Medicina familiar: segundo parcial
Hipertensión arterial
Factores de riesgo
Tabaquismo
Obesidad
Aumento de LDL
Diabetes, hiperinsulinemia
Consumo de alcohol
Enfermedad cardiovascular preexistente
Teorías
Menor respuesta natriurética de TA
Unificadora de Henke Jonson
Via unificada donde el riñón sostiene lesiones subclínicas en el tiempo
Arteriolopatía aferente y enfermedad tubulointersticial
Iniciado por hiperactividad del sistema nervioso simpático o una acatividad aumentada del eje renina-angiotensina-aldosterona
Facilitado por factores genéticos que estimulan reabsorción de Na o limitan su filtración
Vasoconstricción renal: isquemia renal: aumentan leucos y especies reactivas de O2
Fotuki daño vascular
Causas farmacológicas
Sustancias esteroideas: aumenta la retención de Na y H2O
Anticonceptivos hormonales: aumento del angiotensinógeno, aumenta retención de Na, vasoconstricción periférica
Sustancias con actividad adrenérgica: gotas oftálmicas, inhaladores nasales, anorexigénicos y antigripales
Ciclosporina: nefrotoxicidad directa
Eritropoyetina: aumento de viscosidad sanguínea, aumento de respuesta catecolaminas y angiotensina
AINE: aumenta TA, bloquea actividad hipotensaora de IECA, ARA II
Causas endócrinas
Hipertiroidismo: aumento de gasto cardiaco y volemia
Hipotiroidismo: aumento de resistencias
Hiperaldosteronismo: aldosterona aumenta el número de canales de Na en la parte luminal del túbulo colector, aumenta Na
Manifestaciones clínicas
Cefalea
Epistaxis
Angina
Dolor hacia mandíbula: cardiopatía coronaria
Hipertensión esencial
Fisiopatogenia
Hiperactividad del SN
Hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Disminución de la capacidad del riñón de excreción de Na
Deficiencias de vasodilatadores: prostaciclina, óxido nítrico y péptidos natriuréticos
Anomalías de resistencia en los vasos
Lesiones selectivas en la microvasculatura renal
Alteraciones en receptores adrenérgicos: influencia en la FC
Tono vascular
Anomalías estructurales en vasculatura, endotelio y aumento de estrés oxidativo
Hipertensión y riñón
La enfermedad vasculorenal y renal 1era causa HAS 2ria
I. HAS renovascular
* Displasia fibromuscular >30 M (estenosis intercalado con aneurisma)
* Arterioesclerosis A renal >50 H asocia (arterioesclerosis)
Criterios clínicos
HTA inicio brusco, S/HF
<35 m o >50 H
Repercusión visceral (retinopatía, hipertrofia ventricular)
Mala respuesta a trastorno hipotensor habitual (HAS severa)
Clínica de arteriosclerosis a distintos niveles (claudicación, cardiopatía, isquémica)
Insuficiencia renal o deterioro de la función renal
Caída > 50 mmHg de la TAs con IECAs DX: renograma con captopril
Caso clínico de hipertensión
Masculino de 50 años de edad, que acude a tu consultorio por presentar cefaleas holocraneanas constantes. Acude con una bitácora de TA y te das cuenta que, en repetidas ocasiones, su TA supera los 140/90. Al hacer el interrogatorio, te comenta que su mamá es diabética tipo II y murió hace 10 años, su padre falleció a los 50 años de un infarto agudo al miocardio y era hipertenso. Él es fumador desde los 15 años a razón de 4 cigarros al día, tomador social y no realiza ejercicio. Mide 1.90 m y pesa 90 kg.
¿Qué factores de riesgo tiene este paciente en general?
Edad: Tiene 50 años, lo cual aumenta el riesgo de hipertensión.
Antecedentes familiares: Su padre era hipertenso y falleció de un infarto agudo al miocardio a los 50 años, lo que sugiere una predisposición genética. Su madre tenía diabetes tipo II, que también se asocia con un mayor riesgo cardiovascular.
Tabaquismo: Fuma desde los 15 años, aunque sea en baja cantidad (4 cigarros al día). El tabaquismo es un factor de riesgo conocido para hipertensión y enfermedades cardiovasculares.
Sedentarismo: No realiza ejercicio, lo cual es un factor de riesgo modificable para hipertensión y otras enfermedades.
Sobrepeso: Mide 1.90 m y pesa 90 kg, lo que resulta en un Índice de Masa Corporal (IMC) de aproximadamente 24.9 kg/m². Si bien esto está dentro del rango de peso normal, el texto menciona que el 60% de los adultos hipertensos tiene sobrepeso > 20%, y existe una asociación probada entre la obesidad (IMC > 30 kg/m²) y la hipertensión, así como una correlación lineal directa entre el peso corporal (o IMC) y la presión arterial. Aunque no es obeso, su peso podría ser un factor contribuyente.
¿Este paciente ya tiene hipertensión?
Sí, este paciente probablemente ya tiene hipertensión. Su bitácora de presión arterial muestra lecturas repetidas que superan los 140/90 mm Hg. Clínicamente, la hipertensión se define como el nivel de presión arterial en el cual el tratamiento disminuye la morbilidad y mortalidad por presión arterial. Las guías anteriores definían la hipertensión como una presión arterial sistólica ≥ 140 mm Hg o diastólica ≥ 90 mm Hg.
Si este paciente ya tiene hipertensión, ¿qué grado de hipertensión tiene y por qué?
