Kalium Haushalt
## 體內的鉀 - **鉀對膜電位的影響** - 細胞內空間： - 許多陰離子（蛋白質、磷酸鹽） - 鉀離子 () - 少量鈉離子 () - 細胞外空間： - 許多氯離子 () - 鈉離子 () - 一些鉀離子 () - 細胞膜對鉀離子具有通透性 ()： - 鉀離子沿濃度梯度從細胞擴散出去。 - 細胞膜外部變得更正，內部變得更負。 - 建立膜電位。 ## 膜電位的計算 - **能斯特方程式** - E*{K} = \frac{RT}{zF} \cdot \ln{\frac{[K^+]*{außen}}{[K^+]\{innen}}} - ：通用氣體常數 - ：溫度，單位為凱氏度 - ：離子的價數 - ：法拉第常數 - [K^+]\{außen}：外部鉀濃度 - [K^+]\{innen}：內部鉀濃度 - **戈德曼-霍奇金-卡茨方程式** - 除了鉀之外，還考慮了鈉和氯離子。 - 同等地計算所有離子的膜電位。 - **膜電位的重要性** - 對於感覺細胞、肌肉細胞、神經細胞非常重要。 - 允許充分傳遞刺激。 ## 鉀平衡失調 - **低鉀血症**（鉀 < 3.5 mmol/L） - 症狀： - 平滑肌麻痺 - 反射減退 - 便秘 - 鹼中毒 - 肌肉無力、輕癱 - 心律失常 - 原因： - 靜息膜電位下降 - 細胞興奮性降低 - **高鉀血症**（鉀 > 5 mmol/L） - 症狀： - 絞痛 - 反射亢進 - 腹瀉 - 酸中毒 - 肌肉無力、輕癱 - 心律失常 - 原因： - 靜息膜電位上升 - 更容易興奮，超過閾值電位 - 持續去極化 → 電壓門控鈉通道失活 → 肌肉麻痺 - **例子：** 四分之一馬的家族性高血鉀性週期性麻痺症（HYPP） ## 詳細的心律失常 - **正常心電圖** - P波：心房去極化 - PQ段 - QRS波群：心室去極化 - ST段 - T波：心室心肌復極化 - U波：浦肯野纖維的晚期復極化（有時可見） - **低鉀血症在心電圖中的表現** - 鉀 ≈ 2.5 mmol/L： - T波變得更小更寬。 - 相對正常的ST段。 - 晚期低鉀血症： - ST段下降，與T波融合。 - T波進一步變平，與U波融合。 - 重度低鉀血症： - T波和U波顯著增大並融合為一個共同的寬T-U波。 - **高鉀血症在心電圖中的表現** - 鉀 > 5 mmol/L： - T波變得更窄更高。 - 進行性高鉀血症： - P波變得更小更平坦。 - QRS波群加寬。 - QT間期縮短。 - T波變得更大。 - 更晚期的高鉀血症： - 沒有更多可識別的P波。 - ST段消失。 - QRS波群直接進入T波。 - 重度高鉀血症（鉀 ≈ 12 mmol/L）： - QRS波群沒有明確界限。 - 寬QRS波群與T波融合。 - 心室顫動的急性危險。 - **重要：** 在心電圖變化中考慮電解質紊亂，特別是對於使用利尿劑治療的老年動物。 ## 鉀濃度的分佈 - 細胞內空間：98％ - 細胞外空間（血漿）：2％ - 細胞外鉀平衡的嚴重紊亂會產生嚴重影響。 - 通過鈉鉀ATP酶維持濃度梯度： - 交換3個鈉離子（Na +）出去，換取2個鉀離子（K +）進入。 ## 鉀在身體間隔中的分佈 - 細胞外空間（血漿）：≈ 65 mmol鉀 - 肌肉、肝臟、骨髓、紅血球：濃度不同 - 食物攝入：≈ 70 mmol/天 - 腸道吸收：≈ 60 mmol - 隨糞便排泄：< 10 mmol/天 - 在細胞外空間中吸收並通過腎臟（尿液）排泄：≈ 60 mmol/天 - 主要重吸收位置：腎臟 - 鉀首先通過腎小球膜過濾到原尿中。 - 在亨利氏環中通過NKCC2（Na + / K + / 2Cl−同向轉運蛋白）進行重吸收。 - 在集合管中通過各種鉀通道（醛固酮依賴性）進行鉀分泌。 - 腎功能障礙是鉀平衡紊亂的主要原因。 - 給予患有心臟病的犬利尿劑可能會干擾電解質和鉀平衡。 - 袢利尿劑： - 抑制通過NKCC2的重吸收→不受控制的鉀排泄→低鉀血症→心律失常 - 保鉀利尿劑： - 抑制鉀分泌→高鉀血症 - 在利尿劑治療中：監測鉀平衡，並在必要時額外給予保鉀利尿劑。 ## 鉀的攝取 - 鉀存在於幾乎所有食物中。 - 鉀含量特別豐富： - 水果和蔬菜（特別是濃縮形式：乾果、番茄醬） - 堅果（腰果、杏仁） - 全麥麵粉 - 正常、均衡的飲食應提供足夠的鉀。 - 問題： - 食用方便食品、快餐、含糖食物（幾乎沒有鉀）→低鉀血症（通常伴有肥胖、糖尿病等） ## 鉀的需求量 - 人類的最低需求量：0.7 mEq/kg/天 - 正常量：≈ 1.4 mEq/kg/天 - 從食物中攝取過多的鉀很少有問題。 - 從3 mEq/kg/天開始出現併發症（飽脹感）→自動停止攝取鉀。 - 健康人：只有鉀攝入量增加十倍時才會出現危及生命的症狀（實際上從未發生，除非過量攝入含鉀的膳食補充劑，例如對於健美運動員→心律失常甚至死亡） - 草食動物（馬）：由於食物中鉀含量高，因此最低需求量更高→可以耐受飼料中更高的鉀含量。 - 反芻動物：正常值≈ 6 mEq/kg/天（大量新鮮綠色植物）→具有很強的能力來補償鉀攝入量的高波動。 - 隨著時間的推移，鉀攝入量的增加會導致自主調節食物攝入。 ## 鉀對食物攝取影響的實驗（小鼠） - 具有不同鉀含量的飼料： - 0.5％ - 1.5％ - 2.5％ - 3.5％ - 將小鼠分成6個不同的組，這些組具有不同的飼料組合。 - 結果： - 小鼠明顯偏愛鉀含量較低的飼料。 - 即使提供鉀含量更高的飼料，也更喜歡鉀含量較低的飼料。 - 所有動物均無症狀。 - 隨著鉀濃度的增加，水分吸收量也增加了。 ## 與日常示例的聯繫 - 快餐和高含糖食物的鉀含量非常低。 - 缺乏飽腹感→暴飲暴食。 - 快餐業提供低鉀含量的食物→沒有典型的飽腹感→暴飲暴食。 ## 鉀在小腸中的吸收 - 主要通過被動擴散過程。 - 鉀可滲透的蛋白質（例如，Claudine）。 - 鉀沿濃度梯度擴散（食物中的濃度高於血液中的濃度）。 - 從腸道快速吸收至血液中。 ## 腎外鉀離子恆定 - 身體必須補償鉀濃度的強烈波動，因為細胞外空間中的小波動會產生嚴重的後果。 - 正常過程： - 攝取鉀→在腸中重吸收→血液血漿中鉀水平升高→增加的鉀排泄→細胞外空間中鉀含量降低 - 反饋機制： - 腸道中的傳感器甚至在血漿鉀水平升高之前就導致鉀排泄增加和抑制鉀吸收。 - 傳感器的確切位置和結構尚未完全闡明。 ## 將鉀重新分配到胞質溶膠的嘗試 - 給予含鉀輸液。 - 結果： - 血漿鉀水平升高，但不如預期。 - 延遲了通過腎臟的鉀排泄量增加（在4小時後開始，在12-14小時後達到峰值）。 - 在最初的2小時內，鉀在胞質溶膠中發生了極端的重新分配。 - 除了重新分配到細胞溶質區室外，在輸注後還觀察到質子（H +）從胞質溶膠轉移到細胞外空間。 *原因：
*當血\ 漿中鉀含量升高時，首先會導致細胞溶質的流量減少。 同時，鈉鉀ATP酶受到刺激。 這意味著鉀被泵入細胞溶質，而鈉被泵出。 - 也就是說，細胞中的鈉水平下降，因此刺激了這些鈉質子交換器 *在淨平衡方面，我們將鉀轉移到細胞溶質中，並將質子轉移到細胞外空間中。 - 伴隨有機化合物（植物性食物）提供的鉀→有機陰離子的代謝→碳酸氫鹽的形成→中和轉移的質子→代謝性鹼中毒 *酸中毒相反： - 細胞內質子濃度升高→鉀攝入減少→高鉀血症 - 質子抑制鈉鉀ATP酶和NKCC2，並取代蛋白質結合中的鉀。 - 細胞內質子濃度升高à導致鉀的吸收條件改變，並因此導致高鈣血症 - 酸中毒→高鉀血症，鹼中毒→低鉀血症（反之亦然）。 ## 通過胰島素重新分配鉀 - 血漿鉀水平升高→鉀通過ATP敏感性鉀通道進入胰腺細胞→電壓依賴性鈣通道去極化→鈣流入→囊泡與細胞膜融合→胰島素釋放。 - 胰島素刺激鈉鉀ATP酶→鈉排出，鉀進入→胞溶膠鉀升高→細胞外鉀降低→重新分配到細胞溶質空間。 - Gazor理論： - 記錄到鉀吸收增加。 - 葡萄糖吸收增加後，會釋放一種肽（葡萄糖依賴性促胰島素肽= GIP）。 這導致胰腺中釋放胰島素。 通過這種胰島素釋放，現在還可以激活鈉鉀ATP酶，並將更多的鉀儲存到細胞溶質中 ## 摘要 *胰島素和鉀 *胰島素：在此處轉到胰島素受體，然後通過刺激鈉鉀AT期。 如前所述，鈉排出，鉀進入。 *腎上腺素/腎上腺素 - 像環AMP生產一樣，通過Beta 2受體刺激，然後也通過鈉鉀ATP酶刺激。 *醛固酮 - 刺激礦物質alkortikoid，它也通過細胞擴散並在細胞內與礦物質皮質類固醇受體結合。
*所有3種機制都會導致鉀在細胞內增加，而細胞外鈉會增加。 實際上，這僅僅是身體的暫時緩解→鉀被中間儲存，但仍然在生物體內。 ## 鉀的排泄 - 鉀的排泄起著非常重要的作用，通常通過腎臟進行95％的排泄，通過腸道進行約5％的排泄。 - 但是，必須說的是，在腹瀉疾病中，通常由於腹\ 瀉疾病引起的鉀流失也可能非常嚴重。 #### 腎臟 - 簡要回顧腎臟的解剖結構以及獸醫學上的差異 - 馬和狗相似，牛有很深的凹槽（可以吸收能量低但富含鉀的食物）。 - 腎小球中未經過濾：100％的鉀進入原尿 - 近端小管： - 通過擴散和溶劑阻力進行重吸收的第一個位置 - 梯度由鈉鉀ATP酶維持 - 60-70％的濾過鉀被重吸收 - 亨利環的粗上升部分： - 通過鈉鉀-2-氯化物共同轉運物（NKCC2）進行重吸收 - 重新吸收20-30％的濾過鉀。 - 遠端小管： - 初始濾過量的5-15％到達 - 對於從食物中獲得的鉀含量低時獲得所需的鉀很重要 - 遠端小管和集合管的皮質段： - 嚴格調節鉀的分泌 #### 重吸收機制 - 近端小管 - 鉀的重新吸收，尤其是通過擴散和溶劑的終端條 - 漢德迴路的粗上升部分 - Apikalen NKCC2 Symport：一種高效的機制，可以保留鉀 - 循環單元：
在收集管中，鉀另一方面通過A型穿梭單元進行重吸收以交換質子。，在Acidos中，情況也是如此，現在增加了Type As的這些轉運單元的嵌入。相反，在Type B的轉運單元中，鉀與質子進行了基底外側交換，再次借助於這個相應的ATPase。這意味著在鹼中毒中，相應的ATPA酶越來越多地嵌入，以便可以重吸收質子並可以對鉀進行分類 *收集管的主要細胞 - 鉀平衡和分泌或吸收的精細調節現在在收集管的主要細胞中進行，而與PH值無關。 #### 皮質收集管的主要細胞 - 鉀分泌 - 用於純淨鈉重吸收和各種鉀通道（Romka或b k）的ENA通道，用於鉀的分泌 - 左：盧門側。 - 右：血液側。 - 鈉的流入導致頂端膜電位的下降→刺激了鉀的分泌。 - 醛固酮控制機制（腎上腺皮質激素）。 - 礦物質類固醇，現在能夠擴散穿過基底外側細胞膜，並在此處綁定到該細胞內的礦物質皮質類固醇受體。 →安裝新的通道，增加鈉的吸收並增加驅動鉀情況的去極化！ - 通常情況下，鉀的分泌量約為每升25毫mole，在醛固酮的作用下，可以增加到五倍以上。 #### 減肥，肥大 因此，醛固酮會增加鈉的吸收，但也會增加鉀的分泌。
