaquetose 3a semana

    VHS → aumentado (6-12 semanas sem tratamento)

    PCR → aumentado (6-12 semanas sem tratamento)

    Queda de → Albumina, colesterol total, HDL

    Aumento discreto de → Triglicérides, TGO, TGP, Bilirrubinas, FA.

    Provas auto-imunes negativas

    Piúria estéril

  • Tratamento

    • Imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) → Dose única de 2g/Kg

      (Até 10o dia de febre), ↓ lesão coronariana de 25% para menos de 4%

    • AAS → Iniciar com doses moderadas (30 a 50mg/Kg/dia) ou altas (50 a

      80mg/kg/dia). Após paciente ficar 2 dias afebril reduzir para (3 a 5 mg/kg/dia) e manter por 6 a 8 semanas.

9. FARMACODERMIA CAUSANDO STEVEN-JOHNSON

  • Etiologias:

    • Analgésicos / Antiinflamatórios não hormonais

    • Antimicrobianos

    • Anticonvulsivantes

    • Corticosteróides

  • Diagnóstico Steven Johnson: eritema multiforme acomete no mínimo 2 mucosas e no mínimo 10% da superfície corporal

  • Fisiopatologia:Medicamento como gatilho → induz apoptose de queratinócitos pela ativação da ligandina apoptótica → desprendiment o dos queratinócitos

  • Tratamento: Imunoglobulina → Impede a ligação da ligandina apoptótica ao seu receptor nos queratinócitos

  1. MENINGOCOCCEMIA

  • Agentes etiológicos: Meningococo, Hemófilo, Pneumococo

  • Incubação: 1 a 10 dias (Média 4 dias)

  • Transmissão: Gotículas; VAS

  • Pródromos: Febre brusca e alta (Tax 39,5oC), Calafrios, Mialgias, Vômitos,

    Náuseas, Odinofagia.

  • Exantema: Petequial / Purpúrico / Equimótico; Disseminação centrífuga; Face extensora dos MMII, Conjuntivas e mucosas.

  • Evolução → Rapidamente progressivas (12 a 24h) com Hipotensão, CIVD, Falência de múltiplos órgãos

  • Exames Laboratoriais:

    • Hemograma → Leucocitose com neutrofilia; Plaquetopenia com Alteração de coagulção

  • Diagnóstisco específco: Cultura / Gram / Látex

  • Fisiopatologia

    • Meningococo acomete mucosa nasofaríngea → atinge corrente sanguínea → acomete pele, meninges, coração, pulmão, adrenal.

    • Meningococo libera Anti-IgA → Liberação de LPS (endotoxina) → Reação inflamatória → Lesão endotelial → Vasodilatação + CIVD → Falência Miocárdica → Colapso circulatório

  • Tratamento → Suportivo e ATB (Ceftriaxona)

  1. ACRODERMATITE PAPULAR DA INFÂNCIA (SÍNDROME DE GIANOTTI-CROST)

  • Etiologia: Provavelmente desencadeado por reações de hipersensibilidade à infecções virais, bacterianas ou imunizações. (Vírus Epstein-Barr é o agente mais

    frequente)

  • Incidência: 3 meses a 15 anos

    • Pico de incidência 1 a 6 anos (principalmente entre 15 meses e 2 anos)

  • ùnico sintomas é o exantema que evolui em 24h.

  • Exantema: Exantema Máculo-papular simétrico principalmente em extremidades; Pode durar de 2 a 4 semanas (até 4 meses)

  • Tratamento: Sintomáticos (anti-histamínico)

  • Prognóstico: normalmente progride sem complicações.

DERMATOSES

  • Funções da pele: proteção, termorregulação, percepção, sensibilidade, excreção, função metabólica.

  • Pele da criança:

    • Relação aumentada entre superfície cutânea e peso → maior perda de água e maior absorção dos produtos.

    • Pele imatura, fina, frágil, sensível e pouco protegida.

    • Ao nascimente, pele é estéril a ao final da 1a semana já está colonizada (Staphylococcos coagulase negativos, Streptoccocos e Micocrocos)

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DA PELE DO NEONATO

  1. Vérnix → subtância graxenta produzida por células epidérmicas + secreções sebáceas.

    • Seca rapidamente e desaparece em poucas horas (sai com o primeiro banho).

    • Funções: Lubrificação para o parto e Proteção (sebo é antibacteriano e antifúngico)

  2. Descamação Fisiólogica → descamação fina e não aderente

    • Ocorre nos prmeiors dias/semanas de vida

    • É mais evidente nos pós-termos

    • Desparece sozinha.

  3. Hiperplasia Sebácea → Pápulas esbranquiçadas ou amareladas no folículo pilossebáceo

    • Fisiologia → Os hormônios andrógenos maternos estimulam hiperatividade de glândulas sebáceas

    • Desaparecem sozinhas após algumas semanas

  4. Mílio → Cistos foliculares epidérmicos

    • Se apresenta como pápulas brancas ou amareladas.

    • Fisiologia → Sebo no folículo pilossebáceo + retenção de queratina

    • Presente em 50% dos RN

    • Deseparece sozinha em 4-6 semanas.

  5. Nódulos de Bohn

    • Nódulos branco-nacarados ou amarelados na gengiva

    • Restos epiteliais das gllândulas palatais

    • Desaparecem sozinhos em algumas semanas/meses

  6. Pérolas de Epstein

    • Nódulos branco-nacarados ou amarelados no palato

    • Restos epiteliais das gllândulas palatais

    • Desaparecem sozinhos em algumas semanas/meses

  7. Calo de Sucção

    • Indicativo de problema na amamentação

  8. Pele Marmorata → coloração arroxeada reitculada do RN

    • É uma respotas fisiológica ao frio → desaparece com aquecimento

    • Deixa de acontecer em semanas/meses sem tratamento

  9. Acrocianose → cianose Periférica

    • Normal nas primeiras 48h de vida

    • Mais comum no RN Termo

    • Piora com frio e melhora com aquecimento

  10. Coloração Arlequim

    • Mais comum nos RN Pré-Termo → imaturidade dos centros hipotalâmicos para controlas o tônus vascular periférico

    • Ocorre do 2-5 dia quando em decúbito lateral

    • Dura de 30 segundos a 20 minutos

DERMATOSES DO NEONATO

  1. Mancha Mongólica → mácula hipercrômica congênita

    • Fisiologia → defeito na embriogênse de células na crista neural → migração incompleta dos melanócitos da crista neural → melanócitos permanecem na derme

    • Evolução: tende a aumentar no primeiro ano de vida e maioria desaparece ainda na infância.

  2. Eritema Tóxico

    • Etiologia desconhecida

    • Raro em pré termos e PIG

    • É um fenomêno assintomático exceto por pápulas esbranquiçadas com halo eritematoso e edematoso (semelhante à picadas de insetos) que poupam palmas a plantas.

    • Inicia no 3°-4° dia de vida e regride sozinho 5°-14° dia de vida.

  3. Miliária

    • Fisiologia → obstrução dos ductos sudoríferos gerando retenção de suor e vesículas/pústulas

    • Miliária Cristalina → Retenção subcórnea de suor, acomete pescoço e face

    • Miliária Rubra → Obstrução do ducto intradérmico causando retenção do suor na epiderme e consequente reação inflamatória.

    • Tratameto → Normalmente é desnecessário

      • Usar roupas leves de algodão

      • Pode-se usar Calamina/Amido

      • Evitar calor e umidade excessivos

    • Resolve-se sozinha em 2 semanas

  4. Melanose Pustulosa Transitória Neonatal

    • Fisiologia → vesículas/pústulas asspticas superficiais sem eritema sofrem descamação e formam mácular hiperpigmentadas residuais

    • Etiologia desconhecida

    • ! Está presente no nascimento !

    • Acomete região cervical, fronte, tronco e tornozelos

    • Vesículas/Pústulas desaparecem sozinhas em 24-48h após nascimento e máculas hiperpigmentadas desaparecem sozinhas em 3 semanas a 3 meses.

  5. Mancha Salmão → ectasias de capilares dérmicos

    • Comportamento → desaparecem à compressão e se evidenciam ao choro

    • Manchas na palpebra e glabela desaprecem no 1° ano de vida

    • Manchas occipitais desaparecem a partir dos 6 anos mas podem perdurar até vida adulta

    • Conduta → acompanhamento com pediatra

  6. Mancha Vinho do Porto → Malformação capilar congênita (defeito do gene GNAQ)

    • São mais comuns na face

    • Conduta → deve ser encaminhado para dermatolgista

    • Mancha Salmão em hemiface → conduta é RMN encefálica, avaliação de neuro-ped e oftalmologista.

    • Evolução → não apresenta tendência de involução e manchas aumentam proporcionalmente ao crescimento

    • Tratamento → possibilidade de laser

    • Complicações → Pode ser associada à síndrome de Sturge-Weber [Epilepsia, Hemiplegia, Retardo mental e Glaucoma]

  7. Hemangioma Congênito → Tumor Vascular Vinhoso

    • Maioria se resolve até 5 anos de idade

    • Classificação:

      • rapidamente nvolutivo → desaparece com 6-14 meses de vida

      • parcialmente involutivo → desaparece com 12 meses de vida

      • Não involutivo → crescem em proporção ao crescimento.