Según la clasificación reciente que se menciona en la fuente, la hipertensión se define como una presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg o presión arterial diastólica ≥ 80 mm Hg. El Cuadro 277–1 clasifica la presión arterial en adultos de la siguiente manera:
Normal: < 120 sistólica y < 80 diastólica
Elevada: 120–129 sistólica y < 80 diastólica
Hipertensión Etapa 1: 130–139 sistólica o 80–89 diastólica
Hipertensión Etapa 2: ≥ 140 sistólica o ≥ 90 diastólica
Dado que la presión arterial de este paciente supera repetidamente los 140/90 mm Hg, se clasificaría como Hipertensión Etapa 2. Esta clasificación se basa en el promedio de dos o más lecturas de presión arterial durante dos o más visitas extrahospitalarias.
¿Cuál es la fisiopatología de la hipertensión?
La fisiopatología de la hipertensión primaria (la forma más común, que representa del 80% al 95% de los casos) tiende a ser de carácter familiar y posiblemente una consecuencia de la interacción entre factores ambientales y genéticos. Se cree que la hipertensión primaria representa una gama de trastornos con fisiopatologías básicas diferentes.
En la mayoría de los individuos con hipertensión establecida, se observa un aumento de la resistencia periférica, mientras que el gasto cardíaco suele ser normal o disminuye. Sin embargo, en personas más jóvenes con hipertensión leve o lábil, puede haber un aumento del gasto cardíaco y la resistencia periférica puede ser normal.
También se han identificado mecanismos relacionados con la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Algunos pacientes hipertensos tienen concentraciones elevadas de actividad de renina plasmática (PRA), lo que podría indicar una forma vasoconstrictora de hipertensión, mientras que otros tienen concentraciones bajas de PRA y podrían tener hipertensión dependiente del volumen vascular. Los pacientes afroamericanos con hipertensión suelen tener valores bajos de renina plasmática e hipertensión dependiente del volumen.
La obesidad y el síndrome metabólico también juegan un papel importante en la fisiopatología de la hipertensión. Existe una asociación bien establecida entre la obesidad y la hipertensión, y una correlación lineal directa entre el peso corporal (o el IMC) y la presión arterial. La grasa de distribución central parece ser un factor determinante más importante en el aumento de la presión arterial que la grasa periférica. La resistencia a la insulina, la obesidad abdominal, la hipertensión y la dislipidemia se han agrupado bajo el síndrome metabólico, y la hiperinsulinemia podría contribuir al desarrollo de hipertensión a través de un efecto antinatriurético de la insulina.
Además, se han encontrado marcadores de tensión oxidativa y mayores cantidades de células inmunitarias activadas y citocinas inflamatorias en personas hipertensas y prehipertensas, lo que sugiere un papel de la inflamación y el estrés oxidativo en la patogénesis de la hipertensión.
¿Qué tratamiento le darías a este paciente?
Modificaciones en el estilo de vida: Estas son cruciales tanto para la prevención como para el tratamiento de la hipertensión:
Cese del tabaquismo: Es fundamental indicarle al paciente que deje de fumar debido a su impacto negativo en la presión arterial y el riesgo cardiovascular.
Dieta saludable: Se recomienda una dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos con poca grasa, como la dieta DASH, que ha demostrado reducir la presión arterial. También se debe moderar el consumo de sodio a < 6 g (100 meq) por día.
Ejercicio regular: Fomentar la actividad física regular es importante para disminuir la presión arterial y mejorar la salud cardiovascular en general.
Moderación en el consumo de alcohol: Reducir el consumo de alcohol puede ayudar a disminuir la presión arterial.
Control del peso: Aunque su IMC actual está dentro de lo normal, se debe monitorear su peso y aconsejarle evitar el aumento de peso, ya que la obesidad está fuertemente ligada a la hipertensión.
Farmacoterapia: Dada su hipertensión en Etapa 2 y la presencia de múltiples factores de riesgo (antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular temprana, tabaquismo), es probable que se requiera tratamiento farmacológico inicial. La selección de los antihipertensivos debe individualizarse. Las guías de 2017 del ACC/AHA recomiendan un objetivo de presión arterial < 130/80 mm Hg para la prevención secundaria de eventos recurrentes de enfermedad cardiovascular en pacientes con enfermedad cardiovascular clínica y para la prevención primaria en pacientes con un riesgo de ASCVD calculado ≥ 10% y presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg o diastólica ≥ 80 mm Hg. Dado el antecedente familiar de enfermedad cardiovascular temprana en su padre, podría considerarse este objetivo más estricto.
Las principales clases de fármacos utilizados para tratar la hipertensión incluyen diuréticos tiazídicos, betabloqueadores, inhibidores de la ECA (IECA), antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II), antagonistas de calcio y alfabloqueadores. En muchos casos, se necesitarán al menos dos fármacos para alcanzar el objetivo de presión arterial. La elección inicial podría depender de otros factores de riesgo y condiciones coexistentes, que no se detallan completamente en el caso clínico.
Es importante realizar estudios de laboratorio iniciales para evaluar la función renal, electrolitos séricos, glucosa en ayunas y lípidos. Después de iniciar el tratamiento, se deben repetir estas mediciones periódicamente.
Debe evaluarse la respuesta al tratamiento y realizar ajustes según sea necesario. También se debe educar al paciente sobre la importancia de la adherencia al tratamiento y las modificaciones en el estilo de vida.