如果我們現在在收集管中註意我們已經分泌的所有東西，我們將通過類型a的開關元件再次保留，並且如前所述，該交換與質子進行
高醛固酮症
然後，這也總是可以導致鹼中毒'，因為現在質子與鉀交換而從生物體中流失了。
這些質子現在與NH 3結合，即與氨結合，然後作為可滴定的酸化ออก *Rhesus家族的蛋白質：
*同時分泌氨，然後再次與質子交換以將NH 4滴定並ออก *關於醛固酮對各種離子擴散作用的研究 - 一方面，我們發現鈉的排泄減少了，僅僅是因為重吸收，而且氯的排泄也減少了。 與此相反，鉀和銨的分泌量增加了1個！
*三合會：
*高鈉血症，低鉀血症和鹼中毒，因此在您想到腎上腺皮質癌的背景下，這就是您心中經典的三合會。 #### 鉀的腸道排泄 ``` * 這種ATPase的主要功能確實是保護膽鹼現在免受過酸化。 * 但是醛固酮的作用：在Alserone的影響下，更多地嵌入鈉鉀通道，而且更多地嵌入鈉鉀ATPA本身 ->更多地吸收鈉，更多地分泌鉀，因此Cola的過程非常相似，就像我們已經在腎臟中看到的那樣 * 儘管如此，腎功能障礙會導致科隆無法代償！ ``` #### 牛肚 - 反芻家畜非常適合高鉀飼料 - 春季出現問題，當動物在冬季低鉀含量後被轉移到富含鉀的草地時
*瘤胃中的鉀濃度升高，每升降至100。非常強的潛力，由於鉀的盒子，瘤胃變得更負，血液方面保持正電！ #### 綿羊實驗 - 補餵高鉀飼料 - 測量瘤胃內鈉和鉀的濃度 - 鉀的濃度升高，而瘤胃中的鈉濃度下降-腎髒對鈉的排泄會隨著鉀飼餵的開始而突然上升！由於確實將鉀弄髒並泵入細胞溶質，因此反過來，鈉當然會通過鈉鉀ATP排出出來，並通過尿液從生物體中排出。 - 鉀流失會延遲：當然，首先必須將所有的鉀通道安裝到收集管中。因此，我們在這裡延遲了上升 - 適應過程完成！現在一切都可以補償了：身體減輕了人類的體重，但是這對於肥大是不利的！-鉀被泵入細胞溶質，鈉被交換排出（鈉鉀ATP酶） - 鈉的排泄導致電解質恆常性，因此不會干擾鉀的平衡！！！ #### 乳動物 對於鎂需求量增加的情況，是由於高鉀攝入引起的飼料引起的問題。實際上，這歸因於鎂需求的增加
鎂越過aprical通過一個通道進入，然後通過基底外側通過該鎂鈉交換器再次排出！ ``` *頂端的去極化： ``` 現在的去極化將導致鎂的重吸收下降。隨後，我還必須在基底外側停止鎂鈉交換器，因為細胞內當然沒有更多的鎂，從而導致血液中鎂總體下降，即1次次鎂血症。而且，這種次鎂血症導致了強直狀態，即由於鈉通道的興奮性引起的肌肉痙攣。而且，這是反芻家畜的一種相對經典的疾病，這被稱為兩者都強直。 #### 牧場手足搐搦的危險 *高鎂需求
如果這種情況確實持續很長時間，並且動物確實有更高的鎂需求，那麼這確實可能導致嚴重的後果，甚至會導致這種放牧性生殖器 #### 體內平衡的概述 - 鉀通過小腸重吸收，血漿鉀水平升高。 - 我們再次擁有3種激素：胰島素：Epinifrin和Allarsterone。 #### 反芻动物的特殊性（双重） *瘤胃中鈉吸收的增加，從而增加了尿液的排泄
1：通過增加鈉的排泄-> Panse中的電解質恆常性
2：調節鉀平衡
*對鉀增高的兩相反應！
*短期內增加鈉的輸出
*後來，醛固酮的作用開始，鉀釋放到體內增加，鎂的吸收增加