leerdoelen-en-zelfstudie-week-1-5-fa-ba-106 (3) (1)

Leerdoelen en Zelfstudie week 1

Hypertensie

• Weten wat de systolische en diastolische bloeddruk en polsdruk inhoudt.
• Weten tussen welke waarden een gezonde bloeddruk zich bevindt.
• Weten bij welke waarde er sprake is van een verhoogde bloeddruk.
• De causale en risicofactoren voor het ontstaan van een verhoogde bloeddruk kunnen reproduceren
• De pathofysiologische gevolgen en de daarmee samenhangende cardiovasculaire risico's van een verhoogde bloeddruk kunnen interpreteren.

Zenuwstelsel

• De anatomie (neuronen, neurotransmitters en receptoren) van het autonome zenuwstelsel kunnen reproduceren en kunnen plaatsen binnen de anatomie van het perifere zenuwstelsel.
• De invloed van het autonome zenuwstelsel, inclusief het bijniermerg, op hartactiviteit, vaattonus en nierfunctie kunnen reproduceren.
• De invloed van het somatische zenuwstelsel op spiercontractie kunnen reproduceren.

Geneesmiddelen

• De werkingsmechanismen en de voornaamste bijwerkingen van de antihypertensiva te noemen en verklaren (hier met name antagonisten voor adrenerge receptoren ook wel alfa- en bèta-adrenerge blokkers genoemd).

Leerdoel 1: Arteriële Bloeddruk

• Linkerventrikel stoot bloed in aorta uit --> stijging aortadruk
• Systolische druk ($P_{\text{systolisch}}$) --> maximale aortadruk na uitstoting bloed --> bovenste waarde bij bloeddrukmeting
• Linkerhartkamer ontspant en vult opnieuw --> afname aortadruk.
• Diastolische druk ($P_{\text{diastolisch}}$) --> laagste aortadruk --> vindt plaats voordat de aorta het bloed uitstoot --> onderste waarde bij bloeddrukmeting.
• Normale systolische druk < 120 mmHg
• Normale diastolische druk < 80 mmHg
• Polsdruk --> verschil tussen systolische en diastolische druk --> meestal tussen 40 en 50 mmHg.
• Gemiddelde aortadruk ($P_{\text{gemiddeld}}$) --> gemiddelde druk (geometrische gemiddelde) tijdens aortapolscyclus.
• De gemeten arteriële druk vertegenwoordigd de druk in de armslagader, en die is anders dan die aorta of andere verdelende slagaders --> er zijn dus over het lichaam licht variërende waarde voor de systolische, diastolische en gemiddelde druk.
• Hoe dicht bij de aorta, hoe hoger de systolische druk, en hoe lager de diastolische druk, dus ook hoe hoger de polsdruk.

Gemiddelde Arteriële Druk

• Wanneer het bloed uit de linkerhartkamer de aorta en andere slagaders gepompt wordt, wordt er druk gegenereerd.
• Gemiddelde arteriële druk (MAP) --> bepaald door cardiale output (CO), systemische vaatweerstand (SVR) en centrale veneuze druk (CVP), met de volgende formule:
  • $MAP = (CO \times SVR) + CVP$
• Omdat CVP meestal gelijk of bijna gelijk is aan 0 mmHg, wordt het ook wel bepaald met de volgende formule:
  • $MAP = CO \times SVR$
• Verandering van CO of SVR hebben invloed op MAP.
• Toenemende CO --> toenemende MAP
• Toenemende SVP --> toenemende MAP
• Als SVR en CO bij evenveel veranderen (ene neemt evenveel toe, als de andere afneemt) --> geen verandering MAP
• In de praktijk wordt MAP niet bepaald door het weten van de Co en SVR, maar bij het direct of indirect meten van de arteriële druk.
• De gemiddelde drukwaarde (geometrische gemiddelde) bepaalt aan de hand van een meting is dan lager dan het rekenkundig gemiddelde van de systolische en diastolische druk.
• Bij normale hartslag in rust kan MAP benaderd worden met de volgende vergelijking:
  • $MAP = P<em>{\text{diastolisch}} + frac{1}{3} (P</em>{\text{systolisch}} + P_{\text{diastolisch}})$
• Bij een systolische druk van 120 mmHg en een diastolische druk van 80 mmHg is de gemiddelde arteriële druk na deze berekening dan ongeveer 93 mmHg.
• Bij hoge hartfrequentie ligt MAP dichter bij rekenkundig gemiddelde van systolische en diastolische druk (hier 100 mmHg) --> komt door de verandering in vorm van de arteriële drukpuls. --> deze wordt kleiner.
• Gemiddelde arteriële druk --> absoluut nauwkeurig bepaald met analoge elektronische schakelingen of digitale technieken.
• In normale klinische praktijk --> systolische en diastolische druk gemeten, niet MAP.
• MAP alleen gemeten om SVR te kunnen berekenen als nodig.