Síndrome del colon irritable
Por lo menos por 12 semanas en los 12 meses anteriores lo siguiente:
Dolor o molestia abdominal que no se explica por anormalidades bioquímicas o estructurales y que tiene por lo menos doso de los tres siguientes
El dolor se alivia al defecar
El inicio se asocia con un cambio en la frecuencia de la defecación (diarrea o constipación)
Su inicio se asocia con cambios en la forma de las heces (acuosas, en forma de pellets, etc.)
El síndrome se subdivide en 4 ategorías
Dolor abdominal
Diarrea
Constipación
Constipación alternando con diarrea
15% de los adultos en EUA son afectados por esta patología
Tres veces más mujeres que hombres
Fisiopatología
Motilidad alterada de las vísceras
Hipersensibilidad visceral
Factores psicosociales
Desbalance de neurotransmisores
Infección e inflamación
Motilidad alterada de las vísceras
Contracciones prolongadas y propagadas durante el ayuno
Respuesta contráctil exagerada a las comidas granosas
Contracciones irregulares en el intestino delgado
Hipersensibilidad visceral
Al hacer pruebas de balón insuflado, duele más a valores menos inflados en pacientes con colon irritable que en controles
Hipervigilancia
Factores psicosociales
Hasta 60% de los pacientes tienen trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad)
Desbalance neurotransmisores
Desbalance serotoninérgico por las células enterocromafines
Predominantemente dolorosa
Cambios en la dieta
AINE
Predominante diarrea
Cambio en la dieta
Loperamida 4 mg iniciales, mantenimiento 4 - 8 mg
Predominante constipación
Cambio en la dieta
Lactulosa 15 ml de jarabe al día
Apendicitis
Principal causa de abdomen agudo quirúrgico
Embriológicamente el apéndice es parte del ciego
Histológicamente, el apéndice es similar al ciego e incluye fibras musculares circulares y longitudinales
Dentro de la submucosa hay folículos linfoides en número aproximado de 200
Su mayor número se encuentra entre los 10 y 30 años
Completamente ausentes después de los 60 años
Su longitud varía desde la completa agenesia hasta más o menos los 30 cm, con un promedio de 5-10 cm y un grosor de 0.5 a 1 cm y puede tener varias posiciones como:
Retrocecal, retroileal y pélvica
Epidemiología
Riesgo de presentar apendicitis durante toda la vida es de 6-7%
El pico de mayor incidencia es durante la segunda y tercera décadas de la vida
Rara en menores de 5 y mayores de 50 años
Más frecuente en el sexo masculino
Fisiopatología
Obstrucción
Comúnmente por fecalitos
Producción de moco → cuando la presión es de 85 mmHg hay isquemia de la mucosa
Ulceración
Traslocación de bacterias
Perforación
Fases
Congestiva o catarral
Supurativa o flemonosa
Gangrenosa o necrótica
Perforada
Congestiva
Edema
Hiperemia en la pared
Congestión venosa
0 - 12 horas
Supurativa
12-24 horas
Mayoro congestión vascular
Exudado fibrinopurulento
Gangrenosa
24 a 36 horas
Compromiso arterial venoso y linfático
Necrosis de la pared del apéndice
Gran componente inflamatorio
Perforaciones
Líquido peritoneal purulento y fecaloide
Perforada
Más de 36 horas
Pared apendicular perforada
Liberación de material purulento y fecal hacia la cavidad abdominal
Causas más comunes
Fecalitos
Hiperplasia linfoidea
Fibras vegetales
Semillas de frutas
Restos de bario de estudios radiológicos
Gusanos intestinales
Tumores
Clínica
Dolor que inicia periumbilical y luego se va localizando en fosa iliaca derecha
Anorexia
Náusea
Si la náusea o la fiebre se presenta primero, el diagnóstico no es apendicitis
Paciente se mantiene en posición antiálgica
Tempreatura de 37.5 a 38°C
20 a 50% de los pacientes mantienen temperatura normal
Maniobras
McBurney: unión del tercio medio con el inferior al trazar una línea imaginaria entre el ombligo y la cresta ilíaca derecha
Blumberg o rebote: positivo en el 80% de los casos
Signo de Sumner: defensa involuntaria de los músculos de la pared abdominal sobre una zona de inflamación intraperitoneal en el 90% de los casos
Rovsing: dolor en fosa ilíaca derecha al comprimir fosa ilíaca izquierda
Signo del obturador: dolor a la rotación interna de la cadera en fosa ilíaca derecha, para apéndices de localización pélvica
Talo-percusión: dolor en fosa ilíaca derecha al golpear el talón derecho
Signo de Llambias: al hacer saltar al paciente, aumenta el dolor en fosa ilíaca derecha
Laboratorios
Hallazgo más común: elevación de leucocitos a 15,000 mm³
Diagnóstico diferencial
Mujeres: salpingitis
Quiste ovárico roto
Folículo ovárico roto
Embarazo ectópico roto
Enfermedad pélvica inflamatoria
En hombres
Torsión testicular
Epididimitis
General
Neumonía lobar derecha
Nefrolitiasis
Infección de vías urinarias
Enfermedad de Crohn
Gastroenteritis
Colitis
Diverticulitis
Trombosis mesentérica
Úlcera péptica
Definición
Lesión del tracto digestivo que resulta en una rotura de la mucosa mayor de 3 a 5 mm con una profundidad visible que alcanza la submucosa
Afecta del 5 al 10% de la población mundial
Incidencia del 0.1 al 0.3% anual
Factores de riesgo
Infección por H. pylori
Consumo de alcohol
Tabaquismo
Uso de AINES
Síndrome de Zollinger-Ellison
Falta de mantenimiento de la protección de la mucosa gástrica