    • Conduta → deve ser encaminhado para dermatologista

    • Tratamento:

      • Medicamentoso → Propanolol oral por 6-12 meses ou Colírio de Timolol Tópico

      • Curativo → exérese cirúrgica ou laser.

  8. Dermatite da Área das Fraldas → dermatite irritativa primária não-alérgica

    • Fisiopatologia: Fezes + Urina = Oclusão + Maceração (lesão por excesso de umidade) → dermatite irritativa

    • Eritema de intensidade variável que pode ter pápulas, edema e descamação

    • Localização: nádegas, região perianal, região genital, face interior das coxas e abdome inferior → Lesão em W que poupa as dobras.

    • Complicações

      • Infecção secundária por Candida albicans → eritema mais intenso ou presença de pápulas eritematosas com lesão satélite e acometimento em dobras.

      • Infecção secundária por S. aureus ou Streptococo.

    • Diagnósticos Diferenciais → candidíase, dermatite seborreica, psoríase, eczema atópico, acrodermatite enteropática, histiocite das células de Langerhans, granuloma glúteo infantil, dermatite estreptocócica perianal, impetigo bolhoso, escabiose e sífilis congênita.

    • Prevenção:

      • Reduzir contato da pele com a urina e fezes → trocas mais frequentes.

      • Utilização de cremes de barreira (Óxido de zinco e dexpantenol)

    • Limpeza adequada:

      • Limpar urina com pano umidecido em água

      • Limpar fezes com água e sabão neutro

      • Evitar lenços umidecidos

    • Tratamento:

      • Casos moderados → Hidrocortisiona 1% creme e cremes de barreira

      • Casos persistentes → Nistatina solução oral

      • Candidíase associada → Creme de Nistatina ou Miconazol ou Cetoconazol

  9. Dermatite Seborreica

    • Lesões eritemato-descamativa com escamas graxentas amareladas

    • Início 2-10 semanas de vida e se resolve até 1 ano sozinha

    • Local: acomete couro cabeludo, região central da face (fronte, glabela e supercílios), cílios (blefarite), conduto auditivo externo e pregas (retroauriculares, axilas e cervical)

    • Tratamento → opções:

      • Vaselina ou Óleo Mineral → amolece as escamas facilitando a remoção com fricção suave

      • Hidrocortisona 1% creme

      • Cetoconazol 2% creme ou shampoo

      • Inibidores tópicos da calcineurina (imunomodulares) → muito caro

DERMATOSES DA INFÂNCIA

  1. Dermatite Atópica → doença inflamatória cutânea

    • Principais sintomas → prurido intenso e pele seca

    • Comportamento: curso crônico e recidivante

    • Complexo da atopia (tríade) → asma, rinite alérgica e urticária

    • Fisiopatolgia: aumento da atividade de citocinas (IL-4, IL-5 e IL-13) → aumenta IgE → Eosinofilia → pode levar a casos graves ou respiratórios

    • Sinais:

      • Sinal de Hertogue → rarefação dos supercílios

      • Dupla prega de Dennie-Morgan → dupla de pregas em palpebra inferior

    • Fase Aguda → Pápulas/Placas eritematosas, vesículas, excusdação

    • Fase Subagudas → Crostas e exsudação

    • Fase Crônica → lesões secas e liquenificadas

    • Dermatite Atópica do Lactente

      • 3 meses a 2 anos

      • Face (poupa macio central) e superfície extensora dos membros

    • Dermatite Atópica infantil

      • 2-12 anos

      • Superfíces extensoras anticubitais e poplíteas

    • Dermatite Atópica do Adolecente/Adulto

      • Dobras flexores e face

    • Tratamento:

      • Medidas gerais → evitar fatores que agravem a xerosa cutânea (banhos quentes e prolongados, uso excessivo de sabonete, uso de buchas, roupa de tecido sintético ou lã, perfumes)

      • Tratamento tópico:

        • Hidratação da pele com hidratantes neutros, brancos e sem perfume (não usar hidratantes à base de ureia)

        • Cortcóide até melhora do quadro agudo → Hidrocortisona 1% em face e dobras

        • Inibidores de Calcineurina → Pilocromilima (a partir de 2 meses) e Tacrolimo (a partir de 2 anos) em face, região genital e dobras.

      • Tratamento sistêmico:

        • Anti-histamínicos de primeira gerção à noite ou de segunda geração de dia

        • ! Evitar corticoidoterapia sistêmica, pode causar efeito rebote !

        • Imunossupressores em casos graves → Ciclosporina ou Metrotrexato

    • Diagnóstico Diferencial: Dermatite Seborreica → É auto-limitada, raramente tem prurido, acomete região centro-facial, crosta é graxenta, pele está hidratada e não tem relação com história familiar

  2. Micoses Superficiais

    • 2.1. Tinea capitis:

      • Lesão descamativa, com pêlos fraturas (tonsurados)

      • Não resulta em alopecia cicatricial

      • Agente etiológicos: Microsporum ou Truihophyton

      • Tipos de Tinea → todos tem tratamento tópico de 4 semanas (Miconazol, Clotrimazol, Cetoconazol ou Isoconazol)

        • Tinea da face → Places eritemâto-descamativas com bordas bem delimitadas. Crescimento centrífugo e prurido frequente

        • Tinea corporis → Places eritemâto-descamativas com bordas bem delimitadas. Crescimento centrífugo e prurido frequente

        • Tinea Cruris (interior das coxas/genital) → Mais comum nos homens e adolescentes. Pápulas/Placas eritematosas ou acastanhadas com bordas descamativas e clareamento central.

        • Tinea Pedia → Maceração entre os dedos, pode ter fissuras e eritema.

      2.2. Kerion

      • Agente etiológicos: Microsporum ou Truihophyton

      • Quadro grave inflamatório

      • Pode ter pápulas, pústulas e eritemas

      • Pode resultar em alopecia cicatricial

    • Diagnóstico → coleta de material raspado da lesão

      • Microscopia com exame micológico direto + Cultua para fungo + lâmpada de Wood

    • Tratamento → deve ser sistêmico por 6-8 semanas

      • Itraconazol

      • Fluconazol

      • Terbinafina

      • Griseofulvina

      2.3 Ptiríase Versicolor

      • Agente etiológico: fungo Malassezia

      • Mancha arredondas, bem delimitadas com descamação fina que pode ser hiper ou hipopigmentadas ou eritematosas.

      • Acomete tronco e MMSS

      • Sinail de Zileri → estiramento da pele provocando descamação

      • Tratamento → tópico com cetoconazol (creme ou shampoo) ou micoconazol

      2.4 Candidíase Oral

      • Pseudomembrana esbranquiçada com base eritematosa à remoção

      • Muito comum em lactentes e em pacientes maiores pensar em imunodeficiência

      • Concomitância → queilite angular ou perleche (infecção do ângulo da boca)

      • Tratamento → nistatina oral

  3. Ptiríase Alba = Eczematide

    ! Não é causada por fungo !

    • Lesões hipercrômicas em áreas expostas com bordas indefinidas

    • Fisiopatolgia: dermatose inflamatória que inibe melanogênese

    • Fatores agraventes → exposição solar, banhos com água quente e excesso de sabão.

    • Tratamento: semelhante ao da dermatite atópica.

  4. Estrófulo → reação de hipersensibilidade à antígenos existentes na saliva de insetos

    • Mais comuns → Dípteros (mosquitos); Sifonápteros (pulgas), Ixodídeos (carrapatos)

    • Início → entre 12-24 meses, antes de 6 é raro; Tolerância ao redor dos 10 anos.

    • Prevenção: controle ambiental, roupas, telas, repelentes.

    • Tratamento do prurido

      • Corticoide tópico de média ou alta potência

      • Anti-histamínico oral

  5. Pediculose

    • Agente etiológico: pediculus humanus capitis

    • Pruridio intenso → reação alérgica à saliva durante a sucção

    • Reprodução: fêmeas botam ovos (lêndeas) que demoram cerca de 1 semana para eclodirem.

    • Tratamento:

      • Remoção mecânica das lêndeas a piolhos com pente fino (mais importante)

      • Medicamentos tópicos: permetrina e deltamerina

      • Sistêmic: ivermectina para >15kg

  6. Escabiose

    • Agnetes etiológico: Sarcopteis scabiei

    • Transmissão: normalmente de pai para filho, ácaros de gatos ecães não costumam afetar

    • Aparência: pápula eritematosa escoriada e em crianças pode predominar em região plantar e palmar

    • Prurido à noite → Hipersensibilidade tipo IV ao àcaro e suas excreções.

    • Tratamento

      • Permetrina é a primeira escolha; Enxofre creme para <2 meses; Ivermectina oral para >15kg

      • Todos os contato ínitmos devem ser tratados simultaneamente independete de ter lesão de pele ou não → roupas devem ser lavadas e passadas à ferro quente, se não puderem devem ser colocadas em saco plástico por 1semana;;

  7. Verrugas Virais

    • Agente etiológico: HPV

    • Aparência: variam de pápulas diminutas ou achatadas até lesões hiperceratóticas

    • Transmissão: contato direto como pessoas ou objetos que estiveram em contato com a lesão

    • Tratamento:

      • Agentes destrutivos → Queratolíticos, crioterapia, cauterização, laser, terapia fotodinâmica.

