Karbohidratet janë burimi kryesor i energjisë për trurin.
Glukoza është burimi kryesor i energjisë.
Glukoza gjendet në gjak si monosaharide (kryesisht glukozë) ose e deponuar si glikogjen në inde.
Përqendrimi normal i glukozës në plazmë: 3.5 deri 5.5 mmol/L.
Proceset që mundësojnë hyrjen e glukozës:
Absorbimi nga zorrët
Glikogjenoliza dhe glikoneogjeneza në mëlçi
Proceset që mundësojnë zhdukjen e glukozës nga qarkullimi:
Oksidimi i glukozës në qeliza
Glikogjeneza dhe lipogjeneza
Hiperglikemia: përqendrimi i lartë i glukozës
Hipoglikemia: përqendrimi i ulët i glukozës
Truri, eritrocitet, retina dhe epitelit embrional përdorin vetëm glukozën.
Ketoneve: përdoren nga truri vetëm në urinë e gjatë.
Proces i ndikuar nga:
Insulina: efekt hipoglikemik
Katekolaminet, glukokortikoidet, glukagoni dhe hormoni i rritjes
Efekti hipoglikemik:
Nxjerr glukozën nëpër membranën qelizore
Nxjerr glikogjenezën në mëlçi dhe muskuj
Rrit lipogjenezën në mëlçi dhe indin dhjamor
Frenon proceset katabolike si lipoliza, proteoliza dhe glikogjenoliza
Aktivizon enzimat:
Glikogjen-sintetazën
Fosfofruktokinazën
Frenon enzimat:
Fosforilazën
Fosfoenolpiruvat-karboksilazën
Piruvat-karboksilazën
Tajimi i zvogëluar i insulinës:
Dëmtimi i ishujve të Langerhansit
Faktorët etiologjikë: gjenetikë, infeksionet virale, proceset autoimune
Produktet jonormale tĂ« qelizave ÎČ:
Insulina abnormale nuk lidhet për receptorin
Aktivitet biologjik i ulët i proinsulinës
Antagonistët qarkullues të insulinës:
Hormonet kundër-rregulluese: hormoni i rritjes, glukokortikoidet, katekolaminet, glukagoni
Shkaktojnë mosndjeshmëri ndaj insulinës dhe hiperglikemi
Dëmtimi i indeve të cakut:
Dëmtimi i receptorëve insulinikë dhe post-receptorë
Zhvillohen sindrome të rezistencës insulinike
Hipoglikemia: zvogëlimi i përqendrimit të glukozës në gjak nën vlerat normale
Simptomatologjia klinike vërehet pranë përqendrimit prej 2.5 mmol/L dhe më të ulët.
Simptomat e ngacmimit adrenalinik:
Zbehje, djersitje, dridhje, të rrahura të zemrës, ndjenjë frikës dhe shqetësimi.
Simptomat e dëmtimit të sistemit nervor qendror:
Hipoenergozë trur, mjegullim, kokëdhembje, të pamurit e turbulluar, ngadalësim të aktivitetit psikik, hutueshmëri, koma.
Hipoglikemitë e shkaktuara:
Insulina ekzogjene ose barërave hipoglikemikë oralë
Alkool: metabolizëm konfliktual me glukoneogjenezën
Hipoglikemi reaktive postabsorbtive: tajimi i vonuar i insulinës pas racionit karbohidratik
Leucinë: tejndjeshmëria ndaj leucinë
Hipoglikemitë spontane:
Pas urisë disa orëshe: zvogëlimi i prodhimit/hyrjes së glukozës në qarkullim, shfrytëzimi i rritur i glukozës
Hyrja e zvogëluar e glukozës:
Deficiti i hormoneve/enzimeve/glukogjenolizës/glukoneogjenezës
Sëmundjet e fituara të mëlçisë
Shfrytëzimi i shtuar i glukozës:
Hiperinsulinizmi për shkak të insulinomës
Tumore mezodermal
Hipoglikemitë në kaheksi
Glikogjeni: polimer i glukozës me strukturë të degëzuar.
Enzimat e përfshira në sintezën dhe zbërthimin e glikogjenit:
Glikogjen sintetaza
Amilo (1,4 â 1,6) transglukozidaza
Fosforilaza
Oligo-1,4-glukagon transferaza
1,6 glukozidaza
Tipi Ia (sëmundja e von Gierk-ut):
Deficiti i enzimës glukozo-6-fosfataza
Manifestime klinike: hipoglikemi, lipolizë e shtuar, keto-acidoza, hiperlipidemia, infiltrimi yndyror i mëlçisë, ksantomet.
Rritet tajimi i adrenalinës, i cili rrit glikogjenolizën dhe krijimin e acidit laktik.