En condiciones normales: prostaglandina E2 y el flujo sanguíneo adecuado
AINES: daño tópico: alteración del epitelio: difusión de hidrogeniones a través de la mucosa gástrica
Sistemática: inhibición de prostaglandinas: disminución de moco epitelial
Clínica
40% son asintomáticas
Epigastralgia
Dolor que se irradia a región lumbar o tórax
Dolor abdominal difuso
Dolor hemiabdominal superior que cede en su totalidad al ingerir alimentos
Náuseas que llegan al vómito
Complicaciones
Hemorragia
Peritonitis
Choque
Anemia
Diagnóstico
Clínica
Endoscopia
Tratamiento
Antibióticos
Amoxicilina, claritromicina
Coagulación térmica
Piel
Funciones
Frontera
Protección
Termoregulación
Sensorial
Producción de vitamina D
Secreción
*************Aquí me faltan más cosas pipipi***********
Epidermis
Ectodermo
Primer mes: epidermis monolaminar da lugar a peridermis
Peridermis la cubrirá hasta su queratinización y degenerará después
Peridermis
Células con microvellosidades unidas entre sí por zonas de intenso contacto
Durante la queratinización (segundo trimestre) se forman ampollas, se desprenden y llegan al líquido amniótico
Forman parte del vérnix gaseoso
La estratificación de la epidermis empieza a las 8 semanas
22 semanas: 4 a 5 capas
La queratinización empieza entre las 22 a 24 semanas
Empieza por cabeza, cara, palmas y plantas
Aumentan queratinocitos desprovistos de organelos
Diferenciación final de capas
A mitad del tercer trimestre hay morfología similar a la del adulto
Células especializadas en la epidermis
Melanocitos
Células de Langerhans
Ambas migran a la epidermis al comienzo del desarrollo embrionario
Melanocitos
Derivan de la cresta neural
A mitad del primer trimestre ya se encuentran en epidermis
A los 3 o 4 meses de gestación empieza la producción de melanina
A los 5 meses hay transferencia de melanosomas a queratinocitos
Células de Langerhans
Se detectan en epidermis a los 40 días de edad gestacional
A las 8 semanas de gestación se da la maduración de estas células
Dermis e hipodermis
El origen de la dermis varía dependiendo de zonas específicas del cuerpo
Cara: ectodermo
Extremidades y parte ventral del tronco: mesodermo
Fibroblastos son células pluripotenciales que dan origen a:
Adipocitos
Fibroblastos
Células productoras de cartílago
6 a 8 semanas de gestación: las células de la dermis ya se encuentran bajo la epidermis
12 a 15 semanas: organización de matriz
Distinción entre dermis papilar y reticular
Al final del primer trimestre: vascularización dérmica y formación de redes nerviosas
Segundo trimestre: comienza la acumulación de grasa subcutánea
Desarrollo de folículo piloso
Empieza en cuero cabelludo y cara seguido por las zonas caudales y luego las ventrales
La dermis envía señales a las células basales de epidermis
Provoca agregación focal y aparición de esbozo folicular
La papila dérmica guía a las células del esbozo para que proliferen y se extiendan hacia la dermis
A las 12 a 14 semanas: la base del futuro folículo se invagina
Canal del pelo se finaliza a las 19 a 21 semanas
2 abombamientos: el más superficial es la glándula sebácea en formación y el profundo es el punto de inserción del músculo piloerector
Fases del pelo
Anágena: fase de crecimiento activo
Carágena: degeneración
Telógena: reposo
2 ciclo: líquido amniótico
3 ciclo: desprendimiento lanugo
Después: asincrónica
Glándula sebácea
Su desarrollo es paralelo al filicular
Visible a la 13 a 14 semanas
Capa proliferativa genera células lipógenas, acumulan lípidos que posteriormente liberan
Uñas
Desarrollo comienza entre 8 a 10 semanas y finaliza al quinto mes
Engrosamientos epidérmicos en la punta de los dedos: campos ungueales
Los campos ungueales están rodeados por pliegues ungueales y la uña se genera a partir de células del fondo del pliegue ungueal
Éstas células se queratinizan
Las uñas se recubren con una capa de peridermo llamada eponiquio
El eponiquio degenera excepto en el reborde del pliegue ungueal: cutícula
Glándulas sudoríparas
Desarrollo comienza en el tercer mes
A partir de la capa germinativa de la epidermis como esbozos que crecen hacia dermis
La parte distal se enrolla sobre ella misma
Parte proximal: conducto excretor
Parte distal: porción secretora
Hay apoptosis de las células situadas en el ejej del cordón y, como consecuencia, aparece la luz de la glándula
Células periféricas: células secretoras y mioepiteliales contráctiles
Anatomía e histología
Epidermis
Capa epitelial superficial
En contacto con el ambiente externo
Su capa superficial es un epitelio estratificado formado por láminas apretadas de proteína apretadas densamente
Capa resistente e hidrófoba
En la epidermis no penetran vasos sanguíneos
Queratinocitos
Melanocitos
Células de Langerhans
Células de Merkel
Capas
Morfología, posición, queratinización
Capa basal o estrato germinativo
Capa de células escamosas o estrato espinoso
Capa de células granulares o estrato granuloso
Capa de células córneas o estrato córneo
En la piel de las plantas existe una quinta capa: estrato lúcido
Es una capa estrecha de queratina compacta
Aparece entre la granulosa y la córnea
Queratinización
Inicia en membrana basal
