DIABÈTE - Vocabulaire clé

Définition et physiopathologie

  • Le diabète est une maladie chronique qui survient lorsque le corps ne produit pas suffisamment d’insuline ou n’utilise pas efficacement l’insuline qu’il produit.
  • L’insuline est une hormone produite par le pancréas et permet au glucose sanguin de pénétrer dans les cellules pour produire de l’énergie.
  • Objectif physiopathologique: contrôler la glycémie et prévenir les complications.

Types de diabète

Diabète de type 1

  • Apparition: souvent chez les moins de 25 ans; début dans certains cas plus tardif mais peut toucher enfants et adolescents.
  • Prévalence: environ 10% des diabètes (en pratique, le type 2 représente ~90-95% et le type 1 ~5-10%).
  • Physiopathologie: destruction auto-immune des cellules β (beta) pancréatiques; anticorps sont souvent présents des mois à des années avant les symptômes; la production d’insuline devient insuffisante voire nulle.
  • Signes et symptômes initiaux: peuvent être absents dans de nombreux cas, mais peuvent aussi inclure polydipsie, polyurie, polyphagie et perte de poids inexpliquée.
  • Complications: vasculaires et neurologiques fréquentes si la glycémie n'est pas contrôlée.
  • Traitement: insuline nécessaire dans tous les cas.

Diabète de type 2

  • Apparition: plus fréquent à l’adolescence et chez l’adulte; augmentation liée à l’obésité chez les adolescents et les enfants.
  • Prévalence: représente environ 90-95% des cas de diabète.
  • Physiopathologie: se caractérise par une diminution de la capacité des cellules β à sécréter l’insuline et une résistance à l’insuline. Cette résistance stimule initialement une augmentation de la sécrétion d’insuline, puis conduit à l’épuisement progressif des cellules β. Il y a aussi une production d’insuline insuffisante et un niveau élevé de glucagon par le foie, entraînant une régulation du glucose inappropriée et une augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse.
  • Facteurs: génétique, adipokines perturbées (diminution de l’adiponectine, augmentation de la leptine); facteurs environnementaux comme certains virus et toxines; obésité et sédentarité jouent un rôle majeur.
  • Complications: vasculaires et neurologiques sont fréquentes.

Physiopathologie détaillée (Type 2 et mécanismes globaux)

  • Pancréas: diminution de la capacité des cellules β à sécréter l’insuline; résistance à l’insuline qui stimule l’augmentation de la sécrétion d’insuline et finalement un épuisement des cellules β.
  • Foie: production excessive de glucose; régulation inappropriée de la production de glucose.
  • Tissu adipeux: diminution de l’adiponectine et augmentation de la leptine, conduisant à une altération du métabolisme du glucose et des lipides.
  • Muscle: récepteurs insuliniques défectueux entraînant une résistance à l’insuline et une absorption réduite du glucose par les cellules.
  • Conséquences: hyperglycémie chronique avec un risque accru de complications micro et macrovasculaires.

Diagnostic et dépistage

Critères diagnostiques (principaux)

  • Glycémie à jeun \ge \, 7 \, \text{mmol/L}
  • Glycémie provoquée par test oral au glucose (75 g): glycémie à 2 h \ge \, 11.1 \, \text{mmol/L}
  • Glycémie aléatoire \ge \, 11.1 \, \text{mmol/L} chez une personne symptomatique.
  • HbA1c \ge \, 6.5\% (reflète la moyenne des glycémies des 2–3 derniers mois).

Dépistage et dépistage ciblé (Québec)

  • Dépistage du diabète de type 2 recommandé chez les adultes de plus de 40 ans tous les 3 ans; plus fréquent en présence de facteurs de risque.
  • Facteurs de risque typiques: Obésité (adiposité abdominale/viscérale), sexe masculin, âge > 45 ans, antécédents familiaux de diabète, sédentarité, mauvaises habitudes alimentaires, HTA, dyslipidémie, antécédents de maladies cardiovasculaires, antécédents de diabète gestationnel, tabagisme, consommation excessive d’alcool.

Normalités de la glycémie et interprétation

  • Non diabétique:
    • Fasting et à jeun: 4 \, \text{à} \, 6 \;\mathrm{mmol/L}
    • Post-prandial 1–2 h: 5 \, \text{à} \, 10 \;\mathrm{mmol/L}
  • Diabétique (cibles typiques):
    • Fasting et pré/post-prandial: 4 \, \text{à} \, 7 \;\mathrm{mmol/L}
  • Interprétation générale: les valeurs doivent être associées au tableau clinique et à l'HbA1c pour le diagnostic et le contrôle.