      • Agentes antimitóticos → retinoides, podofilotoxina, bleomicina

      • Agentes imunoestimulantes → sensibilizadores tópicos. cimetidina, Levamisol

      • Outros → Formaldeídos, Formalina, Glutaraldeído

  8. Molusco Contagioso

    • Agente etiológico: Ortophoxvírus

    • Tipos → MCV-1; 1a, 2 e 3

    • Transmissão: contato direto ou fômites

    • Pápulas pequenas (3-6mm) rósea peroladas normalmente umbilicadas sem prurido ou pouco.

    • DIagnóstico é clínico

    • Tratamento:

      • Agentes destrutivos → químico (ácidos, vesicantes, antivirais tópicos; físco (crioterapia com nitrogênio líquido) ou mecânicos (expressão da lesão ou curetagem)

      • Agentes antimitóticos

      • Agentes imunoestimuladores.

PIODERMITES

  1. Impetigo

    • Crostoso → S. aureus, etiologia mista, S. pyogenes

    • Bolhoso → quase 100% são por S. aureus

      • Fisiopatologia: toxina epidermolítica → bolhas muito frágeis → rompimento → superfícies desnudas e eritematosas, semlhantes à queimaduras

    • Tratamento: antibióticos tópicos ou sistêmicos (oxacilina, clidamicina, cefalexina)

    • Disseminação pode ser própria (auto-inoculação) ou para outras pessoas; Para de disseminar após 24h de ATB efetivo

    • Complicações:

      • Aprofundamento → celulite, abcesso

      • GNDA pós-estreptocócica → ATB não diminui o risco, 1,5% dos impetigos crostosos

  2. Erisipela

    • Agente etiológico: streptococ beta-hemolítco do Grupo A

    • Local (envolve derme e vasos linfáticos): Face de crianças e membros de adultos

    • Placa eritemato-edematosa dolorosa → vesículas → bolhas + adenopatia regional [progressão é rápida]

    • Sintomas sistêmicos → calafrios, febre alta e prostração.

    • Tratamento ! não usar bezentacil !

      • Se streptococo: Pen G cristalina ou ampicilina; oxacilina

      • Se staph: oxazolina ou cefazolina

HEPATOESPLENOMEGALIA

→ pode ser causado por condições benignas, malignas, transitórias ou crônicas

→ Quadro mais comum: hepatoesplenomegalia discreta, transitória, com resolução espontânea, sem compromwtimento do estago geral, relacionado à infecçao

FISIOPATOLOGIA

  • Hepatomegalia pode ocorrer por: Inflamação, congestão vascular, Armazenamento inadequado, Infiltração, Obstrução biliar

  • Esplenomegalia pode ocorrer por: hipertrofia funcional (respota imune ou destruição de glóbulos vermelhos), Congestão, infiltração, MIeloproliferação ou Neoplasia

SUSPEITA

  • Maioria das hepatesplenomegalias são relatadas pelos familiares e próprios pacientes

  • Queixas indiretas → aumento de volume, desconforto ou dor abdoimnal

    1. Suspeita de hepatoesplenomegalia

    2. Confirmação de que aumento é de baço e fígado

      • Varições anatômicas podem deslocar estes orgãos e falsear o exame [peito escavado, ptose hepática, lobos acessórios presentes]

      • Outras causas para deslocamento: rebaixamento de diafragma, hidronefrose, pseudocisto pancreático, tumores retroperitoneais

HISTÓRIA CLÍNICA → importante questionar:

  • Febre

    • Presente em: infecções, inflamações, neoplasias e colagenoses

    • Ausente em: anemias e doenças de depósito

  • Icterícia

    • Aumento BI: deve-se pesquisa hemólise

    • Aumneto BD: deve-se pesquisar colestase

  • Adenomegalia

  • Distúrbios hemorrágiocs → neoplasias, hipertensão portal, IH

  • Ascite - hipertensão portal pré (trombos em v. porta ou esplênica ou pós.

EXAME FÍSICO

  • Ausculta: sopro em área hepática indica hemagioendotelioma ou teleangiectasia hemorrágica hereditária

  • Hepatimetria [percussão de bordas superior e inferior]

    • até 6 meses: 3,5c do RCD

    • até 2-3 anos: 3 cm

    • até 10 anos: 2cm

    • >10 anos: não deve ser palpável

  • Palpação hepática:

    • Dor indica hepatite infecciosa, abcesso ou congestão secundária à IC

    • Consistência → se aumentada indica fibrose hepática congênita, glicogenoses ou hepatite crônica

    • Superfícia micro/macronodular: cirrose hepática

    • Aumentos focais → abcessos piogênicos, cistos, neoplasias

      • Esquistossomose tem hepatomegalia assimetrica entre lobos

  • Palpação esplênica:

    • Pode ser palpável (ponta do baço) em RN e lactentes

    • Crianças escolares normalemnte não tem amsi baço palpável

→ Hepatomegalia isolada: principais causas são doenças tumorais císticas, glicogenoses e doenças venoclusivas (costuma cursar com ascite)

→ Esplenomegalia isolada: principais causas costumas ser trombo de veia porta, lipidoses, LMC e anemia heomlítica

AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR

  • Quando pedir:

    • 14% dos RN e 7% das crianças tem baço palpável e fígado pode ficar até os 10 sem nenhum significado patológico

    • À palpação deve ter superfície llisa, bordas regulares e ausência de dor à palpação profunda para ser “normal”

  • Hemograma completo + contagem de reticulócitos → diferenciação entre anemias carencial e hemolíticas

  • Leucograma:

    • Leucopenia + linfócitos → infecção viral

    • Linfocitose + atipias → mononucleose

    • Pancitopenia → leucemia, calazar, processos invasivos de medula, hiperesplenismo

    • Eosinofilia: toxocaríase, esquitossomose, leucemia eosinofilica

  • EAS e urocultura → ITU em crianças e principalemnte lactentes tem sintomatolgia inespecífica

  • TGO e TGP → lesão hepatocelular

HEPATOESPLENOMEGALIA NO RN

  • Procurar TORCHS → infecções congênitas

    • Toxoplasmose, Outras (sífilis e hep. B e C), Rubéola, Citomegalovírus, Herpes Simples.

PROCESSOS COM HEPATOESPLENOMEGALIA NA HISTÓRIA NATURAL

  • Ambos orgãos são sede de tecido linfoide e reticuloendotelial (principalmente baço), logo há hipertrofia em processo inflamatórioa, infecções agudas e crônicas, neoplasias e hipersensibilidades

  • Anemia hemolítica → baço faz a degradação de hemácias e também faz heamtopoiese em casos graves

  • Anemia carencial → ambos orgãos tem capacidade hematopoietica em situações graves

  • Aumento da carga vascular

    • Disturbios circulatórios graves → ICC, pericardite constritiva

    • Disturbios circulatorios locais → hipertensão portal

  • Alteração no ciclo da bilirrubina

  • Fígado faz parte do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios → pode ter hipertrofia em algumas doenças metabólicas ou de depósito

→ Unica doença reenforçada no slide foi Leishmaniose visceral, atentar a casos clínicos que mencionem cachorro e pancitopenia. Tratamento é Glucantime ou Anfotericina B.

PUBERDADE PRECOCE

PURBERDADE FISIOLÓGICA

→ Meninas: 8-13 anos

  • Telarca (broto mamário) → Pubarca (pêlos pubianos) → Menarca

  • Estirão ocorre antes ou durante o primeiro ano de telarca

    • 8-10cm/ano

→ Meninos: 9-14 anos

  • Volume testicular (eixo >2,5 cm ou vollume >4ml) → Pubarca → crescimento peniano

  • Estirão ocorre na seguna metade da puberdade.

    • 10-12cm/ano

→ Estirão: até os 10 anos, meninos e meninas tem aproximadamente a mesma composição corporal (massa magra, gordura e esqueleto), o estirão é um crescimento desorganizado, não-uniforme, e durante ele ocorre o dismorfismo sexual, ou seja, o esqueleto, músculos e tecido adiposo se desenvovem de acordo com sexo da criança.]

→ Puberdade Rapidamente Progressiva: é a mudança de estágio puberal em menos de 3 meses + aumento da velodade de crescimento.

  • Está associado à radioterapia

→ Puberdade Lentamente Progressiva: é a mudança de estágio puberal em mais de 6 meses + idade óssea avançada menos de 2 anos

ESCALA DE TANNER - MENINOS

G1 → infantil

P1 → infantil

G2 → aumento testicular e escrotal

P2 → pêlos finos na base do pênis

G3 → aumento peniano e escrotal

P3 → pêlos encaracolados em sínfise

G4 → aumento peniano, escrotal e testicular

P4 → pêlos adultos esparsados

G5 → adulto

P5 → adulto (pêlos até raiz da coxa)

ESCALA DE TANNER - MENINAS

G1 → Infantil

P1 → infantil

G2 → broto mamário

P2 → pêlos finos em grandes lábios

G3 → aumento sem separação de contornos

P3 → pêlos encaracolados em sínfise

G4 → projeção areolar e papilar

P4 → pêlos adultos esparsados

G5 → adulto

P5 → adulto (pêlos até raiz da coxa)

CONCEITO

→ Surgimento de caracteres sexuais secundários antes do 8 anos em meninas e antes dos 9 em meninos.