Arteriële en Aortapolsdruk

• Hoe groter slagvolume --> hoe groter verandering in aortadruk tijdens uitstoten bloed.
• Aortapolsdruk (polsdruk) --> maximale verandering in aortadruk tijdens systole (vanaf moment opengaan aortaklep tot bereik maximale aortadruk) --> gedefinieerd als systolische druk minus diastolische druk.
• Drukstijging aorta van diastolische naar systolische waarde --> bepaald door compliance (vermogen bloedvatwand om zich uit te zetten en zich samen te trekken) van aorta en ventriculaire slagvolume
• Aorta hoogste flexibiliteit arteriële systeem --> deels als gevolg van relatief groot aandeel elastinevezels in vergelijking met gladde spieren en collageen --> dient als belangrijke functie dempen pulsatieve output linkerhartkamer --> verlaagd namelijk polsdruk --> wanden aorta breiden namelijk uit tijdens uitstoten bloed in aorta om toename bloedvolume op te vangen.
• Was aorta stijve buis --> erg hoge polsdruk.
• Naarmate aorta uitzet --> drukverhoging bepaald door conformiteit aorta bij dat specifieke volumebereik.
• Hoe beter aorta meegaat (dus flexibeler), hoe kleiner de drukverandering tijdens ventriculaire ejectie (dus kleinere polsdruk).
• Groter slagvolume --> grotere polsdruk bij elke geven compliance.
• Aorta-compliance neemt af met leeftijd --> gevolg van structurele verandering --> ontstaan leeftijdsafhankelijke stijgingen polsdruk.
• Bij bepaald slagvolume bepaalt conformiteit de polsdruk, niet de gemiddelde aortadruk.
• Vaten vertonen dynamische compliance --> verhogen snelheid ventriculaire ejectie zorgt voor verhogen polsdruk in vergelijking met hetzelfde volume bij uitstoting met lagere snelheid.

Algemene Informatie Hart

Hartfunctie - Inleiding

• Primaire functie hart --> energie geven aan bloed om arteriële bloeddruk te generen en aan te houden --> is nodig voor adequate perfusie (goede doorbloeding) van organen --> bereikt hart door zijn spierwanden rond een gesloten kamer samen te trekken om voldoende druk te genereren om bloed van linkerhartkamer door de aortaklep naar aorta te stuwen --> rechter ventrikel trekt tegelijkertijd samen en stuwt bloed door longklep in de longslagader richting de longen.
• Bloedvolume (hoeveelheid bloed per hartslag) heeft zelfde hoeveelheid bloed uitgestoten via aorta en longslagader.
• Slagvolume (SV) --> hoeveelheid bloed dat wordt uitgestoten per hartslag --> uitgedrukt in ml/slag
• Hartslag (HR) --> aantal slagen per minuut --> uitgedrukt in slagen/minuut
• Cardiale output (CO) --> uitgedrukt in ml/minuut of liter/minuut:
  • $CO = SV \times HR$
• Normale cardiale output in rust verschil tussen individuen van verschillende grootte (dus verschil in gewicht) --> daarom in klinische praktijk waarden cardiale output vaak uitgedrukt als stroom per lichaamsoppervlak, dus l/min/m2 --> wordt ook wel cardiale index genoemd --> oppervlakte geschat op basis van lichaamsgewicht en lengte.
• Cardiale index varieert normaal gesproken van 2,6 tot 4,2 l/min/m2.

