Notes de révision — Pages 19-39

Rage rabique

• Enveloppé (cilindrique) avec spicules hémagglutinines; fragile (dés organisation par savon/éther/alcool); association à une transcriptase.

• Morphologie cylindrique: extrémité arrondie et l’autre aplatie.

• Transmission directe: morsure ou griffure avec salives/salive, léchage; vecteur principal = chien (~88%).

• Physiopathogénie:

  • Inoculation dans le tissu musculaire, multiplication locale (dose infectieuse).

  • Invasion centripète du SNC: pénétration par terminaisons nerveuses, progression neuronale, arrivée au cerveau → réplication active.

  • Diffusion centrifuge depuis le cerveau vers glandes salivaires, œil, pancréas, peau, rein… → persistance et transmission avant décès.

  • Échappement immunitaire (pas d’ECP; pas présentation d’Ag); multiplication/progression sans destruction cellulaire.

• Clinique:

  • Incubation silencieuse: $10-90 ext{ jrs}$.

  • Prodrome: $2-10 ext{ jrs}$ avant encéphalite; symptômes généraux (fièvre, fatigue, céphalées, vomissements); douleur/prurit à la morsure fréquemment évocatrice (50-80%).

  • Phase encéphalitique: rage furieuse (80%) ou rage paralytique; survie moyenne après début des signes encéphalitiques ~4 ext{ j}}{-}20 ext{ j}; décès fréquents.

• Diagnostic:

  • Surveiller l’animal mordeur; examen IF sur corps de Negri dans la corne d’Ammon du cerveau; RT-PCR.

• Prise en charge & prévention:

  • Traitement local: désinfection; sérum antirabique; vaccination préventive (inactivé); schéma vaccinal: jours J0/J3/J7/J14/J30 puis rappels (J1/J7/J21) ou schéma équivalent.

  • Prévention: vaccination inactivée à dose réduite pour professionnels exposés; rappel tous les 3 ans après un an.

Virus Ebola (Ebolavirus)

• Famille: Filoviridae; Genre: Ebolavirus; espèces: Zaire (Congo) ~77-88 ext{%} décès; Soudan ~60 ext{%}; Reston (Philippines): non fatal chez l’homme; Taï Forest, Bundibugyo (Uganda 2007).

• Structure: filamenteux; enveloppé; glycoprotéine GP; hélice nécrotique; virion pantropique.

• Transmission: primaire animal → humain (chauve-souris, carcasses), secondaire interhumaine (sang, fluides, mucus; contact direct/indirect; décès). Résistance au chauffage 60°C/30–60 min et javel ~2,6%; pas transmission respiratoire.

• Épidémiologie/rétrospective: flambées majeures (2014–2016: Guinée, Libéria, Sierra Leone; 28 616 cas, 11 310 décès).

• Physiopathogénie: entrée par muqueuse/peau lésée; virémie, pénétration/macrophages → lésion d’organes; dissimulation immunitaire précoce; mort par défaillance multi-organes.

• Clinique: incubation 2–21 j; prodrome non spécifique; éruption possible; CIVD; hémorragies; défaillance multiviscérale; mort dans phase aiguë.

• Diagnostic: isolement en culture; IF/IFD; ELISA; RT-PCR; haut risque biologique lors des prélèvements.

• Prise en charge & prévention:

  • Soins de soutien; antiviraux spécifiques en cours d’expérimentation; REGN-EB3, mAb114 (ac monoclonaux approuvés par OMS en 2022).

  • Vaccin vivant atténué ciblant le Zaire; mesures de biosécurité; quarantaine et gestion des déchets.

Herpesviridae

• Caractéristiques générales: ADN double brin; enveloppé; latence; réactivation sous conditions immunodéficitaires.

Herpes simplex (HSV-1, HSV-2)

• Transmission directe; latence dans les ganglions (Gasser pour HSV-1; sacra pour HSV-2); réactivation déclenchée par soleil, stress, hormones, etc.; récurrences vesiculaires.

• Diagnostic: prélèvements des lésions (liquide, grattage), culture (ECP ~48 h), IF/ELISA; sérologie utile en infection néonatale.

• Traitement: aciclovir/aciclovudine; foscarnet en cas de résistance; prophylaxie chez ID; éviction scolaire non obligatoire.

Varicelle-Zona (VZV)

• Famille: Herpesviridae; alpha-herpesvirinae; enveloppé; latency dans les ganglions sensitifs; réactivation -> zona (une fois latente).

• Clinical: varicelle chez l’enfant; zona chez adulte/ID; éruption céphalique diffusée; douleur neuropathique; complications oculaires.

• Diagnostic: clinique; détection d’ADN/VZV par PCR; IF; sérologie IgG/IgM utile selon contexte.

