november
Heft:
Gesamtes Thema Blut inklusive Erytrhocyten und Sauerstoffbindung, Blutgruppensysteme
Buch Natura 9-12:
Körperabwehr: Seiten 316-319, 322, 324-325, 333
Immunsystem
Bakterien
Die meisten sind harmlos
Sogar gut

Unterschiedlich geformt
Einzellig
Kein Zellkern, DNA liegt im Plasma
Grosse Ringe (Chromosom) / kleine Ringe (Plasmide)
Zellwand besteht aus für unseren Körper fremde Bestandteile
Wenn die Bakterie von Schleim umhüllt ist, ist sie schwieriger zu erkennen.
Vermehren sich durch Zellteilung optimal alle 20 Minuten
(Exponentielles Wachstum)
Für das Wachstum nehmen sie Nährstoffe auf
Nach einigen Teilungen sind die Lebensbedingungen der Bakterien schlechter
Exponentiell → Logistisch
Nahrungsmangel → Senkung der Bevölkerung
Bakterien als Krankheitserreger

Vibrio cholerae: Gefährlich für Darmlumen
Produziert ein Toxin, das zu mehr Chlorid- und Natrium-Ionen im Darmlumen führt
Osmose → Wasserhaushalt zerstört
Heftige Durchfälle → lebensgefährlicher Wassermangel
Bakterien eigentlich nur dann gefährlich, wenn sie ins Blut / Gewebe eindringen
Tetanus (Wundstarrkrampf)
Durch Clostridium tetani verursacht
Dessen Sporen überall (v.a. in der Erde)
Gift führt zu Nervenbeschädigung → Muskelkrämpfe
Toxine auf der Oberfläche der Bakterien = Exotoxine
In der Bakterie und erst bei der Zerstörung freigesetzt = Endotoxine
Toxine helfen dabei Nahrungskonkurrenten zu besiegen
Die Schädigung von Wirtsorganismen (z.B. Menschen) ist sekundär
Barrieren
Mechanische Barrieren
Haut für Bakterien undurchlässig
Unsere Schleimhäute komplizieren die Bewegung der Bakterien
Husten, Niesen, Durchfälle bringen Krankheitserreger weg
Chemische Barrieren
Nasen- & Tränenflüssigkeit enthalten das Enzym Lysozym
Magensäure tötet Bakterien ab
Biologische Barrieren
Darmwand hat viele harmlose Bakterien (Darmflora)
Das unterstützt Verdauung & hält Krankheitserreger von der Darmwand fern
Viren
Viele Infektionskrankheiten von Viren verursacht (z.B. Grippe, Herpes, AIDS, Masern)
Viren können nicht alleine überleben
Hülle → Enthält genetisches Material
Auf der Oberfläche sind Rezeptoren → Schlüssel-Schloss-Prinzip
Ein Virus sucht einen speziellen Zelltyp
Viren, die prokaryotische Zellen suchen = Phagen
Haben kein Stoffwechsel
Werden von Wirtszellen vermehrt
Lytischer Zyklus
Wenn das genetische Material in der Wirtszelle ist, übernimmt es den Zellstoffwechsel
Prodziert Virenbestandteile → zu neuen Viren zusammengesetzt
Genug Zellen → Zerstören Zellmembran
Viren werden frei
Lysogener Zyklus
Virus kontrolliert den Stoffwechsel nicht
Bevor sich die Zelle teilt, verdoppelt das Virus ihr Erbgut
Die neue Zelle enthält nun auch die Virusgenen
Auf ein Signal der Wirtszelle, die der Virus nicht kennt, geht es zum lytischen Zyklus hinüber
Bei der Verdoppelung des genetischen Materials können Veränderungen auftreten
Wirtszelle von 2 Virustypen befallen → Kombinationen → Neue Virustypen
Organe der Immunabwehr
Das Lymphsystem
Trotz der Barrieren können Mikroorganismen in den Körper eindringen
Sie sind meist in der Gewebsflüssigkeit zwischen den Zellen
An den Wänden von Blutkapillaren strömt ständig Blut ins Gewebe ein
Es fliesst übers Lymphsystem wieder ab
Krankheitserreger können zu denLymphknoten gelangen

Lymphocyten = spezialisierte Zellen des Immunsystems
Manche produzieren Antikörper gegen die Erreger
Diese werden passiv im Körper verteilt
Andere Lymphocyten: Cytotoxische T-Zellen (T-Killerzellen)
Viele gehen zu infiziertes Gewebe
Dort sind die Kapillarwände durchlässiger
Sie zerstören infizierte Zellen
Leukocyten (Weisse Blutkörperchen)
Vorläufer entstehen im Knochenmark
Werden zu Fresszellen oder Lymphocyten
B-Zellen reifen im Knochenmark
T-Zellen wandern noch unreif aus der Zelle zum Thymus
Dort werden sie T-Lymphocyten
Tiere als Erreger

