november

Heft:

Gesamtes Thema Blut inklusive Erytrhocyten und Sauerstoffbindung, Blutgruppensysteme

Buch Natura 9-12:

Körperabwehr: Seiten 316-319, 322, 324-325, 333


Immunsystem

Bakterien

  • Die meisten sind harmlos

    • Sogar gut


  • Unterschiedlich geformt

  • Einzellig

  • Kein Zellkern, DNA liegt im Plasma

  • Grosse Ringe (Chromosom) / kleine Ringe (Plasmide)


  • Zellwand besteht aus für unseren Körper fremde Bestandteile

  • Wenn die Bakterie von Schleim umhüllt ist, ist sie schwieriger zu erkennen.


  • Vermehren sich durch Zellteilung optimal alle 20 Minuten

  • (Exponentielles Wachstum)

  • Für das Wachstum nehmen sie Nährstoffe auf

  • Nach einigen Teilungen sind die Lebensbedingungen der Bakterien schlechter

  • Exponentiell → Logistisch

  • Nahrungsmangel → Senkung der Bevölkerung


Bakterien als Krankheitserreger
  • Vibrio cholerae: Gefährlich für Darmlumen

    • Produziert ein Toxin, das zu mehr Chlorid- und Natrium-Ionen im Darmlumen führt

    • Osmose → Wasserhaushalt zerstört

    • Heftige Durchfälle → lebensgefährlicher Wassermangel


  • Bakterien eigentlich nur dann gefährlich, wenn sie ins Blut / Gewebe eindringen

  • Tetanus (Wundstarrkrampf)

    • Durch Clostridium tetani verursacht

      • Dessen Sporen überall (v.a. in der Erde)

    • Gift führt zu Nervenbeschädigung → Muskelkrämpfe


  • Toxine auf der Oberfläche der Bakterien = Exotoxine

  • In der Bakterie und erst bei der Zerstörung freigesetzt = Endotoxine


  • Toxine helfen dabei Nahrungskonkurrenten zu besiegen

  • Die Schädigung von Wirtsorganismen (z.B. Menschen) ist sekundär


Barrieren
  • Mechanische Barrieren

    • Haut für Bakterien undurchlässig

    • Unsere Schleimhäute komplizieren die Bewegung der Bakterien

    • Husten, Niesen, Durchfälle bringen Krankheitserreger weg

  • Chemische Barrieren

    • Nasen- & Tränenflüssigkeit enthalten das Enzym Lysozym

    • Magensäure tötet Bakterien ab

  • Biologische Barrieren

    • Darmwand hat viele harmlose Bakterien (Darmflora)

    • Das unterstützt Verdauung & hält Krankheitserreger von der Darmwand fern



Viren

  • Viele Infektionskrankheiten von Viren verursacht (z.B. Grippe, Herpes, AIDS, Masern)

  • Viren können nicht alleine überleben


  • Hülle → Enthält genetisches Material

  • Auf der Oberfläche sind Rezeptoren → Schlüssel-Schloss-Prinzip

    • Ein Virus sucht einen speziellen Zelltyp

    • Viren, die prokaryotische Zellen suchen = Phagen


  • Haben kein Stoffwechsel

  • Werden von Wirtszellen vermehrt


  • Lytischer Zyklus

    • Wenn das genetische Material in der Wirtszelle ist, übernimmt es den Zellstoffwechsel

    • Prodziert Virenbestandteile → zu neuen Viren zusammengesetzt

    • Genug Zellen → Zerstören Zellmembran

    • Viren werden frei


  • Lysogener Zyklus

    • Virus kontrolliert den Stoffwechsel nicht

    • Bevor sich die Zelle teilt, verdoppelt das Virus ihr Erbgut

    • Die neue Zelle enthält nun auch die Virusgenen

    • Auf ein Signal der Wirtszelle, die der Virus nicht kennt, geht es zum lytischen Zyklus hinüber


  • Bei der Verdoppelung des genetischen Materials können Veränderungen auftreten

  • Wirtszelle von 2 Virustypen befallen → Kombinationen → Neue Virustypen




Organe der Immunabwehr

Das Lymphsystem
  • Trotz der Barrieren können Mikroorganismen in den Körper eindringen

  • Sie sind meist in der Gewebsflüssigkeit zwischen den Zellen

  • An den Wänden von Blutkapillaren strömt ständig Blut ins Gewebe ein

  • Es fliesst übers Lymphsystem wieder ab


  • Krankheitserreger können zu denLymphknoten gelangen



  • Lymphocyten = spezialisierte Zellen des Immunsystems

    • Manche produzieren Antikörper gegen die Erreger

    • Diese werden passiv im Körper verteilt

  • Andere Lymphocyten: Cytotoxische T-Zellen (T-Killerzellen)

    • Viele gehen zu infiziertes Gewebe

    • Dort sind die Kapillarwände durchlässiger

    • Sie zerstören infizierte Zellen


Leukocyten (Weisse Blutkörperchen)
  • Vorläufer entstehen im Knochenmark

    • Werden zu Fresszellen oder Lymphocyten

  • B-Zellen reifen im Knochenmark

  • T-Zellen wandern noch unreif aus der Zelle zum Thymus

    • Dort werden sie T-Lymphocyten


Tiere als Erreger




Angeborene Immunreaktion

  • Durch Verletzungen (z. B. Holzsplitter) gelangen Bakterien in den Körper.