• Traitement: aciclovir; prise en charge des symptômes; traitement gravidique selon cas; vaccination préventive (vaccins vivants atténués); éviction selon le vaccin.

Cytomégalovirus (CMV)

• Réservoir humain; transmission verticale et horizontale (transfusion, relation sexuelle, secrétions); latency; réactivation.

• Clinique: PI souvent asymptomatique; symptômes mononucléosiques; complications chez immunodéprimés et fœtus (POR: rétinite chez l’immunodéprimé; infection congénitale).

• Diagnostic: PCR; IF sur leucocytes; antigène pp65 (IF); IgM/IgG serology; détection dans sang/urine/LCR selon contexte.

• Traitement: ganciclovir ou foscarnet; pronostic dépend du contexte cliniques.

Virus d’Epstein-Barr (EBV)

• Transmission: salivaire; latence dans B lymphocytes; EBNA/EA/VCA comme marqueurs de latence et d’activation.

• Clinique principale: mononucléose Infectieuse (MNI) chez l’adulte: fièvre, angine, adénopathies, splénomégalie; récupération en 2–3 semaines.

• Diagnostic: sérologie ELISA/IF (anti-VCA, anti-EBNA, anti-EA); Paul–Bunnel test; PCR en tumeurs associées.

• Rôle oncogène: immortalisation LB in vitro; association avec Burkitt, nasopharyngeal carcinoma, lymphome de Hodgkin.

• Traitement: symptomatique; pas d antiviraux standards.

HHV-8 (Kaposi-sarcome-associated herpesvirus)

• Associé au sarcome de Kaposi; particularités liées à l’immunodéficience (SIDA).

Rubella (Togaviridae; Rubivirus)

• Transmission: respiratoire; transplacentaire; réservoir humain.

• Rubéole congénitale: risque embryofœtal selon stade de grossesse; malformations; surveillance sérologique et échographie.

• Clinique: rubéole fébrile légère; éruption maculo-papuleuse; arthralgies chez l’adulte.

• Diagnostic: IgM IgG (ELISA/IHA); ARN dans le liquide amniotique; isolement du virus en clinique congénitale.

• Prévention: vaccination ROR (ROR: Rougeole-Oreillons-Rubéole); vaccination préalable grossesse et contraception si non immunisée.

Picornaviridae

• Caractéristiques générales: ARN positif simple brin; capside cubique; pas d’enveloppe; résilience à l’alcool/éther; sérumes résistants; 8 segments dans A/B; 7 dans C pour influenza? (corriger: c’est les entérovirus qui présentent diversité antigénique). Multiplication cytoplasmique; lyse cellulaire.

Entérovirus et Poliovirus

• Tropisme variable; infections souvent asymptomatiques; transmission féco-orale et par sécrétions.

• Poliovirus: 3 sérotypes; poliomyélite aiguë antérieure peut donner paralysie; diagnostic par culture et RT-PCR; vaccination: Salk (inactivé) et Sabin (vivant attenuation).

• Diagnostic et surveillance: sérologique et moléculaire selon contexte; prévention par vaccination généralisée.

Hépatite A (HAV)

• Famille: Picornaviridae; virus à ARN; unique sérotype; résistance variable; transmission oro-fécale; incubation ~$30 ext{ jrs}$; ictère fréquent.

• Diagnostic: IgM anti-HAV précoce dans phase ictérique; IgG utile pour statut immunitaire; PCR utile en épidémiologie.

• Traitement: soutien; vaccin disponible (inactivé); prévention par hygiène et vaccination.

Hépatite E (HEV)

• Famille: Hepeviridae; génotypes 1–4; transmission oro-fécale; réservoir animaux probable; incubation $15-60 ext{ jours}$.

• Clinique: tableau hepato-biliaire similaire à HAV; majorité asymptomatique; risque accru chez femmes enceintes et personnes âgées >40 ans.

• Diagnostic: RT-PCR; IgM/IgG anti-HEV; traitement symptomatique; parfois transplantation en cas fulminante.

• Prévention: IGprophylaxie; vaccination disponible uniquement en Chine; amélioration de l’hygiène et des eaux.

Hepadnaviridae et Virus de l’hépatite

Hepatitis B (HBV)

• Famille: Hepadnaviridae; génome ADN circulaire partiellement double brin; particule Dane complète (HBsAg/HBcAg/HBeAg).

• Génotypes et diversité antigénique; sous-types adw/adr/ayw/ayr; 8 génotypes A–H.

• Transmission: sanguine/séxuelle; mère-enfant; réservoir humain.

• Clinique: incubation ≈ $90 ext{ jours}$; phase pré-ictérique et ictérique; 80–90% de infections aiguës asymptomatiques; 5–10% deviennent chroniques (80% chez le nouveau-né).