Los queratinocitos se multiplican y dan origen a las células de la capa espinosa, estas células se estratifican y migran a la superficie
Se aplanan y finalmente mueren
En el estrato córneo quedan restos intracitoplasmáticos de queratina que remeda la morfología del queratinocitio
Unión epidermis-dermis
Se separa por una membrana basal
Minimiza el riesgo de separación dermoepidérmica por fuerzas de cizallamiento
Composición
Fibras que conectan la dermis y la epidermis con membrana basal intermedia
Membrana celular basal de cada célula basal y la membrana subyacente son onduladas
Crestas reticulares: invaginaciones de epidermis a dermis que están más o menos pronunciadas dependiendo de la zona
Membrana basal
Se distinguen 3 capas:
Lámina clara transpartente de electrones en el lado epidérmico
Lámina densa opaca en el centro
Lámina fibrorreticular en el lado dérmico
Las células basales están ancladas a la lámina densa por hemidesmosomas
De los hemidesmosomas salen proteínas de anclaje que cruzan la lámina clara
En el lado dérmico hay colágeno que se une tanto a dermis como a la lámina densa
Capa basal
Células cúbicas o cilíndricas
En la piel pigmentada encontramos aquí melanina
Encontramos melanocitos y células de Merkel
Encontramos queratinocitos con actividad mitótica
Capa espinosa
Célula poliédrica
Estas células se van aplanando
Capa granulosa
Células con gránulos de queratohialina y tonofibrillas
Escaso citosol y organelos
Cuerpos redondos llamados queratinosomas
Al morir el núcleo, queda la queratohialina que se une a las microfibrillas para generar queratina
Los queratinosomas secretan un glucofosfolípido que actúa como impermeabilizante y cemento
Al perderse este glucofosfolípido (como al estar mucho tiempo en agua)
La queratina absorbe agua
Capa córnea
Más gruesa o más delgada dependiendo de la zona
Restos de queratina que asemejan la forma del queratinocito
Zonas de recambio de 25 a 30 días en zonas traumatizadas
40 a 50 días en zonas normales
Células epidérmicas no queratinizantes
Melanocitos
Células de Langerhans
Células de Merkel
Melanocitos
Derivan del neuroectodermo
Se localizan en la capa basal
Emiten largas prolongaciones a los espacis entre los queratinocitos
Gránulos: melanosomas
Los melanosomas producen melanina
La melanina se une a proteínas formando un complejo melaninoprotéico
El complejo se introduce en las prolongaciones del melanocito y se transfiere al citoplasma de los queratinocitos basales y espinosos
La cantidad de melanocitos se mantiene estable
La diferencia de pigmentación ocurre por la cantidad de melanosomas y complejos melanoprotéicos producidos
Melanina
Diferentes tipos:
Eumelanina: café/ negra, insoluble
Pheomelanina: roja/ amarilla, soluble
Al contacto con rayos UVR la pheomelanina puede causar aniones superóxido y causar apoptosis
Se acumula en los queratinocitos en el área perinuclear
Protegen al DNA de los rayos UV
Dispersa los rayos UVR
Bloquea la penetración de los rayos UV
Células de Langerhans
Células inmunitarias
Reconocimiento y presentación de antígenos a células T
Se localizan en todas las capas
Más abundantes en la espinosa
Células de Merkel
Poseen vesículas neuroendócrinas
Se encuentran en capa basal
Labios, cavidad oral, pulpejo de los dedos
Terminaciones nerviosas intradérmicas
Su función es la percepción táctil
Aparato pilosebáceo
Glándulas
Pelo
Folículo piloso
Músculos erectores del pelo
Estructura epitelial tubular que se abre en la superficie epidérmica
En el bulbo piloso hay células germinativas con melanocitos
Cada pelo tiene las siguientes capas: médula interna, corteza externa y cutícula superficial
Músculo erector del pelo
Nace en la vaina fibrocolágena que rodea al folículo y va a dermis
Banda de músculo liso
Glándulas sebáceas: compuestas por células sebáceas que producen sebo y lo liberan al morir: secreción holócrina
Sebo: mezcla de lípidos
Lubricación, manto ácido
Glándulas écrinas
Numerosas en frente, cuero cabelludo, axilas, palmas y plantas
Células secretoras y mioepiteliales
Producen sudor
Glándulas apócrinas
Secreción viscosa y lechosa
Estímulos como: miedo, excitación sexual
Formadas por:
Unidad glandular secretora: como la de las ecrinas
Un conducto recto que desembocoa en una unidad pilosebácea
Se encuentra la irrigación
Inervación
Drenaje linfático
Varía en grosor de .6mm en los párpados a 3mm en palmas y plantas
Le da a la piel su maleabilidad, elasticidad y fuerza
Compuesta por
FIbroblastos, fibrocitos y sus productos
Colágeno y fibras elásticas
Matriz de glucosaminoglucanos
Vasos sanguíneos
Nervios
Macrófagos
Linfocitos y mastocitos
Matriz
Colágeno: 70% del peso de la piel en seco
Constantemente se renueva al ser hidrolizado por colagenasas
Tejido conectivo
Elastina
El colágeno está acomodado en un patrón que da fuerza y resiste el estiramiento
Las cicatrices siempre están más débiles porque el colágeno se desacomoda
Disminución en la producción de elastina y colágeno + daño por rayos UV: arrugas
Zonas
Papilar y reticular
Papilar: más pálida y con menos colágeno y elastina que la reticular y más matriz que esta
Las fibras de colágeno y elastina están distribuídas al azar con una mayor proporción de fibras perpendiculares a la superficie cuta´nea