→ Velocidade de progressão costuma ser mais rápidos do que a normal (exposição anormal à hormônios sexuais), e velocidade de crescimento também segue este padrão:

  • Velocidade de crescimento e maturação óssea aumentada → criança alta para a idade mas adulto mais baixo que o normal.

! Tanto a doença quanto o tratamento medicamentoso de bloqueio não afeta a fertilidade da criança no futuro !

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

  • Telarca precoce isolada.

  • Pubarca precoce isolada.

  • Menarca precoce isolada.

SUBTIPOS

  1. Puberdade Precoce Dependente de Gonadotrofinas // Puberdade Precoce Verdadeira // Puberdade Precoce Central

    • Fisiopatologia: Ativação prematura do eixo hipotalámo-hipófise-gonadal levando a mimetização da puberade fisiológica.

      • Meninas: Hipotálamo → GNRH → Hipófise → FSH e LH → Ovários → estrógeno e progesterona

      • Meninos: Hipotálamo → GNRH → Hipófise → FSH e LH → testículos → testosterona

    • Epidemiologia: Mais frequente em meninas.

    • Sempre será isossexual.

[No slide está que a puberdade central e a dependente de gonadotrofinas são coisas iguais, porém a puberdade precoce dependente de gonadotrofinas nem sempre é central, ela pode derivar de causas periféricas como tumores virilizantes, hiperplasia adrenal congênita e terapia androgênica. Já a puberdade precode central sempré será dependente de gonadotrofinas].

  • Causas

    • 90% das causas em meninas são idiopáticas, porém quanto mais nova ela for maior será o risco de causa por alteração em SNC

    • Nos meninos 2/3 está associado a alteração de SNC e 50% destes são tumores de SNC

    • Causas congênitas: hidrocefalia e cistos aracnoides

    • Causa adquiridas: traumatismos, doenças granulomatosas, processos inflamatórios e tumores [destaque para o hamartoma hipotalâmico]

  • Diagnóstico

    • Clínico:

      • Anamnese: aparecimento, ritmo de evolução, história de uso de esteroides, traumas ou infecções e história familair da puberdade

        → Fatores de risco: mãe com menarca cedo, puberdade precoce por parte de pai, obesidade na infância e baixo peso ao nascer.

      • Exame físico: Tanner, curvas de crescimento e outros caracteres (acne, pêlos axilares, desenvolvimento muscular)

    • Laboratorial:

      → Avaliação inicial: LH, FSH, estradiol (meninas) e testosterona (meninos).

      (importante também medir HCG para excluir tumores produtores)

      • Teste de estímulo com GnRH: Ao dar GnRH para a criança, estamos testanto a maturiade do eixo, assim se com o teste o LH e FSH se eleva, signifca que o o eixo responde ao GnRH e há puberdade precoce central. Porém se FSH e LH não aumentam, significa que eixo ainda é imaturo e a puberdade precoce é periférica.

      • A avaliação do FSH é pouco útil para a central, mas níveis suprimidos indicam PP periférica.

      • A testosterona é ótimo marcador e níveis baixos excluem PP

      • Já níveis baixo de estradiol não excluem PP

      → Resultados indicativos de PPC: todos hormônios aumentados.

    • Imagem:

      • Raio X de mão e punho para avaliação de idade óssea: estará avançada em todos os casos de puberade precoce, exceto no hipotireoidismo (síndrome de Van Wyk-Grumbach)

      • USG pélvico em meninas: útero e endométrios sugerem estímulo estrogênico e descartar neoplasias do trato genital.

      • RMN de SNC se <6 anoscom diagnóstico clínico e laboratorial ou entre 6-8 comsuspeita de alteração de SNC → se pede ressonância ao invés de TC pos TC não detecta hamartomas hipotalâmicos.

    • Tratamento:

      • Tratamento inicial é voltado para a causa da PP → usualmente QT ou RT.

      • Tratamento medicamentoso está indicado para:

        • Aceleração desproporcional óssea com queda na previsão da estatura final

        • Puberdad eprecoce rapidamente progressiva

        • Distúrbios de comportamento.

      → Medicamentos: antagonistas de GnRH [gosserelina, leucoprorrelina, triptorrelina, acetato de medroxiprogresterona, acetato de ciproterona]

    • Efeitos adversos (em meninas): sangramento vaginal, cefaleia e fogachos.

      • Bloqueio do GnRH → dimiui produção dos esteroides sexuais → diminui velocidade de crescimento, progressão da velocidade óssea e regride caracteres sexuais secundários.

      • Duração to tratamento: até que idade cronológica normal se equipare ao estágio puberal, deve-se condierar idade óssea, estatura atual, previsão de estatura e aspectos psicossocias

        • Meninas: até 12,5 anos

        • Meninos: até 13,5 anos.

  1. Puberdade Precoce Gonadotrofina Independente // Pseudopuberdade precoce// Puberdada precoce Periférica

  • Conceito: desenvolvimento de caracteres sexuais secundários com ausência de maturação do eixo hipotalamo-hipófise-gonadal.

  • Laboratorial: aumento dos hormonios sexuais com ausência de resposta ao teste de estímulo com GnRH.

! Algumas puberdades precoces periférica podem se tornar centrais → o estímulo constante de hormonios sexuais sobre o eixo pode levar a sua maturação precoce. [Ex: hiperplasia adrenal congênita]

INCONGRUÊNCIA DE GÊNERO

  • O gênero no desenvolvimento: 6-9 meses idadentifica vozes e face → 1 ano: associa vozes femininas e masculinasco certo objetos dados como típicos para cada gênero → 2-3 anos: inicio da identidade de gênero → 6-7 consciência de que identidade de gênero permanecerá inalterada.

  • Intervenções possíveis no Brasil:

    • Reversível: supressão puberal no 2° estágio de Tanner

    • Parcialmente Revesívei: hormonização cruzada a partir dos 16 anos

    • Irreversível: cirurgia de transição, somente acima dos 18 anos.

BAIXA ESTATURA

→ Cresicmento tem fatores hormonais, genéticos, nutricionais, psicologicos e sociais.

FISIOLOGIA DO CRESCIMENTO

  • A Placa de crescimento é dividida em 3 partes: zona de “descanso”, zona de proliferação e zona de hipertrofia. Ela fica entre a epífise e a metáfise

    1. Zona de “descanso”: presença de ‘células-tronco’ que repõe os condrócitos em proliferação. Tem baixa taxa de replicação

    2. Condrócitos são recrutados → fatores parácrinos, moléculas da matriz extracelular e proteínas intracelulares

    3. Zona de proliferação: condrócitos entram em alta taxa de replicação, se organizam em colunas paralelas ao eixo do osso

    4. Zona de hipertrofia: condrócitos param de se replicar e começam a crescer (aumentam 6-10x de tamanho).

    5. Condrócitos sofrem apoptose e há formação de matriz extracelular

    6. Invasão de vasos sanguíneos

    7. Osso formado.

  • A taxa de proliferação de condrócitos e crescimento longitudinal decai com a idade

  • Senescência da placa → processo intrínseco que diminui funcionalidade e celularidade das placas de cresciemnto.

VELOCIDADE DE CRESCIMENTO

  • In utero: 66 cm/ano

  • Lactente: 20-25 cm/ano

  • Pré-puberal: 5-7cm/ano

  • Puberal: menino 10-12 cm/ano; menina 8-10 cm/ano

→ não deve ser aferida com um intervalo menos que quatro a seis meses, já que o crescimento sofre influências sazonais.

CONCEITOS

  • Crescimento é anormal quando está 2 desvios-padrões abaixo, ou se no Percentil 3.

  • Altura é mensurada a partir dos 2 anos, antes disso se faz o comprimento (deitado).

  • Seguimentos:

    • Seguimento Superior = altura/comprimento menos o seguimento inferior

    • Seguimento Inferior = distância entre limite superiori da sínfise púbica e superficie plantar

      Valores de referência relação SS/SI

Ao nascer

3 anos

5 anos

10 anos

>10 anos

1,7

1,33

1,7

1

<1

→ Desproporção SS>SI : acondroplastia, raquitismo e Síndrome de Turner

→ Desproporção SI>SS: Síndrme de Marfan

DIAGNÓSTICO BAIXA ESTATURA

  • Anamnese:

    • Pré-natal: infecções, doença maternas ou placentárias

    • Nascimento: peso, comprimento, PC, PIG/AIG/GIG, prematuro ou termo

      • No caso de prematuros, deve-se fazer a idade corrigida e espera-se que o PC se normalize até 18 meses comprimento até 24 meses e peso até 40 meses.

    • Pós-natal: alimentação

    • HPP: internações, doenças crõnicas, uso de medicamento.

  • Exame físico:

    • Escala de Tanner para avaliação de maturação sexual

    • Curva de crescimento

      • <2DP ou <P3

      • Se queda de canal de percentil ! → após os 2 anos espera-se que toda criança se atenha a sua curva, se há cresiemnto <5/cm/ano ou queda da curva, precisa pesquisar!