• Diagnostic sérologique: HBsAg (infection), anti-HBs (guérison/protection), anti-HBc (ancien-contact; IgM indique infection aiguë), anti-HBe (réplication active). Comprend IgG anti-HBc tout au long; IgM anti-HBc marque aigu.

• Diagnostic composite: si HBsAg+ et IgM anti-HBc+ → infection aiguë; si HBsAg+ et IgG anti-HBc+ → infection chronique; immunité via anti-HBs.

• Traitement: absence de vaccin curatif; interféron α-PEG; analogues nucléos(t)idiques (Lamivudine, Ténofovir, Entecavir); transplantation en cas de cirrhose fulminante.

• Prévention: gammaglobuline anti-HBs et vaccin recombinant (HBs); vaccination recommandée pour professions exposées; prophylaxie materno-néante selon statut.

• Deltavirus (HDV): virus défectif nécessitant HBV; coinfection ou superinfection; vaccination HBV protège HDV; diagnostic IgM anti-delta.

Hépatite C (HCV)

• Famille: Flaviviridae; Genre: Hepacivirus; ARN positif, mono/ poly-cistronique; enveloppé; grande variabilité (10 génotypes).

• Tropisme: hépatocytes; réplication cytoplasmique; pas d intégration dans le génome; pas de latence classique; dépend du génotype pour le traitement.

• Transmission: parental, sexuel (<5%), accès sanguin (transfusions; toxicomanie); mère-enfant.

• Clinique: souvent asymptomatique; Hépatite aiguë 2–12 semaines; chronique dans la majorité (~80% chez nv né). Progression possible vers cirrhose et carcinome hepatocellulaire.

• Diagnostic: dépistage par anti-HCV (ELISA); suive par immunoblot; confirmation par RNA viral (RT-PCR) si positivité sérologique ou suspicion; suivi génotypique et charge virale (CV).

• Traitement: pas de vaccin; thérapies combinées directes-actives visant les protéines NS5A/NS5B; par exemple Declatasvir/Sofosbuvir (génotypes 1–6 selon association) avec/ribavirine selon génotype; haute efficacité selon génotype et cirrhose.

• Suivi: réduction de la charge virale et normalisation des transaminases; résistance surveillée par génotypage.

Pegivirus humain (HPgV/GBV-C)

• Famille: Flaviviridae; genre Pegivirus; ARN positif; enveloppé; ne semble pas causer d’atteinte hépatique majeure; fréquemment co-infection avec VHB/VHC/VIH; persistance chronique sans anomalie hépatique significative.

• Diagnostic: RT-PCR; évolution habituellement non pathogène hépatique.

HTLV et VIH

HTLV (HTLV-1/HTLV-2)

• Famille: Retroviridae; sous-famille Deltaretrovirus;

• HTLV-1: pathologies majeures – leucémie/lymphome T de l’adulte (ATLL) et paraplégie spastique tropicale (PST).

• HTLV-2: pathologie moins claire.

• Diagnostic: dépistage ELISA; confirmation par Western Blot; dépistage moléculaire si incertain.

• Prévention: préservatifs; dépistage des dons; éviter allaitement en HTLV+.

VIH (SIDA)

• Famille: Retroviridae; sous-famille Lentivirus; génome double brin; enveloppe; 9 gènes importants (Gag, Pol, Env, etc.).

• Cycle: CD4 T-cells et monocytes comme cibles; entrée via gp120/gp41; RT; intégration dans l’ADN proviral; transcription et production virale; bourgeonnement et libération.

• Clinique évolutive: Phase A (PI souvent asymptomatique); Phase B (pré-SIDA, fièvre chronique, perte de poids, candidose orale, etc.); Phase C (SIDA) avec infections opportunistes et lymphomes B.

• Diagnostic: fenêtre virologique ~$10 ext{ jrs}$ (ARN viral détecté par PCR); fenêtre sérologique ~$21 ext{ jrs}$ (anticorps détectables par ELISA 4G).

• Diagnostic immunochromatographique; algorithme de dépistage: ELISA 4G (2 tests) puis Western Blot de confirmation; dépistage moléculaire pour la charge virale et le diagnostic pédiatrique.

• Traitement et prévention:

  • Thérapeutique antirétrovirale (3-Drug regimens): souvent 2 INRT + 1 IP ou 3 INRT; éviter résistance croisée; adhésion cruciale.

  • Suivi: CD4 et charge virale; évaluation génotypique si résistance; prévention des infections opportunistes; prophylaxie PEP et PrEP.

  • Prévention et vaccination (anti-infectieux): information publique, lutte contre transmission sexuelle; dépistage et sécurité des dons de sang; prophylaxie maternité et prévention de la transmission mère-enfant.

Papillomaviridae

• HPV: 120 types; tropisme muqueux et cutané; cycles d’infection dans les couches basales de l’épithélium; latence episomale; reproduction à surface des kératinocytes.