Regulatie van Het Slagvolume

• Ventrikelslagvolume (SV) --> vaak gezien als hoeveelheid bloed (ml) die per slag door de linkerventrikel in de aorta of rechterventrikel in de longslagader wordt uitgestoten.
• Normaal gesproken verlaat dan al het bloed het ventrikel --> niet bij regurgitatie van de atrioventriculaire klep (niet volledig sluiten van hartkleppen, dus bloed stroomt terug het hart in) of interventricualir septumdefect (dus ventrikels zijn niet van elkaar gescheiden en bloed stroomt tussen de twee)
• Preciezere definitie SV, die wordt gebruikt in echografie bij beoordelen ventriculaire functie --> het verschil tussen ventriculaire eind diastolische volume (EDV) en eind systolische volume (ESV).
  • EDV --> gevulde volume hartkamer voorafgaand aan contractie --> normaal hart ongeveer 120 ml bloed
  • ESV --> restende bloedvolume in hartkamer na uitwerpen bloed --> normaal hart ongeveer 50 ml bloed
  • SV --> verschil tussen EDV en ESV, dus ongeveer 70 ml bloed bij normaal hart
• Toename EDV --> toename SV
• Toename ESV --> verlaging SV
• Er zijn drie primaire mechanisme die EDV, ESV en dus SV reguleren: preload, afterload en inotropie.

Preload

• Verandering in preload beïnvloeden SV via Frank-Starling-mechanisme.
• Frank-Starling mechanisme --> cardiale output neemt toe of af als reactie op veranderingen in hartslag of slagvolume (bijv. iemand die opstaat --> cardiale output daalt, vanwege daling centrale veneuze druk --> dus afname slagvolume; of bij inspanning --> verbetering veneuze terugkeer naar hart --> toename slagvolume).
• Toename veneuze terugkeer naar hart --> verhoging gevulde volume ventrikel (EDV) --> uitrekking spiervezels --> toename preload --> leidt tot toename kracht ventriculaire contractie en stelt hart in staat extra bloed dat naar lichaam wordt teruggevoerd uit te stoten.
• Dus toename EDV --> toename SV
• Afname veneuze terugkeer en EDV door preload --> afname SV

Afterload

• Afterload --> gerelateerd aan druk die ventrikel moet generen om bloed in aorta uit te stoten.
• Verandering afterload --> beïnvloeden vermogen ventrikel om bloed uit te stoten --> veranderen dus ESV en SV
• Toename afterload (bijv. verhoogde aortadruk) --> verlaging SV en toename ESV
• Afname afterload --> verlaging SV en ESV.
• SV in normale, niet-zieke ventrikel niet sterk beïnvloed door afterload --> compensatoire veranderingen in preload.
• SV van harten die falen --> zeer gevoelig voor veranderingen afterload.

Inotropie

• Veranderingen in ventriculaire inotropie (contractiliteit) --> verandering in snelheid ventriculaire drukontwikkeling --> beïnvloeding ESV en SV.
• Toename inotropie (bijv. geproduceerd door sympatische activering hart) --> verhoging SV en verlaging ESV.
• Afname inotropie (bijv. hartfalen) --> verlaagt SV en verhoogt ESV.
• Effecten veranderingen in EDV en ESV op SV niet onafhankelijk.
• Verhoging ESV --> meestal compenserende stijging EDV
• SV verhoging door verhoging EDV --> kan leiden tot kleine toename ESV, door invloed verhoogde afterload op ESV veroorzaakt door toename aortadruk.
• Secundaire verandering kunnen daarom optreden om te initiële verandering in SV gedeeltelijk te compenseren.