    • Medida da altura dos pais → cálculo da altura alvo:

      Altura pai + altura mãe dividido por 2 → +13 se menino e -13 se menina, pode-se ter desvio de até 8,5 que é normal.

  • Diagnóstico já e dado caso DP <2.

  • Exame complementar: RX de mão e punho esquerdo

    • Preocupante se: diferença entre idade óssea e idade cronológica é >2 anos.

    • Atraso pode indicar hipotireoidismo e avanço pode indicar puberdade precoce

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR

  • Laboratorial:

    • Hemograma → anemia

    • Ferritina e albumina → desnutrição

    • VHS → inflamação

    • TGO e TGP → hepatopatias

    • Creatinina, ureia, Na, K, Gasometria e EAS → nefropatias

    • Ca, P e FA → doenças metabólicas

    • EPF → parasitoses

    • Anticorpo antiendomísio, fliadina e transglutaminas → doneça celíaca

    • TSH e T4 livre → tireodeopatias

    • IGF-1 e IGFBP-3 → avalição eixo GH-IGF-1

    • Se menina: cariótipo → Turner

  • Imagem:RX de mão e punho esquerdo

    • Preocupante se: diferença entre idade óssea e idade cronológica é >2 anos.

    • Atraso pode indicar hipotireoidismo e avanço pode indicar puberdade precoce

  • Testes de estímulo → é necessários dois testes com estímulos diferentes para confirmção de deficiência de GH

    • Teste de estimulo com clonidijna

    • Teste de estímulo com insulina

    • Teste de estímulo com GnRH → encontra defeitos hipofisários/hipotalâmicos

FLUOXOGRAMA

  • DV <2 ou P<3 → avaliação da velocidade de crescimento

    • Queda na velocidade → investigar

    • Velocidade normal → avalição da estatura-alvo

      • Está fora do padrão familiar → investigar

      • Está dentro do padrão familiar → avaliação da idade óssea

        • Idade óssea igual cronológica = baixa estatura familair

        • idade óssea menor que cronolóigca = retardo constitucional do crescimentio

CLASSIFICAÇÃO BAIXA ESTATURA

  • Baixa estatura varianete da normalidade:

    • Retardo constitucional do crescimento

    • Baixa estatura familiar

  • Patológicas → podem ser proporcionais ou desproporcionais

RETARDO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO

→ É a estura abaixo do padrão familiar (mas previsão de estatura final ainda está adequadas para o padrão familiar) + idade óssea atrasada + puberdade tardia e história famliar de puberdade tardia.

  • Mais comum em meninos

  • O teste de secreção de GH pode dar um falso positivo (valor baixo) caso não seja feito priming dos esteroides (administração prévia dos hormonios sexuais por breve tempo para sensibilizar o eixo GH-IGF-1).

TRATAMENTO

→ Deve ser individualizado, partindo de uma decisão compatilhada sobre os risco e benefícios da intervenção.

TDAH

→ São transtornos do desenvolvimento, ou seja, transtornos de origem neurobiológico, intrínseco ao indivíduo com forte herança genética

CARACTERÍSTICAS

  • Causa genética

  • Início na infância <12 anos

EPIDEMIO

  • 5,3% da população mundial

  • meninos 2,4:1

  • Pais com TDAH tem 50% chance de ter filhos com TDAH

SINTOMAS

  • Desatenção [desorganização, muitas desistências]

  • Hiperatividade

  • Impulsividade

  • Hiperfoco em atividades hiperestimulantes

FATORES DE RISCO

  • Da gravidez:

    • HAS materna

    • Alcool/tabaco

    • deficiencia de ferro

    • deificencia Vit, D

  • Baixo peso ao nascer

  • Prematuridade

CLINICA

→ Obrigatório: início <12 anos, prejudica vida, mantém em 2 ou + ambientes

  • Pré-escolar (<6 anos)

    • hiperativdiade e impulsividade

    • Predomínio de distúrbios de comportamento (desobediência)

  • Escolar

    • Desatencção (aumento da demanda escolar, manifesta-se como dificuldade escolar)

    • Pode ter dificuldade de interação social

  • Adolescentes

    • Desantenção

    • Hiperfoco → comum em video games

    • Pode ter comportamento social de risco associado à impulsividade

  • Adulto Jovem

    • Dificuldade no trabalho

    • Problemas de relacionamento

    • Comportamento sexual de risco

ANATOMIA

  • Cortéx cerebral se desenvolve mais lentamente, principalemnte em lobos frontal e temporal e podem ficar menores

DIAGNÓSTICO

→ É eminentemente clínico, demanda informações de adultos diferentes que tem contato com a criança.

→ Faz o rastreio de desatenção e hiperatividade, caso sejam muito presentes, deve ser encamihado para avaliação neuropsicológica:

ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR

  • Pesquisa de comorbidades: Transtorno Opositor Desafidor (40%), TAG (34%), Transtorno de conduta, Transtorno de Humor e TEA

  • Abordagem familiar pré-escolar → Terapia comportamento e Treinamento dos pais

    • 2a linha → farmacos

  • Abordagem >6 anos:

    • TCC

    • Adaptações escolares

    • Rotina

    • Sono

    • Atividades físicia

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO → dopaminérgicos/noradrenérgicos

→ É segunda linha em pré-esoclares e 1a em escolares.

  • Venvance (Lisdexanfetamina)

  • Ritalina (Metilfenidato)

[Uso quando necesário, ex: em dias escolares]

→ Efeitos colaterais: queda do apetite, cefaleia, distúrbio de sono e humor, dor abdominal

PROGNÓSTICO

  • Transtornos psiquiátricos → depressão

  • Maior risco de acidente

  • Maior risco de gestação precoce

  • Dificuldade no mercado de trabalho

  • Maior risco de prejuízo acadêmico

TEA

→ São transtornos do desenvolvimento, ou seja, transtornos de origem neurobiológico, intrínseco ao indivíduo com forte herança genética

EPIDEMIO: meninos 4:1; Prevalência global de 1:100 crianças

SINAIS PRECOCES [média de idade para diagnóstico são 6 anos]

  • Atraso para adquirir o sorriso social

  • Desinteresse ou pouco interesse pela face humana

  • Olha não sustentado ou ausente

  • Preferência por dormir sozinho no berço

  • Ausência de angústia de separação materna

  • Irritabilidade quando ninado no colo

  • Atraso de fala

  • Andar nas pontas do pé

FATORES DE RISCO

  • Na gestação

    • Prematuridade

    • APGAR baixo

    • Infecção congênita

    • Ácido valproico

    • Alcool/tabaco

  • Idade mais velha dos pais

  • Interação com pais com ausência de afeto, estímulo ou nutrição

CLÍNICA

→ Dificuldades de comunicação e interação social + presença de comportamento ou interesses repetitivos/restritos (ex: Flapping)

  • Preocupações com rotinas e/ou rituais

  • Sintomas centrais: déficits sociais recíprocos, deficiência na comunicação, interesses rígidos e ritualísticos

DIAGNÓSTICO

→ É clínico e sintomas centrais devem estra presentes [déficits sociais recíporcos, deficiência na comunicação, interesses rígidos e ritualísticos]

  • Aplicação do M-CHAT

NÍVEIS

  • Leve: necessita de pouco apoio, tem comportamneto repetitivo e/ou restrito

  • Moderado: necessita de apoio substancial e dificuldade em comunicação social

  • Grave: Necessita de mjito apoio substancial

COMORBIDADES

  • TDAH

  • TAG

  • Depressão

  • TOC

  • TOD

  • Epilepsia

  • Seletividade alimentar

  • Deficiência intelectual e/ou de linguagem

  • Distúrbios do sono

  • Tiques motores

TRATAMENTO

  • Família: treinamento e capacitação dos pais

  • Escola: inclusão, adequação e tutor individual

  • Equipe de saúde: abordagem multidisciplinar + terapia comportamental

    • Fisioterapia → alterações motoras finas ou grossas

    • Nutrologia → sensibilidade gustativa e olfatória

    • Psicologia → sensibilidade auditiva e visual

COQUELUCHE

CONCEITO

→ Doença infecciosa transmitda pelo Bordetella pertussis ou parapertussis [bacilo aeróbico gram negativo pleomórifco

  • Deve ter:

ETIOPATOGÊNESE

  • B. pertussis coloniza epitélio ciliado [hemaglutina filamentosa adere ao ciliado] → aumenta sensibilidade da histamina, secreção de insulina, disfunção leucocitária e produz:

    • toxina pertussis, adenilato ciclase, pectatina e citocina traqueal → causam paralisia e destruição dos cílio → dificuldade em eliminar secreções

TRANSMISSÃO: gotículas de secreção da orofanirgen, é extremamnet ocnitgaiosa. 80% dos casos leves são de crianças vacinadas

EPIDEMIO: Maiorias dos casos são em <1 ano e, dentre estes, maioria é <1 mês.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

  • Vírus → Adenovírus e VRS

  • M. pneumoneae

  • Chlamydia

  • Outros Bordetella

CLÍNICA

Estágios clássicos:

  1. Fase catarral (7-14 dias) → Coriza, lacrijamento e febre baixa

    • Ao final dessa fase, começa a tosse seca

  2. Fase Paroxística (2-6 semanas) → Tosse seca (do galo)

    • Paroxismo: aproximadamente 30 episódios a cada 24h [criança costuma ficar assintomática entre os episódios]

      • 5-10 tosses durante uma expiração

      • Guincho inspiração

      • Vômito pós-tosse

      • Pode ter: cianose, olhos salientes, salivação, lacrimejamento, distensão de veias do pescoço

  3. Fase de Convalescência (2-6 meses) → frequência e gravidade da tosse diminuem (episódios de tosse comum)

    • O epitélio fica mais susceptível, logo paroxismos podem voltar em caso de infecção de via aérea comcomitante

→ Em <3 meses, estágios clássicos não ocorrem e principal sintoma é apneia

DIAGNÓSTICO

  • Critério clínico: tosse por mínimo de 2 semanas com paroxismos ou guincho inspiratório seguido de vômito sem causa aparente.