Capilares y terminaciones nerviosas
Dermis reticular
Mayor parte de la dermis
Anchas bandas de colágeno denso con fibras gruesas interpuestas de elastina
Paralelas a la superficie cutánea
Vasos sanguíneos, linfáticos y nervios de la piel
Plexos vasculares
Plexo vacsular profundo en la dermis reticular profunda, cerca del límite con tejido subcutáneo
Plexo vascular superficial en la dermis reticular superficial, cerca de la unión con la dermis papilar
Inervación
Inervación no mielinizada del SN autónomo simpático que controla flujo vascular y anexos cutáneos
Sistema aferente mielinizado y no mielinizado que detecta la sensibilidad cutánea
Terminaciones especializadas
Terminaciones libres: detectan dolor, ardor y temperatura
Corpúsculos de Pacini
Terminaciones nerviosas encapsuladas
Detectan presión y vibración
Se encuentran en dermis profunda o grasa subcutánea de palmas o plantas
Corpúsculos de Meissner
Terminaciones nerviosas limitadas a papilas dérmicas
Detectan tacto
Más numerosas en manos y pies
Formado principalmente por tejido adiposo, dividido por tabiques fibrocolágenos y contiene los principales vasos sanguíneos y nervios
Porciones inferiores de folículos pilosos largos
Algunas glándulas
Regulación TA
La dermis tiene un sistema extenso de vasos sanguíneos
Reservorio de 1.5 litros de sangre
Durante la estimulación nerviosa simpática, hay vasoconstricción y estimula la producción de sudor
Paciente tibio pero no calentarlo
Termorregulación
Anastomosis arteriovenosas en palmas y plantas
Dilatación
Enfriamiento
Sudor
Protección
El tejido subcutáneo genera insulación térmicay una capa acolchonada
Material disponible con almacén de energía
Piel genera una barrera semipermeable
Sudor
Manto ácido
De los rayos UV
Reservorio
Aplicacióno transdérmica
El medicamento se va liberando poco a poco de la piel
El quitar el parche no elimina la toxicidad
Metabólica
Conversión de androstenediona a estrona por medio de la aromatasa
Producción de leptina; regulador del apetito, estimula la saciedad
Producción de vitamina D
Se sintetiza en la epidermis a la exposición a la luz
Examen físico
Fototipo (foto)
Evaluar
Fototipo
Coloraciones: hipo/ hiperpigmentaciones, eritema
Textura, grosor, movilidad
Descamación
Nevos
Lesiones
Heridas
Lesiones
Describir
Localización
Número
Tipo de lesión elemental
Agrupamiento
Forma
Tamaño
Color
Superficie
Borde
Consistencia
Infiltración
Simetría
Nevos
Ocurren cuando los melanocitos se unene n un grupo con tejido rodeándolos
Evaluar: simetría, bordes, color, diámetro y localización
Queratosis seborréica
Ocurren comúnmente con la edad
Benignos
Hemangiomas
Fibromas laxos
Benignos
Después de la quinta década
Asociados con pacientes obesos y diabéticos
Melanoma
ABCDE
Asimetría
Borde: irregular
Color: múltiples colores
Diámetro: mayor a 6 mm
Evolución: cambios
Dermatoscopio
Usuario dependiente
Caros
Efectivos
Psoriasis
Definición
Condición dérmica
Crónica
Inflamatoria
Predisposición genética
Inmunomediada
Prevalencia
Mundial: 2%
Población escandinava y caucásica: 11%
Inmunopatología
Activación persistente del sistema inmunitario innato y adaptativo
Células: Th17: ambiente inflamatorio multisistémico
Inflamación sostenida que lleva a proliferación y diferenciación disfuncional de los queratinocitos
Acantosis (hiperplasia epidérmica) que se posiciona sobre infiltrados inflamatorios de células dendríticas, macrófagos, neutrófilos y células T
Neovascularización
Fase de inicio: desencadenada por trauma
Fase de mantnimiento: progresión clínica crónica
Inicio bimodal:
16-22 años
57-60 años
Lesiones
Máculas
Pápulas
Placas
Lesiones
Me faltaron dos cosas pipipiipipippipiipipippiipip*****************
Clasificación
Psoriasis vulgar (psoriasis, psoriasis plaquetipo)
90% de los casos
Placas demarcadas, eritematosas, con escama, pruriginosas
Tronco, cuero cabelludo
Psoriasis pustular
Múltiples pústulas que se unen, estériles
Generalizada o localizada
2 fenotipos:
Psoriasis pustulosa palmoplantar: palmas y plantas
Acrodermatitis continua de Hallopeau
Ambas afectan manos y pies
Hallopeau: dedos y uñas
Generalizada: de rápida aparición, eritema difuso y pústulas subcorneales
Psoriasis inversa
Psorias flexural/ flexión
Afecta las localizaciones intertriginosas
Placas erosivas
Comorbilidades
Inflamación:
Articulaciones: artritis psoriática
Aumenta el riesgo de IAM, enfermedades cardiovasculares
Enfermedades gastrointestinales y renales crónicas
Tratamiento
Leve a moderada
Glucocorticoides
Análogos de vitamina D
Fototerapia
Acné
Puede ser inflamatorio o no
Cístico
Afecta folículos sebáceos: cara, tórax y espalda
Acné vulgaris
Seborrea (eritema con escama)
Comedones: abiertos y cerrados
Nódulos (pápulas grandes)
Epidemiología
9.4% de la población
90% durante la adolescencia
Más común en hombres
Arriba de los 40 años: 1% hombres
5% mujeres
Etiología
Ocurre por el bloqueo de los folículos
Hiperqueratinización
Aumento de producción androgénica
Propionibacterium acnes
Demodex
Caso clínico
Paciente femenino de 20 años que acude a tu consultorio escolar de UVM por presentar cefalea holocraneana de intensidad 6/10. Refiere náusea y te comenta que está en exámenes.