Systemische Vasculaire Weerstand

• Systemische vaatweerstand (SVR) --> weerstand tegen bloedstroming aangeboden door alle vaten van het vasculaire systeem, behalve de pulmonale (die van de longen) --> soms totale perifere weerstand (TPR) genoemd.
• SVR bepaalt door factoren die vaatweerstand in individuele vaatbedden beïnvloeden.
• Mechanisme die vaatvernauwing veroorzaken, verhogen SVR
• Mechanisme die vaatverwijding veroorzaken, verlagen SVR.
• SVR bepaalt door zowel veranderingen in bloedvaten diameters als veranderingen in het bloed viscositeit.
• SVR kan worden berekend als cardiale output (CO), gemiddelde arteriële druk (MAP) en centrale veneuze druk (CVP) bekend zijn:
  • $SVR = frac{(MAP - CVP)}{CO}$
• Omdat CVP normaal gesproken dichtbij 0 mmHg ligt, wordt de berekening soms vereenvoudigd tot:
  • $SVR = frac{MAP}{CO}$
• Eenheid SVR --> meestal uitgedrukt als druk (mmHg) gedeeld door cardiale output (ml/min) of mmHg*min/ml --> wordt soms afgekort als perifere weerstandseenheden (PRU)
• SVR kan ook worden uitgedrukt in centimeter-gram-seconde (cgs) eenheden (dynesseccm-5), waarbij 1 mmHg gelijk is aan 1,330 dynes/cm2 en flow (CO) wordt uitgedrukt in cm3/sec --> wordt veel gebruikt in klinische en experimentele studies.
• PRU-eenheden van SVR kunnen worden omgezet naar cgs-eenheden door de PRU-waarde te vermenigvuldigen met 80.
• SVR kan worden berekend op basis van MAP en CO, maar wordt niet bepaald door deze een van deze variabelen (bijv. als bij een gegeven CO MAP heel hoog is, komt omdat SVR hoog is).
• Wiskundig gezien in SVR de afhankelijke variabele in deze vergelijkingen, maar fysiologisch zijn SVR en CO normaal de onafhankelijke variabelen en is MAP de afhankelijke variabele.

Factoren Die De Arteriële Bloeddruk Reguleren

• Gemiddelde arteriële druk --> gereguleerd door veranderingen in cardiale output en systemische vaatweerstand
• Cardiale output --> bepaald door product van slagvolume en hartslag
• Slagvolume --> bepaald door inotropie en ventriculaire preload.
• Ventriculaire preload --> verandert door veranderingen in veneuze therapietrouw en het bloedvolume.

Veneuze Compliance

• Afname veneuze compliance (treedt op wanneer aderen samentrekken) --> verhoging ventriculaire preload doordat centrale veneuze druk verhoogt.

Totale Bloedvolume

• Totale bloedvolume --> gereguleerd door nierfunctie --> vooral renale omgang met natrium en water.
• Verschuiving bloedvolume in lichaam --> verandering centrale veneuze druk en preload.
• Hartslag, inotropie, veneuze therapietrouw en nierfunctie --> sterk beïnvloed door neurohumorale mechanismen.

Systemische Vaatweerstand

• Systemische vaatweerstand --> bepaald door anatomie vaatnetwerk (serie versus parallelle weerstandselementen)
• Vaatstructuur blijft redelijk onveranderd --> alleen pathologische aandoeningen kunnen aantal geperfuseerde bloedvaten beïnvloeden --> kunnen ook veranderingen optreden in relatieve aantal parallelle en serieweestandselementen.
• Bij hypertensie (te hoge bloeddruk) treedt rarefaction op --> een afname van anatomische aantal arteriolen en haarvaten.
• Veranderingen in diameter vaatlumen --> belangrijkste mechanisme voor veranderen systemische vaatweerstand.
• Chronische hypertensie --> straal bloedvat vaak verkleind door verdikking vaatwand --> leidt tot afname lumenomvang.
• Vasculaire factoren (stikstofmonoxide, endotheline, prostacycline) --> belangrijke invloeden op vaatdiameter --> ook myogene mechanismen die belangrijk zijn voor vasculaire gladde spieren kunnen de vaatdiameter veranderen.
• Weefselfactoren (adenosine, kaliumion, waterstofion, histamine) --> chemicaliën die voorkomen door parenchymcellen --> omringen bloedvaten en kunnen vaatdiameter aanzienlijk veranderen --> houden zich echter meer bezig met reguleren doorbloeding van organen dan met systemische arteriële druk.
• Elke verandering in vaattonus beïnvloed zowel de orgaandoorbloeding als de systemische arteriële druk.
• Neurohumorale mechanismen spelen zeer belangrijke rol bij reguleren systemische vaatweerstand en arteriële druk, vooral bij bepaalde vormen van secundaire hypertensie --> worden voornamelijk gereguleerd door arteriële baroreceptoren en in mindere mate door chemoreceptoren.
• Veel therapieën om arteriële druk te verminderen, omvatten het remmen van de werking neurohumorale mechanismen.