  • Critério laboratorial: PCR para B. pertussis ou espécime de B. pertussis isolada em amotra.

    • Hemograma: leucocitose → linfocitose com linfóciots típicos

    • Rx de Tórax: infiltrado instersticial que pode se apresentar como coração felpudo

COMPLICAÇÕES

  • Adultos e adolescentes → são incomuns mas pode ter: síncope, distrúrboi de sono e fratura de costela

  • Lactentes pdoem ter complicações mais graves → Pneumonia (22%), convulsões (2% e encefalotapia (<0,5%)

TRATAMENTO

  • <1 mês: azitromicina (sempre preferir) ou eritromicina

  • > 1 mês: azitromicina, eritromicina ou clindamicina

    • Se >2 meses: sulfa com trimetropim é uma alternativa

PROFILAXIA

  • Azitromicina

  • Se tosse tem no maximo 21 dias: profilaxia deve sser feita para todos em contato com o paciente, independete do status vacinal.

  • Se tosse tem mais de 21 dias: profilaxia é feita apenas em casos de maior risco (lactentes, gestantes e contactantes de lactentes)

VACINA

  • PNI: Pentavalentes (2-4-6 meses); DTP (15 meses e 4 anos)

! Principal estratégia de proteção para bebê < 2 meses é a DTPa para gestante a partir da 20a semana !

BRONQUIOLITE

→ Bronquiolite VIral Aguda: nome dado ao primeiro episódio de sibiliância antes de 1 ano

EPIDEMIO → <2 anos, com pico aos 6 meses

AGENTES ETIOLÓGICOS

  1. VSR (paramixovírus de RNA) →50-80%

  2. Rinovírus

  3. Influenza

  4. COVID-19

  5. Adenovírus

TRANSMISSÃO → contato direto ou próximo

FATORES DE RISCO

  • Idade → é o maior fatores de risco, entre 1-3 meses

  • Prematuro

  • PIG

  • <12 semanas

  • defeitos anatômicos de via aérea

  • Doenças neurológicas

  • Cardiopatias congênitas

  • Displasia brncopulmonar ou outras doenças respiratórias crônicas

  • Imunodeficiência

  • Ausência de aleitamento

FISIOPATOLOGIA

  • Inoculação em mucosa nasal → 4-5 dias → IVAS → inspiração das secreções → IVAI → necrose epitelial → infiltrado poliformonuclear e macrófagos + mediadores inflamatórios → aumento da permeabilidade vascular → aumento do edema e da inflamação → obstrução

  • O tipo de lesão e clínica depende do: tropismo do vírus, virulência, calibre da via aérea e resposta imune

DIAGNÓSTICO

  • É clínico !

    • Contato + Sazonalidade do VSR + história de IVAS de início agudo + evolução para obstrução de IVAI

    • O tempo de evolução é amplo: até 2 semanas

  • Sazonaliade do VSR:

    • Sudentes → Abril

    • Norte e CO → Abril

    • Nordeste → Maio

    • Sul → Junho

EXAMES COMPLEMENTARES

  • hemograma e gaso arterial não são indicados de rotina

  • PCR só é indicado em épocas fora da sazonalidade do VSR

  • RX é indicado mas não é necessário para fechar diagnóstico

    • Pode estar: normal, hiperinsuflado, atelectasia ou infiltrado peribrônquico

GRAU DE GRAVIDADE

  • Bronquiolite leve → alimentação normal, IRPM <60 se <2 meses e <50 se >2 meses, tiragem leve, sem aletas nasais ou genência, Sat >92%

  • Bronquiolite moderada: menos alimentaçãp; IRMP >60, tiragem moderada, sem aleta nasal ou gemência, Sat 88-92%, Irritável

  • Bronquiolite grave → recusa alimentar, IRPM >70, Tiragem grave,batimento de aletas nasais e/ou gemência, Sat <88%, Letárgico

TRATAMENTO

  • Base: controle da temperaura, manutenção do status hidrico,e nutricional e desconforto respiratorio

  • Medida gerais: cabeceira elevada, aspiração nasal se sinais de desconforto, medidade de isolamento

  • Hiidratação: qualquer coisa via oral é contra-iindicado pois pode agravar sofrimento respiratório progessivo [FR >60 tem maior risco de aspiração]

  • Saturação: O2 se sat <92% → padrão é O2 subnasal mas se falha está indicado oxigenoterapia de alto fluxo

  • Administração de solução salina hipertonica é estudada como conduta.

! Não usar: corticoide, broncodilatadores, antivirais , fisioterapia respiratoria, adrenalina, solução salina ou palivizumabe !

QUANDO DAR ALTA

  • FR adequada sem sinais de desconforto respiratório

  • Ingesta via oral adequada

  • Cuidadores são capazes de fazer limpeza nasal adequada e entender sinais de alerta

  • Possibilidade de revisão médica após alta

IMUNIZAÇÃO

  • Uso de anticorpos omonoclonais (nirsevimabe) para:

    • RN e lactentes em sua r=primeira tmepora da pico de VSR

    • Crianças de até 2 anos de alta morbimortalidade (cardiopara, pneumopatas e imunossuprimidos)

  • Vacina para gestante disponibilizada em 2024 contra VSR em 2 ou 3o trimestre.

DIARREIA

→ Eliminação de fezes amolecidas ou liquidas >3x/dia

  • Aguda: <14 dias

  • Persistente: 14-30 dias

  • Crônica: >30 dias

DIARREIA AGUDA

  1. Infecciosa

    • Batérias: E.coli, Shigella, Salmonella

    • Vírus: Rotavírus, adenobírus

    • Protozoários: Giardia, Entamoeba

    • “Não-intestinais” → HIV, ITU

→ Mecanismo osmótico: microrganismo invasor → destruição dos enterócitos maduros → dimnuição área absortiva + diminução das dissacaridasses (lactase) → lactose permance no lúmen intestinal → fermentação pela microbiota intestinal → produção de gases e radicais ácidos → fezes explosivas + hiperemia perineal

  • Rotavírus

  • Associado a vômitos e febre

→ Mecanismo secretor: microorganismo invasor → exotóxinas → estímulo de mediadores intra-celulares (adenilciclase e alfa-glucase) → aumento das secreções das células nas criptas + diminuição de absorção de água e eletrólitos → espoliação hidroeletrolítica imporante.

  • Cólera

→ Mecanismo inflamatório: invasão de mucosa + reação inflamtória = disenteria

  • Shigella

  • Presença de febre e vômitos

REIDRATAÇÃO

  • Sem siniais de desidratação: SRO ou soro caseiro [Plano A]

  • Sinais de desitraçãos (olhos fundos, tempo de prega alto)

    • SRO

    • Jejum durantes fase de reperação 2-6h

    • Manutenção do aleitamneto maternos → ! melhora quadro !

      • Se melhorar → Plano A

      • Se vômitso incorecíveis → gastróclise

      • Se piorar → Plano C

  • Desitração grave (prostração) [Plano C]

    • reidratação endovenosa

→ Tanto obesidade quanto desnutrição grave dificultam diagnósitco de desidratação

MEDICAMENTOS

  • se <5 anos: zinco por 10-14 dias

  • ATB:

    • shigellose → ciprofloxacino

    • Amebíase → metronidazol

    • Cólera → doxi ou ciprofloxacino

  • Antieméticos → no geral não indica, casos graves

  • Agentes antimotilidade → nao indica!

  • Probioticos → indacos só se uso de ATB

PREVENÇÃO

  • Aleitamento materno

  • higiene

  • vacina rotavírus

DIARREIA PERSISTENTE

CAUSAS

  1. Evento secundário → normalmente intolerância à lactose restrita (destruição de mucosa e dissacaridases no evento agudo)

  2. Agente etiológico persistente → SHigella, Campylobacter, Cryptospo, Yersinia

  3. Regeneração intestinal comprometida → desnutrição e imunossuprimidos

  4. Novas Infecções intercaladas → pesquisar senamento básico e higiene

INVESTIGAÇÃO

  • pesquisa de glicose e pH fecal → atrofia vilositaria (intoçerância à lactose)

  • Coprocultura para pesquisa de disenteria

  • EPF para protozoárioa

  • Investigação de imunodeficiênia se hisotira de recorrência de infecções

DIARREIA CRÔNICA

FAIXA ETÁRIA

  • Neonatal → diarrei congênita

  • <1 ano: alergia alimentar e intolerância secundárioa ao leite

  • 1-4 anos: diarreia funcional

  • >4 anos: intetolência à lactose

  • Adolescentes: SIR

  • ! celiaca pode estar em qualquer faixa etária !