¿Qué tiene?
¿Cuáles son los criterios de cefalea para tu diagnóstico?
¿Cuál es la fisiopatología de este diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento holístico?
Cefalea
Toda sensación dolorosa localizada en la bóceda craneal desde la región frontal hasta la occipital y en numerosas ocasiones se aplica a los dolores de localización cervical y facial.
Cefaleas primarias
Recidivantes
De curso benigno
90-95% de todas las cefaleas
Migraña con/ sin aura
Cefalea tensional
Cefalea en racimos (cluster)
Hemicraneana paroxística crónica
Crónica diaria por abuso de analgésicos
Cefaleas secundarias
Mucho menos frecuentes
Traumatismo craneal
Trastornos vasculares
Alteraciones metabólicas
Alteraciones estructurales craneales
Infecciones
Neuralgias
Fotos (2) creo
Criterios de alarma
Cefalea intensa de comienzo agudo
Empeoramiento reciente de cefalea crónica
Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes
Cefalea siempre del mismo lado: excepto en racimos, hemicraneana paroxística, neuralgia del trigémino y hemicraneana continua
Precipitadas por esfuerzo, tos o cambio postural
Cefalea en edades extremas
Características atípicas o sin respuesta al tratamiento correcto
Presentación predominantemente nocturna (excepto en cefalea en racimos)
Cefaleas en paciente oncológicos o inmunodeprimidos
Migraña
Cefalea recurrente con episodios de 4-72 horas de duración
Localización unilateral
Carácter pulsátil
Intensidad moderada a severa
Empeoramiento con actividad física
Náusea
Foto/ fonofobia
Criterios diagnósticos (foto)
Migraña con aura
Migraña clásica
Oftálmica
Hemiparestésica
Afásica
Complicada
Descripción
Episodios recurrentes de varios minutos de duración con síntomas sensitivos o del sistema nervioso central unilaterales, transitorios y visuales
Se desarrollan progresivamente y suelen preceder a una cefalea
Criterios diagnósticos (fotos)
Migraña con aura del troncoencéfalo
Migraña basilar
Migraña de la arteria basilar
Migraña con aura que claramente se origina en tronco encefálico pero no incluyen debilidad motora
Criterios (fotos)
Cefalea tensional
Por tensión
Por contracción muscular
Psicomiogénica
Por estrés
Idiopática
Cefalea tensional episódica infrecuente
Episodios poco frecuentes
Bilateral
Dolor opresivo
Intensidad de leve a moderada
Duración de minutos a días
No empeora con actividad física
No se asocia a náuseas
Puede presentarse fotofobia o fonofobia
Criterios (fotos)
Cefalea tensional crónica
Evoluciona desde una frecuente
Episodios de cefalea diarios
Asociado a náusea leve
Criterios (fotos)
Cefalea en racimos
Cefalea de horton
Ataques de dolor severo estrictamente unilaterales en región orbitaria, supraorbitaria, temporal o en combinaciones de estos lugares
Dura de 15-180 min
Desde un ataque cada 2 días hasta 8 ataques al día
Inyección conjuntival homolateral
Lagrimeo
Congestión nasal
Rinorrea
Sudoración frontal o facial
Miosis
Ptosis o edema palpebral
Inquietud o agitación
Hemicraneana paroxística crónica
Ataques de dolor severo, unilateral en región orbitaria, temporal o supraorbitaria o combinación
Dura de 2-30 minutos
Inyección conjuntival homolateral
Lagrimeo
Congestión nasal
Rinorrea
Sudoración frontal o facial
Miosis
Ptosis
Edema palpebral
Remite completamente con indometacina
Criterios (fotos)
Indometacina
150 mg/ diarios y aumentarse hasta 225 mg diarios
Urolitiasis
Cálculos en riñones, vejiga y uretra
Más común es el del oxalato de calcio
Más común en hombres
Mecanismo de la formación del lito
Supertsaturación urinaria
Cristalización
Estabilización del núcleo del cristal
Crecimiento del cristal
Agregación del cristal
Interacción cristal-célula
Supersaturacióno urinaria
Ocurre cuando la concentración de ciertas sustancias supera su límite de solubilidad
Los solutos no pueden ser disueltos y comienzan a agregarse resultando en la formación de pequeñas partículas de cristales que después se pueden combinar y formar cristales más grandes
Cristalización
Formación de cristales
Estabilización del núcleo
La agregación de iones para formar un núcleo estable que sirve como la base para la formación subsecuente del cristal
Crecimiento del cristal
Depende de la presencia de inhibidores de crecimiento de cristal como citrato y magnesio o de promotores de creecimiento como calcio y oxalato
Agregación del cristal
Se deposita el cristal
Interacción cristal célula
Se adhieren a las células epiteliales renales que causa inflamación y daño