Leerdoel 2 en 3: Hypertensie - Introductie

• Hoge bloeddruk (hypertensie) --> aandoening, treft wereldwijd bijna 1 miljard mensen --> belangrijke oorzaak vaan morbiditeit en mortaliteit.
• 1 op de 3 mensen tussen 30 en 70 jaar in Nederland hoge bloedruk --> 4 op de 10 van deze mensen weten niet dat ze een hoge bloeddruk hebben. --> Daarom soms de 'stille moordenaar' genoemd.
• Hypertensie --> asymptomatisch, totdat schadelijke effecten worden waargenomen --> beroerte, myocardinfarct, nierfunctiestoornis, visuele problemen, hartfalen, hartinfarct, herseninfarct of -bloeding, perifeer arterieel vaatlijden
• Belangrijke risicofactor voor coronaire hartziekte, myocardinfarct (hartaanvallen) en beroerte.

Definitie Van Hypertensie (Richtlijnen Van Voor 2017)

• Arteriële bloeddruk normaal --> systolische druk 90-119 mmHg en diastolische druk 60-79 mmHg
• Hypotensie --> abnormale lage bloeddruk, < 90/60 mmHg.
• Verhoogde druk of hypertensie --> arteriële druk ≥ 120/80 mmHg.
• Gemiddelde arteriële druk --> ook verhoogd bij hypetensie, maar wordt niet gemeten
• Laatste jaren --> benadrukking diastolische waarde bij beoordelen hypertensie
• Verhoging systolische druk ('systolische hypertensie') --> gepaard met verhoogde incidentie coronaire en cerebrovasculaire aandoening (bijv. beroerte).
• Zowel systolische als diastolische drukwaarden belangrijke risicofactoren.

Definitie Van Hypertensie (Huidige Richtlijnen)

• Huidige richtlijnen --> drempel voor hypertensie fase 1 met 10 mmHg verlaagt op basis van grootschalige klinische onderzoeken --> verhoogt aantal mensen dat als hypertensief beschouwd wordt dramatisch --> moeten daarom worden behandeld met aanpassing levensstijl en medicijnen.

Twee Klasse Van Hypertensie

• Primaire (of essentiële) hypertensie --> vorm hypertensie waarbij oorzaak onbekend is --> komt voor bij 90-95% patiënten
• Secundaire hypertensie --> hypertensie die secundair is als gevolg van nierziekte, endocriene aandoeningen of andere identificeerbare oorzaken --> komt voor bij 5-10% hypertensiepatiënten
• Hemodynamische basis van hypertensie
• Werkelijke stijging arteriële bloeddruk --> veroorzaakt door toename systemische vaatweerstand (SVR) bepaald door vaattonus (toestand van vernauwing) of toename cardiale output (CO) bepaald door hartslag en slagvolume.