Angeborene Immunreaktion
Durch Verletzungen (z. B. Holzsplitter) gelangen Bakterien in den Körper.
Die Stelle zeigt klassische Entzündungszeichen: Schmerz, Rötung, Schwellung, Wärme.
Eine Entzündung ist Teil der angeborenen Immunreaktion (unspezifisch, von Geburt an vorhanden).
Ablauf der Entzündungsreaktion:
Geschädigte Zellen setzen Cytokine (Botenstoffe) frei.
Cytokine locken Leukozyten (weiße Blutkörperchen) an.
Wichtige beteiligte Zellen:
Granulozyten → „Fresszellen“, sterben meist nach Phagocytose ab.
Makrophagen → große Fresszellen, phagocytieren viele Erreger.
Mastzellen → setzen Histamin frei.
Histamin erhöht die Durchlässigkeit der Kapillarwände, damit Immunzellen ins Gewebe eintreten können.
Phagocytose: Fresszellen umschließen Bakterien, bilden ein Vesikel, das mit Lysosomen verschmilzt → Bakterien werden verdaut.
Abgestorbene Fresszellen bilden Eiter.
Wenn Erreger beseitigt sind → Cytokine werden abgebaut → Entzündung klingt ab.
Komplementsystem unterstützt die Abwehr:
Besteht aus Proteinen im Blutplasma.
Fördert Durchlässigkeit der Kapillaren und Zerstörung von Bakterienmembranen.
Bildet Poren in Zellmembranen der Erreger → Bakterien platzen.
Erkennung
Fresszellen haben Rezeptoren
binden sich an Bakterien
löst Phagocytose aus
Lysosome (Verdauungsenzyme) (sauer)
Mustererkennungsrezeptoren können in Schleim gehüllte Bakterien nicht erkennen
Erworbene Immunreaktion
Bildung von Antikörpern
Antigene = Moleküle, die Antikörper auslösen
Killerzellen zerstören befallene Zellen
Makrophagen erkennen Stoff → phagocytieren es
Makrophagen zerlegen Antigene → Antigenfragmetne auf der Oberfläche
Passende T-Helferzelle bindet sich an
Botenstoff Interleukin 1 abgegeben
T-H-Klone
Antigene des Erregers binden sich mit B-Zellen
Diese machen dasselbe wie die Makrophagen (Fragmentierung)
Humorale Immunreaktion
T-Helferzelle mit B-Zelle mit Antigenen → Botenstoff Interleukin 4
B-Zellen-Klon aus 1000 genetisch identischen B-Zellen mit passendem Rezeptor für Antigen
B-Zellen→ PlasmazellenExistieren nur wenige Tage
Produzieren schnell Y-förmige Antikörper
2 Bindesstellen für Antigenfragmente
Sie haften sich an den Erreger
Verklumpung
Jeder Klon → 1 Antikörperart
Zelluläre Immunreaktion
Antikörper können Viren in einer Zelle schlecht erreichen
Cytotoxische T-Zellen erkennen diese Zellen (Killerzellen)
T-Helferzellen durch Interleukin 4 aktiviert
Teilen sich
Klonen von cytotoxischen T-Zellen
trifft befallene Zelle
Zerstört sie
programmierter Zelltod (Apoptose)
Erreger weg → Antikörper abgebaut
Regulatorische T-Zellen reduzieren die Bildung von Plasmazellen & cytotox.
Langlebige Gedächtniszellen gebildet
Bei Infektion teilen sie sich
Bilden B-, T-Helfer- & cytotoxische T-Zellen
Schnelle Reaktion → keine Symptome
Antikörper
Proteine (Immunoglobine)
Von Plasmazellen in grossen Mengen gebildet
2 leichte/schwere Aminosäuren
Die konstante Region ist normalerweise gleich
Variable Regionen
Schlüssel-Schloss-Prinzip mit dem Epitop der Antigenen
Neutralisieren Viren/Bakterien
2 Antigenbildungsstellen in jedem Antikörper
Verklumpen Antigene (Agglutination)
Präzipitieren gelöste Giftstoffe
Konstante Region hilft bei der Erkennung & Phagocytose durch Makrophagen (Opsonierung)

Klonale Selektion
B-Zelle → Plasmazelle
Nur benötigte Antikörper werden hergestellt
same by T

Baukastenprinzip
V, J, C Abschnitte in der Genetik machen verschiedene Antikörper Kombis
Kommunikation zwischen Lymphozyten
Bei Virusinfektionen produzieren beide befallene Zellen und Makrophagen Antigenfragmente
Cytotoxische T-Zellen zerstören Zellen, aber nicht Makrophagen → Kommunikation
MHC-Proteine aktivieren Killer T-Zellen
MHC-I-Proteine können sehen ob eine Zelle befallen ist
T-Zellen zerstören sie
Blut allgemein: Seiten 406 (nur AB0-Blutgruppensystem), 400, 401, 192-193, 196-197, 107 (nur Eigenschaften roter Blutzellen)