• Pathologie: verrues, dysplasies, cancers du col utérin et autres cancers génitaux (types HPV haut risque 16/18 majoritaires; bas risque 6/11).

• Diagnostic: dépistage cytologique (Pap smear), frottis; diagnostic moléculaire typage HPV (haut risque).

• Prévention: vaccins bivalent/quadrivalent/nonavalent couvrant les génotypes clés; hygiène et rapport sexuel protégé; dépistage précoce des lésions.

Parvoviridae – Erythroparvovirus B19

• Espèce: B19; ADN simple brin; structure icosaédrique; latence faible; réplication dans les précurseurs érythroïdes; lytique pour érythroblastes.

• Clinique chez l’enfant: érytheme éruptif (5e maladie): rash maculo-papuleux des joues et tronc; auto-récupération en $5-9 ext{ jours}$.

• Adulte: arthralgies symétriques; virémie transient; parfois symptômes ostéoarticulaires.

• Infection materno-fœtale: risque d’anémie fœtale; hydropisie fœtale; transfusion in utero si nécessaire.

• ID et immunodéprimés: virémie chronique; érythroblastopénie.

• Diagnostic: PCR et IgM sérologie après primo-infection; IgG persistants après infection ancienne.

Influenza (Orthomyxoviridae)

• Genre: Myxovirus; types A, B, C (A et B pathogènes humains; C généralement bénin).

• Structure & antigènes: ARN segmenté (A: 8 segments; B: 8; C: 7); enveloppe; glycoprotéines H et N (A et B) ou unique spicule (C).

• Transmission: interhumaine par gouttelettes; épidémies annuelles et pandémies (tandis que C est moins variable).

• Mécanismes évolutifs: glissements antigéniques (petites mutations) et cassures antigéniques (réassortiment entre virus humains et animaux) → pandémies environ toutes les 10–30 ans pour le type A.

• Clinique: incubation $24-48 ext{ h}$; syncopes respiratoires; fièvre, frissons, toux; contagiosité ~$7 ext{ jours}$ autour des symptômes.

• Diagnostics: prélèvements nasopharyngés; tests antigéniques IF; culture; RT-PCR; sérologie (IHA) période aiguë/convalescence.

• Traitement: antiviraux - M2 inhibitors (amantadine, rimantadine) avec résistance fréquente; inhibiteurs de la neuraminidase (zanamivir, oseltamivir).

• Prévention: vaccination annuelle inactivée (intramusculaire) ou vaccin vivant atténué (nasal); composition guidée par l’OMS.

VIH et infections associées – détails rapides

• Diagnostic et suivi: tests ELISA (4e génération) puis confirmation WB; dépistage rapide (TROD) comme première étape; dosage de charge virale et CD4 pour évaluer progression et traitement.

• Traitement: trithérapie (2 INRT + 1 IP ou 3 INRT); adhérence clé; réduction de la charge virale et maintien des CD4; prévention des infections opportunistes.

• Prévention: prévention des transmissions sexuelle et sanguine; prophylaxie pré-exposition (PrEP) et post-exposition (PEP); prévention mère-enfant (AZT pendant grossesse et à la naissance).

Papillomaviridae – récapitulatif rapide

• HPV: infections muqueuses et cutanées; risque élevé vers cancer du col utérin (génotypes 16/18). Vaccins couvrant plusieurs génotypes; dépistage régulier pour prévenir les cancers.

Résumé rapide des chiffres à mémoriser (sélection)

• Transmission rabique: vecteur chien ~88 ext{%}; incubation $10-90 ext{ jrs}$.

• Ébola: 28 616 cas, 11 310 décès (outbreak 2014-2016). Incubation 2-21 j; mortalité variable selon l’espèce.

• Grippe: R0 ~ $2-3$; incubation $24-48 ext{ h}$; vaccination annuelle recommandée.

• HBV: incubation ~$90 ext{ j}$; 5-10% chroniques chez adultes; 80% chroniques chez nv né.

• HCV: 8 génotypes; progression vers chronicité fréquente; traitement direct-acting (DAA) très efficace selon génotype.

• HAV: incubation ~$30 ext{ j}$; IgM persiste ~$8 ext{ semaines}$; vaccin disponible.

• HEV: incubation $15-60 ext{ j}$; vaccination disponible en Chine; risque augmenté chez femme enceinte.

• VIH: fenêtre virale ~$10 ext{ j}$; fenêtre sérologique ~$21 ext{ j}$; thérapies modernes très efficaces.

Note: Ces notes résument les points clés nécessaires pour une révision rapide et la compréhension de l’essentiel sur chaque famille virale et agent pathogène décrit dans le document. Pour l’examen, privilégiez les associations virus-pathologie-clinique-transmission-diagnostic-traitement-prévention en fonction des questions posées.