pierwotniaki
Stniake prize Codu pokarmowego układu moczowo-płciowego
Giardioza (lamblioza)
Czynnik etiologiczny:
Wiciowiec Giardia intestinalis
Formy występowania:
Trofozoit:
Postać aktywna, wielkości 10-20 mm, zaopatrzony w 8 wici.
Cysta:
Postać przetrwalnikowa, zakaźna dla człowieka.
Droga zakażenia
Droga zakażenia: pokarmowa, seksualna.
Rezerwuar i źródło zakażenia:
Człowiek (chory, ozdrowieniec, bezobjawowy nosiciel).
Możliwe zakażenia od zwierząt.
Epidemiologia giardiozy
W Polsce zakażone jest około 3% populacji.
W niektórych skupiskach dziecięcych prewalencja G. intestinalis może wynosić 100%.
Chory lub nosiciel wydala zmienne ilości cyst z kałem (do 70 mln/g kału).
Cysty:
Potrafią przetrwać kilka miesięcy w zimnej wodzie.
Są odporne na chlor, giną po wysuszeniu i w wysokiej temperaturze.
Zakażenie:
Poprzez kontakt, przedmioty, zanieczyszczoną wodę lub pokarm.
Do zakażenia wystarcza około 10 cyst.
Lokalizacja zakażenia
Powierzchnia błony śluzowej jelita cienkiego (najczęściej):
Trofozoity mogą przywierać do powierzchni śluzówki za pomocą krążka ssącego.
Rzadziej drogi żółciowe, przewód trzustkowy, wyrostek robaczkowy.
Przebieg kliniczny giardiozy
Najczęściej bezobjawowy (90%).
Ostry: Objawy do około 3 tygodni po zakażeniu, utrzymujące się przez kilka dni:
Wodnista biegunka.
Bóle brzucha, wzdęcia.
Nudności, wymioty.
Stany podgorączkowe, osłabienie.
Podostry: Przedłużający się.
Przewlekły: (kilka tygodni lub dłużej) lub nawracający:
Brak łaknienia i nawracające bóle brzucha u dzieci.
Papkowate, luźne stolce u dorosłych, naprzemienny rytm wypróżnień.
Niekiedy postępujące osłabienie i wychudzenie.
Objawy rzekomowrzodowe, wątrobowo-trzustkowe, zespół alergiczny (
Zmiany skórne, stany podgorączkowe, osłabienie, eozynofilia).
Utrzymujące się zarażenie może prowadzić do zaniku mięśni pasa barkowego.
Inwazja i niedokwaśność soku żołądkowego:
50% zarażeń G. intestinalis charakteryzuje się niedokwaśnością soku żołądkowego, zaburzeniami trawienia tłuszczu i węglowodanów oraz upośledzonym wchłanianiem witamin (A, B12).
Może towarzyszyć niedokrwistość niedobarwliwa i leukocytoza z eozynofilią.
Czynniki ryzyka i ochrona
Czynniki zwiększające wrażliwość:
Dieta bogatowęglowodanowa.
Inne choroby przewodu pokarmowego.
Czynniki ochronne:
Karmienie piersią u niemowląt.
Diagnostyka giardiozy
Badanie mikroskopowe kału (trzykrotnie) – obecność cyst i trofozoitów.
Badanie treści dwunastniczej – obecność żywych trofozoitów lub cyst.
Badanie kału na obecność antygenów G. intestinalis.
Leczenie giardiozy
Tynidazol:
600 mg przez 3 dni lub pojedyncza duża dawka (2 g).
Alternatywnie: metronidazol.
Badanie i ewentualne leczenie wszystkich osób w otoczeniu chorego.
Zapobieganie
Przestrzeganie zasad higieny osobistej i czystości środków spożywczych.
Cysty w wilgotnym kale mogą przetrwać ok. 3 tygodnie, w wodzie do 3 miesięcy.
Chloramina zabija 10% cyst po 24h, 1% sublimat 100% po 1h.
Pełzakowica
Etiologia
Czynnik etiologiczny:
Entamoeba histolytica
Występuje w postaci trofozoitu i cysty.
Trofozoit:
Zmiennokształtny, wytwarzający charakterystyczne językowate nibynóżki, które umożliwiają mu ruch i penetrację przez różne komórki i tkanki organizmu gospodarza.
Wydziela specyficzne enzymy proteolityczne (np. proteazę cysteinową), które degradują komórki żywiciela, co tłumaczy powstawanie biegunki z dużą ilością śluzu oraz owrzodzenia jelita grubego.
Epidemiologia pełzakowicy
Występowanie:
Praktycznie cały świat, ale szczepy patogenne występują endemicznie w Ameryce Łacińskiej, Afryce i Azji.
Rozpowszechnienie:
Ilość osób zarażonych - około 500 milionów.
Ilość zachorowań objawowych - około 40 milionów rocznie.
Ilość zgonów - kilkadziesiąt tysięcy rocznie (prawie wyłącznie w krajach Trzeciego Świata).
W Polsce - w 2002 roku zarejestrowano 2 przypadki ostrej czerwonki pełzakowej.
Źródło zakażenia:
Rekonwalescent, ozdrowieniec lub bezobjawowy nosiciel, wydalający cysty.
Droga zakażenia:
Zanieczyszczona żywność i woda, kontakt z zanieczyszczoną glebą i przedmiotami.