Mesures et surveillance de la glycémie

  • Glycémie veineuse (en laboratoire): valeur de référence officielle pour le diagnostic.
  • Glycémie capillaire (glucomètre): mesure rapide au lit du patient, préprandiale et au coucher; justifiée en présence de symptômes d’hyperglycémie ou d’hypoglycémie.
  • Moments typiques de mesure à l’hôpital: glycémie préprandiale (avant les repas) et à l’heure du coucher; en cas de symptômes, mesurer immédiatement.

Hypoglycémie et hyperglycémie

Hypoglycémie

  • Signes et symptômes: variables et dépendants du patient (tremblements, sueurs, étourdissements, faim, confusion); important à connaître en contexte d’exercice, alimentaire irrégulier, doses d’insuline ou de médicaments hypoglycémiants.
  • Facteurs déclenchants typiques: consommation insuffisante ou non de glucides, repas sautés, activité physique excessive, consommation d'alcool, certains médicaments (corticostéroïdes peuvent influencer), comorbidités ou stress.
  • Actions à mener (en cas de personnel conscient): administration de glucides rapides (ex: 15 g de glucides simples comme jus de fruit, bonbons, glucose en comprimés) et réévaluation après 15 minutes; répétition si nécessaire; ajuster le plan de traitement.
  • Actions en cas d’hypoglycémie chez une personne inconsciente: ne pas donner oralement; administrer du glucagon 1 mg IM ou SC; si pas de rétablissement après 15 minutes, répéter; suivre le protocole de l’établissement.

Hyperglycémie

  • Signes et symptômes: polydipsie (soif intense), polyurie (urination fréquente), polyphagie (faim excessive), fatigue; symptômes peuvent être plus marqués chez les diabétiques.
  • Causes potentielles: alimentation insuffisante ou excessive, activité physique inadéquate, mal-adaptation des doses d’antihyperglycémiants, maladie intercurrente (ex: infection), stress.
  • Complications aiguës associées à l’hyperglycémie: acidocétose diabétique (ACD) et syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (SHH).

Processus thérapeutique du diabète (éducation et prise en charge)

  • L'enseignement au patient et à la famille est central; sans éducation appropriée, les patients peinent à prendre en charge leur santé et leur traitement.
  • Composantes clés: recommandations nutritionnelles, activité physique, auto-surveillance de la glycémie, pharmacothérapie et prévention des complications à long terme.

Recommandations nutritionnelles et alimentation

  • Basées sur le Guide alimentaire canadien.
  • Objectifs diététiques généraux: assurer une assiette équilibrée comprenant des protéines maigres, une grande variété de légumes et des grains entiers; limiter le sel et les boissons sucrées; limiter les fruits à des portions adaptées selon le contexte glycémique; éviter les jus sucrés et les boissons riches en sucre.
  • Structure suggérée: 25% protéines, 50% végétaux et grains entiers, 25% autres éléments (matières grasses saines, produits laitiers); privilégier aliments non transformés et riches en fibres.
  • Considérations spécifiques: gestion des portions, choix de protéines maigres, consommation de grains entiers, fruits et légumes variés; limiter le sel et les boissons sucrées; thé, café sans sucre privilégiés.

Activité physique

  • Recommandation générale: au moins 150 minutes par semaine d’activité physique modérée à vigoureuse, réparties sur plusieurs jours; ces activités offrent des avantages significatifs pour la sensibilité à l’insuline et le contrôle glycémique.

Surveillance de la glycémie et automesure

  • L’auto-surveillance est essentielle pour le patient afin d'adapter l’alimentation, l’activité physique et le traitement médicamenteux (notamment l'insuline).
  • Un enseignement est nécessaire sur l’utilisation correcte du glucomètre, l’interprétation des résultats et l’ajustement des doses d’insuline ou d’autres médicaments si nécessaire, en collaboration avec les professionnels de santé.

Pharmacothérapie antihyperglycémiante non insuline

  • Objectifs: corriger les quatre principaux défauts physiopathologiques du diabète de type 2: résistance à l’insuline, diminution de la production d’insuline pancréatique, augmentation de la production hépatique de glucose, et diminution de la réabsorption urinaire du glucose (à travers certains mécanismes).
  • Mécanismes d’action: agir sur l’insulinorésistance, stimuler la sécrétion d’insuline, diminuer la production hépatique de glucose, et limiter la réabsorption rénale du glucose.
  • Remarques: le choix du médicament dépend du profil du patient, de ses comorbidités (ex: maladies cardiovasculaires, insuffisance rénale) et des objectifs glycémiques individualisés; les schémas posologiques et les effets indésirables varient considérablement selon la classe de médicaments.