Tipos de piedras
Oxalato de calcio → 50%
Fosfato de calcio → 10-20%
Ácido úrico → 10%
Estruvita → 10-15%
Cistina → poco común
Diagnóstico
Cólico renal
Región lumbar, flanco, fosa ilíaca, área inguinal, cara interna del muslo y genitales ipsilaterales
Hematuria microscópica o macroscópica
Leucocituria
USG
TAC
Recomendaciones nutricionales
Ingesta de líquido de 2.5 a 3 litros diarios
Reducir el sodio a 1000 mEq diarios o 5 g de sal
El consumo elevado de sal incrementa la excreción de calcio
Tratamiento
Oxalato de calcio → hidroclorotiazida 25-50 mg/día → reducción en la calciuria
hipocitraturia → aumentar su excreción urinaria. Se debe alcalinizar el plasma con bicarbonato de potasio
Litiasis de ácido úrico → alopurinol 200-300 mg/día
Litotricia
Ureteroscopia
Nefrolitotomía percutánea → para cálculos de más de 22 cm
Tamsulosina: para que se relaje el uréter y pase el lito
Cirugía abierta
Melanoma
Tumor maligno derivado de los melanocitos
Se puede presentar en piel y mucosas
Puede originarse de nevos previos (50% de los casos)
Factores de riesgo
Radiación solar
Fototipo cutáneo
Situación geográfica
Presencia de nevos
Herencia
Hormonas y embarazo
Inmunosupresión
Edad
Melanomoa in situ
Lesión confinada a la epidermis
Se considera ya una neoplasia maligna
Constituye la fase de crecimiento radial del melanoma
Compuesto por una extensa proliferación intraepidérmica de melanocitos atípicos acompañado por una hiperplasia epitelial asimétrica
Aumento de células epiteloides, claras, fusiformes y poliédricas
Se cura luego de una excisión completa con margen de seguridad
Aumenta el riesgo de desarrollar un melanoma secundario
Melanoma maligno
Se clasifica en
Melanoma de extensión superficial
Melanoma nodular
Melanoma lentigo maligno
Melanoma lentiginoso acral
Melanoma de extensión superficial
Es el más frecuente
70% de los casos
Afecta a personas entre la 4 y 5 década de la vida
Se localiza preferentemente en extremidades inferiores y en el tronco
Se origina como una lesión pequeña de color negruzco a veces con decoloración focal azulada
Puede presentar un espectro de colores del rojo al blanco al azul negruzco
La fase de crecimiento vertical se traduce clínicamente por la aparición de un nódulo y ocurre generalmente al llegar a un diámetro de 2.5 cm después de meses o años de evolución
Melanoma nodular
15% de los casos
5-6 década de la vida
Preferencia en extremidades inferiores y tronco
Principio: lesión azul negruzco que puede confundirse con un hematoma
Crece de forma rápida
Forma una lesiónn nodular de color homogéneo azul negruzco violáceo o rojo que puede ulcerarse
La úlcera es sangrante y blanda
Metastatiza fácilmente
Melanoma lentigo maligno
5%
Se origina sobre una lesión precursora
Afecta a paciente de edad avanzada
Se localiza en zonas expuestas que presentan daño actínico
Mácula con distintos tonos de café oscuro, negro o azul
¿Cuando crece verticalmente, se convierte en un nódulo sobreelevado
Lentiginoso acral
10%
Más común en razas negras y asiáticas
Mácula hiperpigmentada de bordes irregulares y variación de color típicamente negro o azul
Podría ulcerarse y sangrar
Se localiza en palmas, plangas, lecho ungueal y mucosas
Tabla (fotos)
Niveles de riesgo
I. Células tumorales confinadas a la epidermis y sus anexos
II.: extensión a la dermis papila, con muy pocas délulas de melanoma en la interfase entre la dermis papila y la reticular
III: extensión a la dermis papilar ocupándola y eligiéndose a la reticular pero sin invadirla
IV: invasión a la dermis reticular
Diagnóstico
Biopsia
Tratamiento
Quimioterapia
Caso clínico
Paciente femenino de 30 años de edad que acude a tu consultorio para aplicarse la vacuna del VPH. Refiere antecedentes heredofamiliares de cáncer de mama en vía materna. Diabetes mellitus en madre e hipertensión en padre. Antecedentes ginecoobstétricos: inicio de vida sexual activa a los 15 años. 7 parejas sexuales en toda su vida. Actualmente casada con una pareja estable desde hace 7 años. Anticonceptivo: condón. Gestas: 1. Parto: 1.
¿Todavía puede ponerse la vacuna?
¿Cuántas dosis y cada cuánto debe ponerse la vacuna?
¿Qué factores de riesgo tiene para tener VPH?
Si tiene VPH, ¿puede ponerse la vacuna?
¿Cuáles son los serotipos de alto riesgo?
¿Cómo es que el VPH produce cáncer cervicouterino?
¿Cuántas veces al año debe realizarse una mujer con diagnóstico de VPH el papanicolaou?