Behandeling Van Hypertensie

• Hypertensie --> behandeld met antihypertensiva + aanpassing levensstijl (dieet, lichaamsbeweging, stressvermindering, enz.)
• Meeste vormen hypertensie --> hypertensieve toestand gehandhaafd door verhoging bloedvolume -- > zorgt voor verhoogde cardiale output.
• Vasodilatatoren --> verminderen systemische vaatweerstand en gebruikt tegen hypertensie --> hiertoe behoren: alfa-adrenoreceptor antagonisten (alfablokkers), direct werkende vasodilatatoren, calciumantagonisten, ACE-remmers en angiotensinereceptorblokkers.
• Diuretica --> bevorderen verwijdering natrium en water door nier --> verminderen bloedvolume --> dus zeer effectief bij behandeling hypertensie.
• Cardio-remmende geneesmiddelen --> gebruikt bij hypertensie en verminderen hartproductie --> blokkeren bèta-adrenoreceptoren op hart (bètablokkers) of L-type calciumkanalen (calciumkanaalblokkers) --> verlagen hartproductie door verlaging hartslag en contractiliteit (inotropie).

Primaire (Essentiële) Hypertensie

• Diagnose primaire hypertensie --> gesteld na uitsluiten oorzaken secundaire hypertensie --> nog steeds geen verenigende hypothese om pathogenese te verklaren.
• Natuurlijke progressie primaire hypertensie --> suggereert dat vroege verhoging bloedvolume en cardiale output opeenvolgende veranderingen in systemische vaatstelsel zouden kunnen veroorzaken --> hierdoor suggereren sommige onderzoekers dat fundamenteel onderliggend defect bij veel hypertensieve patiënten een onvermogen van de nieren is om op een adequate manier met natrium om te gaan.
• Natriumretentie --> zou oorzaak kunnen zijn van toename bloedvolume.
• Bij chronische langdurige hypertensie --> bloedvolume en cardiale output vaak normaal --> hypertensie daarom eerder ondersteund door verhoging van systemische vaatweerstand dan door toename cardiale output --> die wordt veroorzaakt door verdikking van wanden weerstandsvaten en vermindering lumen-diameters.
• Ook aanwijzingen verhoogde vaattonus --> kan gemedieerd worden door verhoogde sympathische activiteit of verhoogde circulerende niveaus van angiotensine II.
• Laatste jaren veel aanwijzingen dat veranderingen in vasculaire endotheliale functie toename vasculaire tonus veroorzaken --> vasculaire endotheel produceert bij hypertensie patiënten bijvoorbeeld minder stikstofoxide --> hierdoor is vasculaire gladde spier minder gevoelig voor acties van deze krachtige vaatverwijder.
• Toename productie endotheline --> versterking vaatvernauwende tonus.
• Hyperinsulinemie en hyperglycemie bij diabetes type 2 (niet-insuline afhankelijke diabetes) --> veroorzaken endotheel disfunctie door verhoogde schade veroorzaakt door zuurstofvrije radicalen en verminderde biologische beschikbaarheid van stikstofmonoxide.
• Veel mechanismen werken om hypertensie te initiëren en in stand te houden.
• Behandeling patiënten met primaire hypertensie --> farmacologische interventie om factoren (bij. Angiotensine II, sympathische activiteit, calciumintrede in cellen) zodanig te wijzigen dat arteriële druk verlaagd --> richten zich dus niet op oorzaak(en) van onderliggende ziekte.
• Behandeling hypertensie met antihypertensiva van vitaal belang --> hypertensie verhoogd namelijk risico op coronaire hartziekte, beroerte, nierziekte en ander aandoeningen.

Drie Brede Klassen Geneesmiddelen Gebruikt Voor Behandeling Primaire Hypertensie:

• Diuretica --> verminder bloedvolume
• Vaatverwijders --> verminderen systemische vaatweerstand
• Cardio-remmende geneesmiddelen --> verminderen cardiale output.

Secundaire Hypertensie

• Secundaire hypertensie --> arteriële druk verhoogd --> door toename van hartproductie (dus cardiale output) en/of toename systemische vaatweerstand.
• Verhoging cardiale output --> gevolg van verhoogde neurohumorale activering hart of verhoogd bloedvolume.
• Verhoogde systemische vaatweerstand --> meestal veroorzaakt door verhoogde sympathische activering of de effecten van vasoconstrictoren (bijv. angiotensine II) --> ook anatomische overwegingen zoals vernauwing aorta (bijv. coarctatie) of chronische veranderingen vasculaire structuur (bijv. vasculaire hypertropie) kunnen leiden tot of bijdragen aan verhoogde systemische vasculaire weerstand.
• Patiënten secundaire hypertensie --> beste behandeling is beheersen of verwijderen onderliggende ziekte of pathologie --> soms nog steeds antihypertensiva nodig.