Pharmacothérapie: l’insuline

  • Types d’insuline et usages: diverses catégories selon délai d’action, pic d’action et durée:
    • Action rapide (analogue rapide): Asparte (Novorapid), Lispro (Humalog), Glulisine (Apidra); onset ~ 9$-$20\ \text{min}; pic ~ 1-2\ \text{h}; durée ~ 3-5\ \text{h}. Autres variantes rapides comme Aspart à action plus rapide (Fiasp) avec onset \approx 4 min, pic à 1h, durée 4-6h.
    • Courte durée d’action (régulière): Humulin R, Novolin R; onset ~ 30\ \text{min}; pic ~ 2-3\ \text{h}; durée ~ 6.5\ \text{h}.
    • Action intermédiaire (NPH): Humulin N, Novolin N; onset ~ 1-3\ \text{h}; pic ~ 5-8\ \text{h}; durée jusqu’à 18\ \text{h}.
    • Action prolongée (basale): Dégludec (Tresiba), Glargine 100 U/mL (Lantus), Glargine 300 U/mL (Toujeo), Détémir (Levemir), etc.; onset ~ 90\ \text{min}; pic non défini (pas de pic net, effet plateau); durée allant de 16 à >42 heures selon la préparation; Glargine 100 U/mL ~ 24 h, Glargine 300 U/mL ~ plus long, Dégludec ~ ~42 h.
  • Exemple d’échéancier: le mélange et l’ajustement se font selon les mécanismes et les besoins du patient; la logique est d’associer insuline basale (pour couvrir les besoins de base) et bolus rapide autour des repas (pour couvrir l'apport en glucides).
  • Administration et sécurité: les insulines se prescrivent et s’administrent presque toujours par voie sous-cutanée; parfois par voie intraveineuse en milieu hospitalier pour des situations spécifiques et sous surveillance étroite; toute administration d’insuline doit être vérifiée en duo entre deux infirmières pour sécurité médicamenteuse, surtout en milieu hospitalier.

Administration de l’insuline

  • Modes d’administration: stylo injecteur (le plus courant), seringue graduée en unité, pompe externe à insuline (pour une administration continue).
  • Lieux d’injection: sites sous-cutanés variés (abdomen, cuisse, bras, fesse); rotation des sites recommandée pour éviter la lipodystrophie (atrophie ou hypertrophie du tissu adipeux).
  • Précautions: vérifications de dose et de compatibilité (si mélange); planification et double vérification systématique en milieu hospitalier.

Complications aiguës du diabète

Acidocétose diabétique (ACD)

  • Complication aiguë grave associée principalement au diabète de type 1 et parfois au type 2 (en cas de stress important ou de défaillance pancréatique); caractérisée par une hyperglycémie, une acidose métabolique et la présence de corps cétoniques.
  • À évaluer dans les vidéos et les protocoles locaux; risque potentiel d’élévation de l’acétone et de cétonémie (concentration de corps cétoniques dans le sang).

Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (SHH)

  • Se caractérise par une hypoperfusion rénale et une déplétion liquidienne sévère; une hyperglycémie extrême (> 33.3 mmol/L) conduisant à une hyperosmolarité plasmatique sans acidocétose significative; risque de thrombose, d'hypoxie tissulaire et de déshydratation marquée.
  • Détails cliniques: déplétion hydrique importante (polyurie osmolaire), déséquilibres électrolytiques graves (sodium, potassium, phosphore) et risque d’insuffisance rénale aiguë; peut progresser vers l’hypotension, l’oligurie, le coma voire le décès sans traitement rapide.

Complications chroniques et prévention

  • Complications vasculaires et organiques majeures: comprennent les maladies macrovasculaires (AVC, hypertension artérielle, cardiopathie coronarienne, athérosclérose) et microvasculaires (pathologies rénales ou néphropathie diabétique, neuropathie périphérique, rétinopathie diabétique, cataractes, glaucome, et perte d’acuité visuelle).
  • Complications gastro-intestinales et autonomes: gastroparesie (ralentissement de la vidange gastrique); dysfonction érectile; susceptibilité accrue aux infections; vessie neurogène.
  • Prévention et gestion à long terme: contrôle glycémique soutenu, hygiène de vie rigoureuse (alimentation équilibrée, activité physique régulière), dépistages réguliers (microalbuminurie, examen des pieds, examen ophtalmologique) et prise en charge multidisciplinaire (nutrition, activité physique, surveillance auto, pharmacothérapie adaptée).