  • Die Stelle zeigt klassische Entzündungszeichen: Schmerz, Rötung, Schwellung, Wärme.

  • Eine Entzündung ist Teil der angeborenen Immunreaktion (unspezifisch, von Geburt an vorhanden).

Ablauf der Entzündungsreaktion:
  • Geschädigte Zellen setzen Cytokine (Botenstoffe) frei.

  • Cytokine locken Leukozyten (weiße Blutkörperchen) an.

  • Wichtige beteiligte Zellen:

    • Granulozyten → „Fresszellen“, sterben meist nach Phagocytose ab.

    • Makrophagen → große Fresszellen, phagocytieren viele Erreger.

    • Mastzellen → setzen Histamin frei.

  • Histamin erhöht die Durchlässigkeit der Kapillarwände, damit Immunzellen ins Gewebe eintreten können.

  • Phagocytose: Fresszellen umschließen Bakterien, bilden ein Vesikel, das mit Lysosomen verschmilzt → Bakterien werden verdaut.

  • Abgestorbene Fresszellen bilden Eiter.

  • Wenn Erreger beseitigt sind → Cytokine werden abgebaut → Entzündung klingt ab.

  • Komplementsystem unterstützt die Abwehr:

    • Besteht aus Proteinen im Blutplasma.

    • Fördert Durchlässigkeit der Kapillaren und Zerstörung von Bakterienmembranen.

    • Bildet Poren in Zellmembranen der Erreger → Bakterien platzen.



Erkennung

  • Fresszellen haben Rezeptoren

  • binden sich an Bakterien

  • löst Phagocytose aus

  • Lysosome (Verdauungsenzyme) (sauer)

  • Mustererkennungsrezeptoren können in Schleim gehüllte Bakterien nicht erkennen



Erworbene Immunreaktion

  • Bildung von Antikörpern

  • Antigene = Moleküle, die Antikörper auslösen

  • Killerzellen zerstören befallene Zellen


  • Makrophagen erkennen Stoff → phagocytieren es

  • Makrophagen zerlegen Antigene → Antigenfragmetne auf der Oberfläche

  • Passende T-Helferzelle bindet sich an

  • Botenstoff Interleukin 1 abgegeben

  • T-H-Klone


  • Antigene des Erregers binden sich mit B-Zellen

  • Diese machen dasselbe wie die Makrophagen (Fragmentierung)


Humorale Immunreaktion
  • T-Helferzelle mit B-Zelle mit Antigenen → Botenstoff Interleukin 4

  • B-Zellen-Klon aus 1000 genetisch identischen B-Zellen mit passendem Rezeptor für Antigen

  • B-Zellen  → Plasmazellen

    • Existieren nur wenige Tage

    • Produzieren schnell Y-förmige Antikörper

      • 2 Bindesstellen für Antigenfragmente

      • Sie haften sich an den Erreger

      • Verklumpung

    • Jeder Klon → 1 Antikörperart


Zelluläre Immunreaktion
  • Antikörper können Viren in einer Zelle schlecht erreichen

  • Cytotoxische T-Zellen erkennen diese Zellen (Killerzellen)

  • T-Helferzellen durch Interleukin 4 aktiviert

  • Teilen sich

  • Klonen von cytotoxischen T-Zellen

  • trifft befallene Zelle

  • Zerstört sie

  • programmierter Zelltod (Apoptose)



  • Erreger weg → Antikörper abgebaut

  • Regulatorische T-Zellen reduzieren die Bildung von Plasmazellen & cytotox.

  • Langlebige Gedächtniszellen gebildet

  • Bei Infektion teilen sie sich

  • Bilden B-, T-Helfer- & cytotoxische T-Zellen

  • Schnelle Reaktion → keine Symptome



Antikörper

  • Proteine (Immunoglobine)

  • Von Plasmazellen in grossen Mengen gebildet


  • 2 leichte/schwere Aminosäuren

  • Die konstante Region ist normalerweise gleich

  • Variable Regionen

  • Schlüssel-Schloss-Prinzip mit dem Epitop der Antigenen


  • Neutralisieren Viren/Bakterien

  • 2 Antigenbildungsstellen in jedem Antikörper

  • Verklumpen Antigene (Agglutination)

  • Präzipitieren gelöste Giftstoffe

  • Konstante Region hilft bei der Erkennung & Phagocytose durch Makrophagen (Opsonierung)


Klonale Selektion
  • B-Zelle → Plasmazelle

  • Nur benötigte Antikörper werden hergestellt

  • same by T



Baukastenprinzip
  • V, J, C Abschnitte in der Genetik machen verschiedene Antikörper Kombis



Kommunikation zwischen Lymphozyten

  • Bei Virusinfektionen produzieren beide befallene Zellen und Makrophagen Antigenfragmente

  • Cytotoxische T-Zellen zerstören Zellen, aber nicht Makrophagen → Kommunikation

    • MHC-Proteine aktivieren Killer T-Zellen

    • MHC-I-Proteine können sehen ob eine Zelle befallen ist

    • T-Zellen zerstören sie




Blut allgemein: Seiten 406 (nur AB0-Blutgruppensystem), 400, 401, 192-193, 196-197, 107 (nur Eigenschaften roter Blutzellen)