Ausarbeitung aller Altfragen

Alle Altfragen ausgearbeitet 2024

ALLGEMEIN

Welche endogenen und exogenen Krankheitsursachen gibt es? (Folie 8)
- Endogene Ursachen:
  - Chromosomenaberration
  - Mutationen
  - Pathologische Stoffwechselprozesse
  - Alterung
- Exogene Ursachen:
  - Chemische Noxen (Alkohol, Säuren, …)
  - Physikalische Noxen (thermisch, mechanisch, …)
  - Lebende Erreger (Bakterien, Viren)
  - Verletzungen
  - Über- oder Unterversorgung mit Sauerstoff oder Nährstoffen
Vergleich Prävalenz – Inzidenz (11)
- Prävalenz:
  - Die Gesamtzahl der Erkrankten zu einem bestimmten Zeitpunkt (Punktprävalenz) oder in einem definierten Zeitabschnitt (Periodenprävalenz).
- Inzidenz:
  - Die Zahl der Neuerkrankungen pro Jahr und 100.000 Einwohner.
Unterschied Mortalität – Letalität (11)
- Mortalität:
  - Sterblichkeitsrate, das Verhältnis der Zahl der Todesfälle an einer bestimmten Erkrankung zur Gesamtbevölkerung.
- Letalität:
  - Das Verhältnis der Zahl der Todesfälle zur Gesamtzahl der an einer bestimmten Erkrankung betroffenen Personen.
Wie kennzeichnet sich ein Hirntod und welche Todeszeichen gibt es? (12)
- Hirntod:
  - Ausfall aller Hirnfunktionen, Sistieren der Hirnströme, fehlende Hirndurchblutung.
- Sichere Todeszeichen:
  - Totenflecken (livor mortis)
  - Leichenstarre (rigor mortis)
  - Mit dem Leben nicht zu vereinbarende Verletzungen.
- Unsichere Todeszeichen:
  - Leichenblässe (pallor mortis)
  - Abkühlung des Körpers (Algor mortis)
  - Fehlende Atmung, Puls
  - Lähmung des Körpers, Areflexie.
Generalisierten Atrophie (13)
- Generalisierte Formen wie Hungeratrophie und Kachexie (bei konsumierenden Erkrankungen z. B. Tuberkulose, bösartige Tumoren, chronische Blei- oder Quecksilbervergiftungen).
Hypertrophien (14)
- Definition: Die Zellgröße nimmt zu durch Vermehrung des Zytoplasmas und/oder der Zellorganellen.
- Beispiele:
  - Linksherzhypertrophie: bei arterieller Hypertonie (Herz pumpt gegen erhöhten Gefäßwiderstand).
  - Rechtshypertrophie: bei chronischen Lungenerkrankungen mit Druckerhöhung im Lungenkreislauf.
  - Harnblasenhypertrophie: bei Harnentleerungsstörungen (z.B. Obstruktionen der Harnwege).
  - Skelettmuskulaturhypertrophie: Krafttraining.
  - „Sportlerherz“.
Hyperplasie (nummerische Hypertrophie) (15)
- Die Zellzahl nimmt zu, was zur Vergrößerung des Organes führt.
- Beispiele:
  - Schilddrüse: Kropfbildung bei andauerndem Iodmangel.
  - Nebenschilddrüse: bei chronischer Niereninsuffizienz mit Calcitriol-Mangel.
  - Nebennierenrinde: bei adrenogenitalem Syndrom und einigen Morbus Cushing Formen.
  - Gebärmutter, Brustdrüsen, Hypophyse: während der Schwangerschaft.
  - Basalzellschicht der Epidermis: durch andauernde Reize.
  - Prostata: bei Männern in höherem Alter.
Welche Kennzeichen der Zellalterung gibt es? (18)
- Genetische Instabilität, Telomerenverkürzung, epigenetische Veränderungen, Verlust der Proteinhomöostase, Funktionsstörungen der Mitochondrien, Zellzyklusstörungen, Störungen der Insulin- und IGF-1-Signaltransduktion, Abnahme der Bildung von Stammzellen, Störungen der intrazellulären Kommunikation.
Welche zwei Wege der Apoptose gibt es? (20, 21)
- Rezeptorvermittelter (extrinsischer) Weg: Aktivierung von membranständigen Todesrezeptoren (z.B. TNF-Rezeptor, Fas-Rezeptor). Mehr als 20 verschiedene Todesrezeptoren bekannt (TNF, DR, Fas). Liganden: TNFα, FasL, Rankl, …
- Mitochondrialer (intrinsischer) Weg: Freisetzung von Cytochrom C aus den Mitochondrien und Aktivierung von CASPASEN.