Enkele Oorzaken Secundaire Hypertensie:

• Nierarteriestenose
• Chronische nierziekte
• Primair hyperaldosteronisme
• Spanning
• Slaapapneu
• Hyper- of hypothyreoïdie
• Feochromocytoom
• Pre-eclampsie
• Aorta-coarctatie

Nierarteriestenose (Renovasculaire Ziekte)

• Nieraderziekte --> veroorzaken vernauwing vaatlumen (stenose) --> kleinere diameter lumen verlaagt druk aan afferente arteriole in de nier en vermindert nierperfusie --> dit stimuleert afgifte renine door nier --> hierdoor toename circulerende angiotensie II en aldosteron.
• Angiotensie II en aldosteron --> verhogen bloedvolume door verbetering renale resorptie natrium en water.
• Verhoogde angiotensie II --> veroorzaakt ook systemische vasoconstrictie en verbetert sympathische activiteit --> chronisch, dan bevordert de cardiale en vasculaire hypertrofie
• Netto-effect van deze niermechanismen --> toename bloedvolume --> verhoogt hartproductie door Frank-Starling-mechanisme.
• Hypertensie veroorzaakt door stenose nierslagader --> gevolg van toename systemische vaatweerstand en toename cardiale output.

Chronische Nierziekte

• Pathologische processen (bijv. diabetische nefropathie, glomerulonephritis) kan nefronen in nier beschadigen --> hierdoor kan nier geen normale hoeveelheden natrium uitscheiden --> leidt tot natrium- en waterretentie, verhoogd bloedvolume en verhoogde cardiale output door Frank-Starling- mechanisme.
• Nierziekte kan ook leiden tot verhoogde afgifte renine --> leidt tot renine-afhankelijke vorm hypertensie.
• Verhoging arteriële druk secundair aan nierziekte --> poging nier tot verhoging nierperfusie en herstellen glomerulaire filtratie.

Primair Hyperaldosteronisme

• Verhoogde secretie aldosteron --> gevolg van bijnieradenoom of bijnierhyperplasie.
• Verhoogd circulerend aldosteron veroorzaakt nierretentie natrium en water --> toename bloedvolume en arteriële druk.
• Plasma reninespiegels over algemeen verlaagd als lichaam probeert renine-angiotensinesysteem te onderdrukken.
• Ook hypokaliaemie geassocieerd met hoge niveaus aldosteron.

Spanning

• Emotionele stress --> activering sympathisch zenuwstelsel --> veroorzaakt verhoogde afgifte noradrenaline uit sympathische zenuwen in hart en bloedvaten --> leidt tot verhoogde cardiale output en systemische vaatweerstand --> bijniermerg scheidt dan ook meer catecholamines (adrenaline en noradrenaline) af.
• Activering sympathisch zenuwstelsel --> verhoogt circulerende angiotensie II, aldosteron en vasopressine --> kan systemische vaatweerstand verhogen.
• Langdurige verhoging angiotensine II en catecholamines kan leiden tot cardiale en vasculaire hypertrofie --> kunnen beide bijdragen tot aanhoudende verhoging bloeddruk.

Slaapapneu

• Slaapapneu --> aandoening waarbij mensen tijdens hun slaap herhaaldelijk gedurende korte tijd (10-30 seconden) stoppen met ademen --> vaak geassocieerd met obesitas, maar kan ook andere oorzaken hebben zoals obstructie luchtwegen of aandoeningen van centrale zenuwstelsel --> deze mensen hebben hogere incidentie hypertensie.
• Mechanisme hypertensie --> kan verband houden met sympathische activering en hormonale veranderingen geassocieerd met herhaalde periodes van door apneu veroorzaakte hypoxie en hyper apneu, en met stress geassocieerd met slaapverlies.

