Enfermedades multifactoriales

Patrón de Herencia en Enfermedades

Contexto Clínico

  • Importancia de entender cómo las enfermedades tienen un patrón de herencia, relacionado con la genética y su manifestación en contexto clínico.

Sintomatología

  • Variabilidad en síntomas dependiendo del tipo de enfermedad.

Diagnóstico

  • Métodos utilizados para diagnosticar enfermedades a partir de la sintomatología y análisis genéticos.

Causas

  • Genética y factores ambientales juegan papel crucial en el desarrollo de enfermedades.

Psoriasis

  • Definición: Enfermedad autoinmune, crónica e inflamatoria de la piel, no contagiosa.

  • Mecanismo: Hiperproliferación de queratinocitos.

  • Características: Enfermedad poligénica con heritabilidad de 65-70%.

Formas Principales

  • Placas: Forma más común.

  • Guttata: Presentación en gotas.

  • Pustulosa: Formación de pápulas con pus.

  • Eritrodérmica: Involucra grandes áreas del cuerpo con eritema.

  • Inversa: Lesiones en pliegues corporales.

  • Artrítica: Acompañada de artritis psoriásica.

Diagnóstico y Evaluación

  • Exploración Dermatológica: Evaluación visual de las lesiones.

  • Biopsia Cutánea: Análisis histológico para confirmar el diagnóstico.

  • Índice PASI: Determinación de la gravedad de la psoriasis mediante el "Psoriasis Area and Severity Index".

Mecanismos Inmunológicos y Genéticos

  • Hiperproliferación de Queratinocitos: Aumento en la producción de células epidérmicas.

  • Eje IL-23/IL-17: Activación de vías inflamatorias en la psoriasis.

  • Reconocimiento de Autoantígenos: Linfocitos T atacan las células del propio organismo.

Loci Genéticos Principales

  • PSORS1: Gen HLA-C06:02 *

  • PSORS2: Gen CARD14

  • PSORS4: Deleción de LCE3B-LCE3C

  • PSORS14: Gen IL36RN, con herencia recesiva.

Tratamiento

  • No tiene cura: Manejo sintomático a lo largo de la vida.

  • Esquema Terapéutico:

    1. Tópicos: Corticoides, análogos de vitamina D.

    2. Fototerapia: Exposición controlada a luz UVA/UVB.

    3. Sistémicos: Metotrexato, por vía oral o inyectable.

    4. Anticuerpos Monoclonales: Anti-TNF, Anti-IL-17, Anti-IL-23.

Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

  • Definición: Enfermedad autoinmune sistémica donde el sistema inmunitario ataca células y tejidos sanos del cuerpo.

  • Demografía: Afecta principalmente a mujeres en proporción 9:1 (15-45 años).

  • Características: Formación de depósitos de complejos inmunes en diversos órganos.

  • Sintomatología:

    • Cansancio

    • Dolor articular

    • Fiebre

    • Efecto mariposa en la cara (eritema).

Diagnóstico

  • Criterios Clínicos e Inmunológicos: Basado en la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-DNA de doble cadena.

  • Pérdida de Auto-tolerancia Inmunológica: El sistema inmunitario deja de reconocer sus propios tejidos.

  • Factores Desencadenantes: Radiación UV, virus (Ej. Epstein-Barr), hormonas (estrógenos), y estrés.

Genes Clave

  • HLA-DR2 y HLA-DR3: Parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC).

  • Genes del Complemento: C1q, C2, C4.

Tratamiento

  • Sin Cura: Manejo para control de brotes.

  • Medicamentos Prescritos:

    • Antiinflamatorios (AINEs).

    • Antipalúdicos.

    • Corticoides e inmunosupresores.

Esclerosis Múltiple

  • Definición: Enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central con ataques a la mielina.

  • Demografía: Predominancia en mujeres.

Sintomatología

  • Motores: Debilidad, espasmos.

  • Sensitivos: Entumecimiento, signo de Lhermitte.

  • Visuales y Cognitivos: Neuritis óptica y problemas cognitivos.

Diagnóstico

  • Progresión de Síntomas Neurológicos: Evaluación de los síntomas en múltiples sistemas.

  • Mecanismo: Daño a la mielina, dejando las fibras nerviosas expuestas, alterando las señales nerviosas.

  • Genética: Importancia de la región 6p21 relacionada con el sistema HLA y el alelo HLA-DRB1* 1501.

Tratamiento

  • Sin Cura: Manejo de síntomas y prevención de brotes.

  • Medicamentos:

    • Antiinflamatorios para ataques agudos.

    • Fármacos a largo plazo que inhiben el sistema inmunitario para evitar más lesiones.

    • Medicamentos para aliviar rigidez muscular y cansancio.

Trastorno Bipolar

  • Definición: Trastorno psiquiátrico crónico caracterizado por fluctuaciones anímicas (episodios de manía y depresión).

Sintomatología

  • Episodios Maníacos: Hipertensión, falta de sueño, irritabilidad.

  • Episodios Depresivos: Tristeza profunda, fatiga, y pérdida de interés.

Diagnóstico

  • Método Clínico: Observación de episodios y antecedentes familiares y médicos.

  • Multifactorial: Influencia de la genética y factores ambientales.

  • Heritabilidad Alta: Entre 60-80%, implicando múltiples variantes de efecto pequeño.

Tratamiento

  • Sin Cura: Manejo crónico mediante estabilizadores del ánimo como el litio.

  • Medicamentos Prescritos: Antipsicóticos y apoyo psicoterapéutico para prevenir recaídas.

  • Clasificación: Se divide en Tipo I y Tipo II según la naturaleza de los episodios.

Adenocarcinoma Ductal de Páncreas

  • Definición: Tumor maligno que se origina en las células de los conductos pancreáticos.

  • Características: Alta mortalidad y baja tasa de supervivencia a 5 años (aproximadamente 10%).

  • Incidencia: Aumento en la estimación de más de 10.000 nuevos casos en España para 2025.

Sintomatología

  • Síntomas Comunes: Ictericia, dolor abdominal superior y de espalda persistente, pérdida de peso, alteraciones glucémicas y digestivas.

Diagnóstico

  • Métodos de Diagnóstico: Estudios de imagen (ecografía, resonancia, colangiopancreatografía), biopsia, marcadores tumorales en sangre como CA-19-9 y bilirrubina.

  • Etiología: Base en acumulación de mutaciones.

  • Componente Hereditario: Se estima en un 10% de los casos.

Factores de Riesgo

  • Tabaquismo, obesidad, diabetes, pancreatitis crónica, edad avanzada.

Mecanismos Genéticos

  • Hipótesis de Knudson (doble impacto): Acumulación de mutaciones en la formación del cáncer.

  • Mutaciones Germinales: BRCA2 (más frecuente), BRCA1, PALB2 (genes cuidadores/supresores), RABL3 (protooncogén).

  • Mutaciones Somáticas: KRAS (presente en más del 90% de los casos), TP53, CDKN2A y SMAD4.

Tratamiento

  • Manejo Quirúrgico: Posible en 15-20% de los casos iniciales.

  • Quimioterapia Combinada: Protocolos como FOLFIRINOX.

  • Terapias Dirigidas: Inhibidores de PARP en pacientes con mutación BRCA.