Czynniki sprzyjające zakażeniu:
Niski poziom higieny, złe warunki socjalno-ekonomiczne, utrudniony dostęp do czystej wody.
Cykl życia E. histolytica
Zarażenie pełzaniem czerwonki dopełnia się drogą pokarmową (per os) przez spożycie cyst.
Cysta E. histolytica przekształca się w czterojądrowy trofozoit (proces ekscystacji).
Podczas dalszego podziału powstaje liczba trofozoitów zdolnych do inwazji błony śluzowej jelita i zasiedlenia innych tkanek (np. wątroby).
Cykl życiowy E. histolytica kończy proces encystacji, w którym trofozoity przekształcają się w cysty, które są wydalane z kałem.
Postacie kliniczne pełzakowicy
Bezobjawowa inwazja E. histolytica (90%).
Amebofobia.
Pełzakowica jelitowa:
Nieczerwonkowy pełzakowy nieżyt jelita grubego.
Czerwonka pełzakowa.
Amoeboma (ziarniniaki w kątnicy, pełzakowy guz okrężnicy).
Pełzakowe zapalenie wyrostka robaczkowego.
Pełzakowica pozajelitowa:
Ropień wątroby, płuc, mózgu.
Klinika pełzakowicy
Zakażenie pełzakowicą wieloogniskową:
Zakażenie bezobjawowe, zakażenie objawowe łagodny zespół biegunkowy, czerwonka pełzakowa, powikłania pozajelitowe (ropień wątroby, mózgu).
Nieczerwonkowy nieżyt pełzakowy:
Nieliczne płytkie owrzodzenia błony śluzowej jelita grubego.
Czerwonka pełzakowa:
Przebieg ostry, podostry lub przewlekły.
Gradualny początek: w ciągu 1-3 tyg wzrasta liczba krwisto-śluzowych wypróżnień, nasilają się bóle brzucha.
Może przebiegać bezgorączkowo, można zaobserwować "walking diarrhea".
Rektoskop:
W płytkich owrzodzeniach o podminowanych brzegach.
U dzieci, kobiet w ciąży, osób immunoniekompetentnych może przebiegać gwałtownie z objawami: gorączką, leukocytozą, nasiloną czerwonką.
Powikłania: megacolon.
Powikłania pełzakowicy
Może wystąpić perforacja ściany jelita spowodowana przenikaniem pełzaków do jamy otrzewnej.
Charakteryzuje się dużą śmiertelnością (40-50%) bez leczenia.
Ropień pełzakowy
W około 10% przypadków pełzakowicy jelitowej powstaje ropień wątroby.
Występuje kilkakrotnie częściej u mężczyzn.
Rozpoczęcie objawów 1 do kilkunastu lat po inwazji jelitowej.
Przebieg: ostry, podostry lub przewlekły.
Ropień pełzakowy mózgu
Patologia:
Najczęściej mnogie, nieregularne ogniska z treścią martwiczą.
Typowa lokalizacja w obrębie półkul mózgu.
Wiek wystąpienia:
Najczęściej 20-40 lat, 10-20 razy częściej u mężczyzn.
Objawy:
Gorączka, objawy ze strony przewodu pokarmowego, duszność oraz/lub objawy zapalenia opłucnej.
Diagnostyka i leczenie pełzakowicy
Diagnostyka:
Metody serologiczne oraz badanie kału pod kątem cyst i/lub trofozoitów.
Ważne potwierdzenie obecności E. histolytica przez badania genetyczne.
Leczenie:
Tynidazol 2 g przez 2-3 dni.
W przypadkach ostrych - dehydroemetyna i.m.
Pod koniec leczenia stosuje się diloksanid lub paronomycynę.
Rzęsistkowica
Etiologia
Czynnik etiologiczny:
Rzęsistek pochwowy (Trichomonas vaginalis).
Rzęsistek nie wytwarza form przetrwalnikowych, w środowisku zewnętrznym przeżywa krócej niż kilka godzin, ginie przy wysuszeniu.
Epidemiologia rzęsistkowicy
Na świecie zakażonych jest kilkaset milionów osób, zarażone kobiety mają 10-15 razy większą prewalencję niż mężczyźni.
Największy odsetek zarażeń dotyczy kobiet w wieku 30-40 lat.
Budowa Trichomonas vaginalis
Trofozoit owalny, gruszkowaty lub okrągły.
Jądro owalne lub wrzecionowate.
Drogi zakażenia rzęsistkowicy
Zakażenie najczęściej drogą seksualną, rzadziej przez kontakt pośredni (np. wspólne ręczniki, wanna).
Prewalencja: w parze seksualnych wynosi 44-100%.
Przebieg zakażenia rzęsistkowicą
U kobiet:
Zakażenie najczęściej objawowe.
Objawy ostrej rzęsistkowicy: zaczerwienienie, częste oddawanie moczu, obfite upławy.
U mężczyzn:
Zakażenia bezobjawowe występują 4-6 razy częściej niż u kobiet.
W ostrej rzęsistkowicy: zapalenie napletka, cewki moczowej oraz pęcherza moczowego.
Leczenie rzęsistkowicy
Leczenie:
Metronidazol jednorazowo 2 g, tynidazol jednorazowo.
Konieczne jest badanie i równoczesne leczenie partnerów seksualnych!