→ Diarreia do Delgado → 5x/dia; alto volume; pode ter alimentos mal digeridos; norlamente tem distensão abdominal, dor em mesogástrio e flanco direito

→ Diarreia do Grosso → 10x/dia; pequeno volume; pode ter: muco, pus, sangue e tenesmo evacuatório

PRINCIPAIS CAUSAS

  1. DIARREIA FUNCIONAL

    • 3-36 meses

    • = ou >4x/dia por >4 semanas sem comprometimento nutricional

    • Tratamento não tem necessida de restrição alimentar, apenas alertar sobre excesso de açucares

  2. SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

    • Adolescentes

    • dor abdominal por minimo 4dias/mes associado à alterações naas fezes ou evacução

    • Dor não melhoras após resulção da constipaão

    • Sem outra causa

  3. ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DA VACA

    • 12 meses

    • Se cair na prova, vai estar escrito raias de sangue nas fezes

    • Tratamento: suspensão dos leite e derivados por 4-8 semanas

    • Resolução até 2 anos

  4. DOENÇA CELÍCA

    • manifestações muito variadas

    • Diagnóstico: anti-transglutaminase; antiéndomisio; anti-gliadina

    • Trtamento: suspensão do gluten

SINAIS DE ALARME

  • Sangue, muco ou pus

  • EVacuação noturna,

  • dor abdominal que interrompe sono

  • perda de perso

  • deficit de crescimento

  • sintomas como: febre, rash, hepratomegali,a artrite, fistulas ou fissuras recorrentes

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

EPIDEMIOLOGIA

→ Principal causa de morte em crinaças <5 anos em países em desenvolvimento.

DEFINIÇÃO

→ infecção do trato respiratório inferior tipicamente associada a febre, sintomas respiratórios e evidência de envolvimento do parênquima, seja pelo exame físico ou pela presença de infiltrados no Rx

PATOGÊNESE

  • ivas → resposta imune → inflamação do trata inferior → diminuição da complacência pulmonar + aumento da resistência → alterações de ventilação e perfusão

ETIOLOGIA → pneumococo é a causa mais frequente em crianças

  • RN:

    • <3 dias: S. agalactiaes (strep Grupo B), E. coli e Listeria

    • 3-28 dias: S. aureus/S. epidermidis, E.coli

  • 1m- 1 ano → vírus (VRS e influenza), pneumococo, hemófilo, s.aureus, m. catarrhalis

  • 1-5 anos → viral, mycoplasma pnuemoneae pneumococo

  • >5 anos → viral, mycoplasma pnuemoneae pneumococo

    >5 anos tem mais chlamydia e mycoplasma !

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

  • Não existe patognomônico

  • Sinais mais comuns: Febre, Sinal de esforço respiratório, Mal estado geral

    Taquipneia

    • < 2 meses → FR >60

    • 2-11 meses → FR >50

    • 1-4 anos → FR >40

  • Lactentes e RN → hiporexia e rebaixamento do sensório podem ser prodromos dos sintomas comuns.

    • Quadro: recusa alimentar, inquietação, prostração, sons respiratórios anormais ou tosse, febre.

  • Crianças e adolescentes → queixa de dor torácica, abdominal (é referida do lobo inferior) ou em nuca (é referida do lobo superior) associado

    • Crianças jovens podem ter apenas febre e leucocitose

SINAIS DE ALARME

  • <2 meses:

    • FR > 60irmp

    • Esforço respiratório

    • Febre alta ou hipotermia

    • Recusa alimentar (>3 mamadas)

    • Sibilancia ou estridor em repouso

    • Sensório alterado → letrargia, sonolência ou irritabilidade

  • > 2 meses:

    • Tiragem subcostal

    • Estridor em repouso

    • Recusa de líquidos

    • Convulsão ou alteração do sensório

    • Vômitos incoercíveis

RAIO X DE TÓRAX → quando fazer

→ Antes de Diagnóstico:

  • Dúvida de diagnóstico → RX normal não exclui pneumonia

  • Presença de hipoxemia

  • Desconforto respiratório

  • SInais de gravidade

→ Após diagnóstico:

  • Falha de resposta ao tratamento

  • Piora progressiva

  • Verificação de complicações

→ Após melhora (controle)

  • Após 4-6 semanas se HPP de pneumonias recorrentes no mesmo lobo → suspeita de mal-formação ou corpo estranho

  • Pneumonia redonda → se imagem no RX diagnóstico foi ovalada (possibilidade de turmo ou abcesso)

  • Colapso pulmonar e/ou sintomas persistentes

! Não se deve fazer após o tratamento com boa resposta clínica !

INTERNAÇÃO → Sinais de pneumonia grave

  • Tiragem subcostal

  • Dificuldade para ingerir líquidos

  • Sinaisd e dificuldade respiratória mais grave → movimentos involuntários da cabeça (devaneio de cabeça), gemência (pode ser sinal de insufienciência), batimentos de aletas do nariz.

  • Cianose central

  • Febre >38,5

  • Sinais de infecção grave → perfusão lenta

  • Sat O2 <92%

  • Contexto Social complexo

→ Conduta pós internação: hemocultura

→ O pneumococo é o mais frequente na pneumonia bacteriana, logo também no derrame pleura.

→ A proporção de casos de S.aureus aumenta quando há empiema

PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE

  • Principal agente: Chlamydia trachomatis

  • Sintomatologia: quadro de instalação gradual → tosse em staccato (curta, seca e espaçada), conjutivite por 5-14 dias, taquipneia, estado geral preservado.

  • História: <4 meses, parto vaginal, hisotória de vulvovaginite materna

  • Exame físico: crepitações inspiratórias difusas

  • Conduta:

    • Hemograma e PCR → anemia, eosinofilia, PCR alto

    • RX Tórax → Infiltrado intersticial (borramento de área) e hiperinsuflação

    • Sorologia para chlamiydia (IgM eleva em 7-10 dias e IgG quadruplica em intervalo de 2-3 semanas)

PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA → bacteriana típica

  • Agentes em lactentes e pré-escolares: vírus, pneumococo, hemófilo , M. catarrhalis

  • Sintomatologia: coriza, tosse secretiva, febre alta, esforço respiratório, dor torácica e abdominal, prostração

  • História: IVAS prévia

  • Exame físico: hipocorado, taquipneico, crepitções e Broncofonia → “sopro tubário”. Muito específico de pneumonia.

  • Conduta:

    • Hemograma e PCR: Leucocitose e PCR muito alto

    • Rx de Tórax: padrão lobar

    • Possibilidade: teste de aglutinação do látex → pesquisa de antígenos do pneumoco e hemófilo tipo B no liquido pleural ou urina até 5 dias antes do ATB.

  • Tratamento (independe de idade):

    • 1a escolha: Amoxcilina 50mg/kg/dia de 8 em 8h por 7-10 dias (obrigatório)

    • 2a escolha: Azitromicina 10mg/kg/dia de 24-24h por 5 dias

      ! Reavaliação em 48h-72h para avaliar melhora ou piora !

→ Se em creche ou tratamento com ATB nos últimos 3 meses, tratamento deve ser com Dose Dobrada!

→ Usar Amoxicilina com clavulanato quando há suspeita de pneumonia associada a influenza

PNEUMONIA ATÍPICA

  • Principal agente: Mycoplasma pneumoniae

  • Apresentação clínica: sintomas mais leves, sibilancia e crepitação, PCR não sobe, RX com infiltrado intesriticla ou peri-hilar

    ! manifestação extra-pulmonar importante: mucosite !

  • Mais comum em crianças maiores 5 anos (principais agentes bacterianos são pneumococ e mycoplasma)

  • DD: pneumonia viral

  • Tratamento 1a esolha: Azitromicina 10mg/kg/dia de 24-24h por 5 dias

  • ! Reavaliação em 48h-72h para avaliar melhora ou piora !

PNEUMONIA GRAVE

→ Conduta pós internação: hemocultura e ATB

→ O pneumococo é o mais frequente na pneumonia bacteriana, logo também no derrame pleura.

→ A proporção de casos de S.aureus aumenta quando há empiema. A pneumonia por S. aureus possui maior potencial de gravidade e tem lesões de pele como porte de enrtad. Rx de Tórax mostrará acometimento broncopulmonar.

  • Tratamento:

    • <2 meses: 1a escolha é ampicilina EV + gentamicina EV; 2a escolha é oxacilina + gentamicina

    • 2m - 5 anos: 1a escolha é aimpicilina EV ou Pen G cristalina EV; 2a escolha é azitromicina VO ou claritromicina EV

    • >5 anos: ampicilina EV ou Pen G cristalina EV; 2a escolha é azitromicina VO ou claritromicina EV

COMPLICAÇÕES

→ Ausência/falha de melhora com ATB adequeado após 48-72h não necessariamente indica troca de ATB!

  1. Derrame pleural parapneumônico [derrame pleural + pneumonia]

    • Conceito: desequilibrio enrta a formação e remoção do fluído pleural com acúmulo de líquido devido a processo infeccioso.

    • Complicação mais comum da PAC

    • Clínica: persistência de febre, taquipneia, instabilidade.