Wie läuft die Apoptose ab? (20, 21)
- Zellen schrumpfen, Zytoskelett kollabiert, Kernmembran fragmentiert. Chromatin im Zellkern verdichtet und fragmentiert, Zellkern wird fragmentiert. Zellmembran verändert sich (blebbing). Bildung von Apoptosekörperchen und Phagozytose durch Makrophagen.
Wie kennzeichnet sich eine Nekrose und welche Ursachen kann eine Nekrose haben? (23, 24)
- Zelluntergang: Auflösung der Zellmembran, Proteindenaturierung -> Flüssigkeit strömt ins Gewebe.
- Ursachen: Traumen, Durchblutungsstörungen, Hypoxien, Infektionen, Vergiftung, physikalische Schädigung.
Nennen Sie die fünf verschiedenen Arten von Nekrosen!
- Koagulationsnekrosen (fest bis bröcklig; Herzinfarkte)
- Kolliquationsnekrosen (weich bis flüssig; Hirninfarkte)
- Fettgewebsnekrosen (enzymatisch oder traumatisch)
- Käsige Nekrosen (krümelig, spezifische Entzündungen)
- Fibrinoide Nekrosen (Autoimmunerkrankungen).
Welche vier Arten von Hypoxien gibt es?
- Hypoxämische Hypoxie
- Ischämische Hypoxie
- Diffusions-limitierte Hypoxie
- Zytotoxische Hypoxie.
Welche zwei Arten von Infarkten unterscheidet man und wie kommen sie zustande? (26)
- Gewebsnekrose durch Sauerstoffmangel aufgrund von arteriellem Gefäßverschluss
  - Ischämischer Infarkt: häufigere Form, betroffenes Gebiet blutleer (Sauerstoffversorgung und Abtransport toxischer Produkte), führt zu Koagulationsnekrose; typisch bei Herzinfarkt.
  - Hämorrhagischer Infarkt: nekrotisches Gebiet durch Einströmen von Blut dunkelrot gefärbt.
Erläutern Sie die vier Phasen der Wundheilung und welche Komplikationen können dabei eintreten? (28, 29)
- Primärheilung:
  - Blutstillungsphase: provisorischer Wundverschluss (Schorfbildung).
  - Exsudativ-resorptive Phase (bis 3. Tag): erhöhte Kapillarpermeabilität -> lokales Ödem, Granulozyten und Makrophagen: Phagozytose und Proteolyse, Entfernung von Gewebsfragmenten und nekrotischen Zellen.
  - Proliferative Phase (4.-7. Tag): Einsprossung von Kapillaren (Angiogenese) und Einwanderung und Proliferation von Fibroblasten -> Granulationsgewebe.
  - Narbenbildung (nach 8. Tag): Kapillaren bilden sich zurück, Defekt wird mit faserreichem Bindegewebe aufgefüllt.
- Sekundäre Wundheilung: (chirurgische) Entfernung von nekrotischem Material -> Bildung von Granulationsgewebe -> Epithelzellen -> Wundheilung.
- Komplikationen: Infektionen, verzögerte Wundheilung, hypertrophe Narben, Keloide, Wunddehiszenz.
Was sind Noxen? Nennen Sie jeweils vier chemische und physikalische Noxen! (30)
- Defintion: Alle auf den Organismus endogenen oder exogenen schädlichen Einflüsse.
- Chemische Noxen:
  - Gase
  - Säuren und Basen
  - Asbest und Steinstaub
  - Schwermetallverbindungen
  - aliphatische/aromatische Kohlenwasserstoffe
  - Alkohol
  - pflanzliche-, tierische- und bakterielle Toxine.
- Physikalische Noxen:
  - Mechanisch
  - Thermisch
  - Strahlung
  - Elektrischer Strom
- Lebende Erreger: Bakterien, Pilze, Protozoen, Würmer, Viren.
Muskeldystrophie Typ Duchenne (32)
- Pathogenese: Mutation des Dystrophin-Gens (X-chromosomal rezessiv vererbt) -> keine Expression des Proteins Dystrophin -> Membrandefekt.
- Krankheitsverlauf:
  - 1/3 der Kinder auch intellektuell beeinträchtigt.