Hyper- Of Hypothyreoïdie

• Beide kunnen leiden tot hypertensie bij sommige patiënten, maar mechanisme worden slecht begrepen.
• Verhoogde thyroxinespiegels --> verhoogd bloedvolume door activering renine-angiotensine- aldosteronsysteem, verhoogde hartslag en ventriculaire contractiliteit
• Recente studies --> hartverandering onafhankelijk sympathische adrenerge activiteit
• Subnormale thyroxine --> verlaging metabolisme weefsel --> verminderen productie weefsel vaatverwijder metabolieten en endotheliale productie stikstofoxide --> veroorzaken vasoconstrictie en verhoogde bloeddruk --> ook toename arteriële stijfheid, dus verminderde arteriële compliance.

Feochromocytoom

• Tumoren die catecholamine afscheiden in bijniermerg --> kan leiden tot zeer hoge concentratie circulerende catecholamines --> dit leidt tot door alfa-adrenoreceptor gemedieerde systemische vasoconstrictie en door bèta-adrenoreceptor gemedieerde hartstimulatie --> beide dragen bij aan significante verhogingen arteriële druk --> toch treedt tachycardie op vanwege directe effecten catecholamines op hart- en vaatstelsel
• Overmatige bèta-adrenoreceptorstimulatie in hart --> leidt vaak tot aritmieën
• Feochromocytoom --> gediagnosticeerd door meten catacholaminegehaltes in plasma of urine en hun metabolieten (venillylmandelisch zuur en metanefrine).

Pre-Eclampsie

• Pre-eclampsie --> aandoening die zich soms ontwikkelt tijdens derde tromester zwangerschap --> veroorzaakt hypertensie als gevolg verhoogde bloedvolume en tachycardie --> eerste verhoogt weer cardiale output door Frank-Starling mechanisme.

Aorta-Coarctatie

• Aorta-coarctatie (vernauwing) --> aangeboren afwijking meestal net distaal van linker subclavia-ader in aortaboog --> obstructie aorta hier vermindert distale arteriële druk en verhoogt arteriële druk in hoofd en armen
• Verlaagde systemische arteriële druk --> activeert renine-angiotensie-aldosteronsysteem --> leidt tot toename bloedvolume --> dit verhoogt verder arteriële druk in bovenlichaam en kan vermindering arteriële druk in onderlichaam grotendeels compenseren.
• Aandoening gemakkelijk gediagnostiseerd door arteriële druk gemeten in armen en benen te vergelijken --> normaal lijken deze veel op elkaar, maar bij coarctatie kan arteriële druk in armen veel groter zijn dan gemeten in benen.
• Chronische aandoening --> dus baroreceptoren zijn ongevoelig en arteriële druk bovenlichaam blijft hoog vanwege verhoogde cardiale output naar deze delen van het lichaam.

Filmpje Autonomisch Zenuwstelsel (Leerdoel 4 En 5)

• Autonomisch zenuwstelsel --> op de delen in sympatisch (fight or flight response) en parasympatisch (rest and digest response) --> niet-aanstuurbare controle van lichaamsweefsel --> afkomstig van het centrale zenuwstelsel (hersenen en ruggengraat).
• Ruggengraat kan worden opgedeeld in delen, 31 om precies te zijn --> hiervan zijn 8 cervicaal (bovenste deel), 12 thoracaal (middelste deel), 5 lumbaal (een na onderste deel) en 5 sacraal (onderste deel) --> (para)sympatische zenuwen zijn verbonden en komen uit deze delen.
• Sympatisch zenuwstelsel --> voorbereid op activiteit, o.a. door:
  • Meer glucose voor energie
  • Toename hartslag
  • Dilatatie pupillen
  • Voorkoming activiteit verteringsstelsel
• Parasympatisch zenuwstelsel --> behouden energie lichaam. o.a. door:
  • Darmmotiliteit verhogen
  • Stimuleren spijsvertering
  • Verlangzamen hartslag
• Ganglion --> waar zenuwcellen met elkaar synapsen
• In sympatisch zenuwstelsel --> cellen komen uit ruggengraat --> synaps in ganglion --> deze nieuwe