      • Exame físico: submacicez à percussão, redução do frêmito e redução do MVF à ausculta

    • Confirmação diagnóstico (1 é suficiente)

      • Rx de Tórax PA, perfil e decúbit lateral do lado da suspeita de derrame → visualiza derrames >50ml

      • USG Tórax: Detecta volume de 5-50lm (Linhas B) e sinais de organização.

      • TC de Tórax normalmente não é necessária

    • Pode ser complicado (empiema) ou não complicado (estéril)

    • Fases:

      1. Fase exsudativa (24-72h): derrame não complicado, ou seja, sem invasão bacteriana em que apenas ATB pode ser eficaz.

      2. Fase fibrinolenta (7-10 dias): derrame complicado, ou seja, com invasão bacteriana.

        • Indicação: drenagem → Gram, cultura, pH (abaixa), glicose (diminui), LDH (aumento → indica necrose celular)

        • Critérios de Light

      → Entre estas fasses é possível fazer toracoscopia ou debridamento químico com fibrinolíticos

      1. Fase de Organização (2-4 semanas): migração de fibroblastos e fomração de fibrose, ocorre encarceramento pulmonar.

      • Conduta: decorticação pulmonar por toracotomia

    • Tratamento: Ampicilina ou Pen G cristalina ou Amox-clavulanato ou Ceftriaxona + oxacilina

→ FLUXOGRAMA: clínica de derrame → exame de imagem para confirmação diagnóstica (RX)

  • Derrame pequeno (<10mm ou <1/4 hemitórax) → ATB e observação → se piora, refazer exame de imagem

  • Derrame moderado ou grande → toracocentese diagnóstica → se empiema ou bactérias (gram ou critérios de Light indicativos) indicado drenagem terapêutica e tratamento ATB de acordo com resultados → mantém dreno até observar melhora clínico-radiológica (temperatura, respiração) → Retira dreno quando volume de drenagem cai <15ml/24h ou se líquido claro

  • Em caso de não melhora após drenagem em 48-72, considerar VATS (videotoracoscopia → derrame já pode estar loculado) e terapia com fibrinolíticos (TPA → fator ativador de plaminogênio ou uroquinase)

CRITÉRIOS DE LIGHT → determinação de líquido pleural exsudiativo ou transudativo

  • Exsudato: relação proteína pleural e sérica >0,5; relação DHL pleural e sérico >0,6; DHL pleural é maior que 2/3 do limite superior da normalidade do DHL sérico.

    • Causas: pneumonia, TB, neoplasia

  • Transudato: relação proteína pleural e sérica < ou =0,5; relação DHL pleural e sérico é < ou = 0,6; DHL pleural é menor ou igual que 2/3 do limite superior da normalidade do DHL sérico.

    • Causas: IC, cirrose hepática, diáliase peritoneal, síndrome nefrótica

  1. Pneumonia necrosante

    • Pneumonia → necrose de tecido pulmonar → cavitações → podem coalescer formando grande cavitação, fístula bronco-pulmonar ou pneumotórax

    • agentes → pneumococo, s. aureus e s. pyogenes

  2. Abcesso pulmonar

    • agentes: s.aureus e flora anaeróbica do trato respiratório superior

    • RX → cavidade de paredes espessas com nível hidroaéreo

  3. Pneumatocele

    • Cistos pulmonares de parede fina contado ar, causado pelo s. aureus.

    • COsutma involuis espontaneamente

INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES

  1. AMIGDALITE

    • Viral (maioria em <5 anos): muita hiperemia, febre mais baixa, coriza

      • Mais comum em crianças pequenas

      • Rinovírus, coronavírus, adenovírus

      • Tratamento é sintomático

    • Bacteriana (maioria em 5-15 anos): Placas muito grandes, febre alta, prostração, petéquias no palato, exantema escarlatiniforme (pele em lixa, filatov e pastia)

      • 5-15 anos é mais comum bactéria → strep. pyogenes

      • Teste rápido S. pyogene → diferenciação clínica é muito difícil logo ele é indicado quando há suspeita.

        • Se teste vem negatobo mas há clinica muito sugestiva de pyogenes, conduta é fazer cultura.

      • Tratamento [ATBs demoram 72h para fazer efeito]: objetivo é reduzir complicações, gravidade dos sitomas e transmissão por contato.

        • Benzetacil (DU) → principal efeito colateral é alergia (manter criança em observação por ao menos 2h)

        • Amoxicilina → deve ser tomada por 10 dias.

        • 2a escolha: cefalexina (se alergia moderada à penicilina); clavulin; clindamicina

        • 3a escolha: azitromicina em caso de alergia grave a penicilina, é a única que tratamento dura 5 dias e não 10.

      • Complicações: Febre reumáutica, abcesso, otite

    → Diagnostico diferencias placas na amigdala: herpangina, estomatite e caseum.

! Presença de placas não necessariamente é bacteriana !

  • Abcesso periamigdaliano → conduta inclui:

    • Drenagem do abcesso

    • TC

    • Avaliação com otorrino

    • Escalonamento do ATB → pode ser clavulina endovenosa ou clindamicina associada a ceftriaxona

  • Amigdalite de repetição: >3 episódios ao ano.

    • Fisiopatologia: presença de deformidades em amígdalas que favorece perpetuação bacteriana, normalmente são bacterias aneróbias. (Fusobacterium sp.)

      → Ocorre efeito “ping pong”: mesmas pessoas ficam se passando a bacteria, normalmente interfamiliar.

    • Conduta: clindamicina [abrange anaeróbios] e cultura.

  1. OTITE MÉDIA AGUDA

  • Principal sinal é o abaulamento de timpâno

  • Sintomas: febre, dor local, choro, inapetência, vômitos

  • Mais comum: 6-24 meses → pico de incidência: 6-18 meses

  • Maioria irá se resolver espontâneamente

    • 50% em 24 horas

    • 80% em 3 dias

  • principais agentes são os vírus S. pnuemoniae; H. influenzae; M. catarrhalis

  • Complicações:

    • Perfuração da membrana timpânica → pode causa hipoacusia ou Oite Média Crônica

    • Mastoidite → presença de edema ou hiperemeia nos mastoides tem que fazer TC, e se presente deve-se internar pois evolui para meningite

    • Meningite

  • Quando usar antibiótico:

    • <6 meses

    • 6-23 meses se presença de otorreia ou é bilateral

    • >2 anos se presença de otorreia

! Se sinais de gravidades, sempre usar ATB !

  • Tratamento ATB

    1. Amoxicilina → 5-7 dias se <2 anos e 7-10 dias se >2 anos

    2. Amoxicilida dose-dobrada, amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-clavulanato dose-dobrada, Cefalosporina de 2a caso alergia leve a penicilina, clidaminacina ou levofloxacino caso alergia grave a panicilina

    3. Ceftriaxona por 3 dias em caso de otite de repetição

  1. SINUSITE

  • Sintomas: febre baixa, coriza amarelo-esverdado, tosse seca, espirros

  • Viral: principal conduta é lavagem nasal

→ Seios da face: nascemos com etmoidal e maxilar, esfenoidal surge entre 2 e 3 anos, frontal surge entre 4-6 anos [todos estão amadurecidos aos 14 anos, exceto frontal que só amadurece aos 18]

  • Quando pensar em bacteriana

    • persistência sem melhora >10 dias

    • piora após melhora inical

    • sintomas graves: temparatura >39°C, aparêcnai doentia

    • idade

  • Quais antibióticos usar → depende do risco de resistência, se há risco tratamento é com 2a linha, se não é com 1a

    • 1a linha: amoxicilina

      • Crianças → 5-7 dias

      • Adultos → 10-14 dias

    • 2a linha: amoxicilina-clavulanato, clindaminas levofloxacino (também usado emc aso de alergia a penicilina)

    • Casos graves que raquerem hospitalização: ampicilina/sulbactan, ceftriaxona, cefotaxime, levofloxacino EV.

    ! Nunca usar macrolídeo (azitromicina) ! → Não penetra em cav

  • Risco de resistência: <2 anos, >65 anos, imunossuprimidos, creches, uso prévio de ATB, hispitalização ou comorbiddes.

  • Quando pedir exame de imagem → apenas se suspeita de complicações

ASMA

EXACERBAÇÃO (é o que cai prova)

→ Episódio asmático agudo com agravamento dos sintomas da doença causa por obstrção do fluxo respiratório

  1. Exacerbação Leve e Moderada

    • Conversa em frases, prefere sentar a deitar, Não agitado, sem tiragem interxostal, FR aumentada, FC 100-120, Sat 90-95%

    • Conduta: O2 + Salbutamol 3-10 puffs de 20=20 minutos + predinisona oral

      • Se sem efeitos, usar ipratrópio

  2. Exacerbação severa

    • Conversa em palavras, senta-se curvado para a frente, tiram intercostal, FR >30, FC >120, Sat<O2

    • Conduta: O2 + Salbutamol 3-10 puffs de 20 em 20 minutos + Prednisona oral ou IV (mesma efetividade)

      • Se sem efeitos, condierar ipatrópio e magnésio IV

  3. Urgência asmática

    • Sonolência, confusão e silência torácico

    • Conduta: Salbutamol, O2 e preparar para intubar.