  - Erkrankung beginnt in den ersten Lebensjahren am Beckengürtel und schreitet aufsteigend fort.
  - Tod meist vor dem 20. Lebensjahr durch Ateminsuffizienz oder Herzversagen.
Amyloidose Pathogenese (33)
- Ablagerung „falsch“ gefalteter Glykoproteine (Amyloide) im Extrazellulärraum in Form von unverzweigten Mikrofibrillen mit β-Faltblattstruktur -> Gewebe vergrößert und glasig wachsartige Struktur; betroffen v.a. Herz, Milz, Nieren, Knochenmark, GIT, Lunge oder Haut.
Beschreiben Sie das Klinefelter Syndrom! (38)
- Trisomie XXY
- Symptome:
  - Hodenhypoplasie
  - Infertilität
  - Verminderte Testosteronproduktion
  - Azoospermie
  - Gynäkomastie
  - Reduzierte Körperbehaarung
  - Intelligenzminderung
  - Neigung zu Depressionen
  - Eunuchoide Gestalt.
- Erhöhtes Risiko: im Erwachsenenalter für metabolisches Syndrom, Brustkrebs.
Wie sieht die Chromosomenabberation beim Turner-Syndrom aus? Nennen Sie 6 Symptome! (39)
- Ist eine gonosomale numerische Aberration: Monosomie X0 bzw. XO/XX.
- Symptome:
  - Gonadendygenesie
  - Infertilität
  - Meist verzögerte Pubertät ohne Ausbildung sekundärer Geschlechtsmerkmale
  - Minderwuchs
  - Pterygium colli (seitliche Hautfalten am Hals)
  - Gelegentliche Fehlbildungen von Herz und Aorta, Nieren, Harnleitern und Skelett
  - Häufige Mittelohrentzündungen im Kindesalter
  - Schwach entwickelter Unterkiefer
  - Zahlreiche Leberflecken (Intelligenz/Lebenserwartung durchschnittlich).
Beschreiben Sie das Down-Syndrom! (41)
- Ist eine autosomale nummerische Aberration: Trisomie 21.
- Symptome:
  - Makroglossie
  - Schräge Augenstellung mit großem Abstand (Hypertelorismus) und Epikanthus-Falte
  - Tiefsitzende hypoplastische Ohrmuscheln
  - „Affenfurche“
  - Minderwuchs
  - Brachyzephalie mit Stupsnase (Kurzköpfigkeit)
  - Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten
  - Häufig Herzfehler
  - Gesichtsspalten
  - Hörfehler
  - Sehstörungen
  - Atemwegserkrankungen
  - Funktionsstörungen der Schilddrüse
- Lebenserwartung: Reduziert (60-70 Jahre).
Welche Dispositionen für Krankheiten kann man unterscheiden?
- Man unterscheidet zwischen angeborenen (endogen) oder erworbenen (exogen), ständigen oder vorübergehenden Anfälligkeiten für bestimmte Erkrankungen.
Nennen Sie mögliche Ursachen von Embryopathien!
- Genetische Faktoren
- Strahlung
- Virusinfektionen
- Chemische Faktoren.
Nennen Sie typische Embryopathien!
- Spaltbildungen
- Rötelnembryopathie
- Alkoholembryopathie
- Nikotinkonsum in der Schwangerschaft
- Strahlenembryopathie
- Embryopathien durch Teratogene.
Nennen und beschreiben Sie zwei Fetopathien!
- Toxoplasmose
  - Erreger: Toxoplasma gondii.
  - Endwirt: Katze.
  - Infektion der Mutter während der Schwangerschaft: Erblindung; Erreger über die Plazenta in den fetalen Kreislauf -> irreparable zerebrale Schäden wie Hydrozephalus und Meningoenzephalitis.
  - Schwere Infektion: Fetus stirbt vor der Geburt.
- Diabetische Fetopathie
  - Ursache: Gestationsdiabetes.
  - Folgen: erhöhtes Frühgeburtsrisiko, postnatale Hypoglykämie, Makrosomie.
Rötelnembryopathie (48)
- Ursache: Rötelninfektion während der Schwangerschaft.
- Erreger: Rubiviren.
- Folgen: Spontanabort, Frühgeburt, schwere Schäden an Innenohr (Schwerhörigkeit), Herzfehler (offener Ductus botalli, Septumdefekte oder Fallot-Tetralogie), Schäden an den Augen (Verkleinerung der Augäpfel – Mikrophalamie und Linsentrübung (Katarakt)).