Vegetativum Notes

3. 練習：自主神經系統

3.1. 學習目標

• 鞏固關於自主神經系統的結構和功能的知識。

• 複習關於平滑肌和心臟肌肉的知識。

• 闡明自主神經傳遞物質對不同形式的平滑肌和心臟的不同作用。不同形式的平滑肌（例如，某些血管中的收縮，另一些血管中的鬆弛）對自主神經傳遞物質的不同反應，闡明了複雜的神經支配模式和受體分佈。

• 討論各種藥物對自主神經支配器官的作用機制。這包括分析藥物如何干預自主神經系統的信號通路，從而影響生理過程。

• 計算頻率和物質的量濃度。這包括應用藥理學原理來量化藥物作用。

需要的預備知識：

• 自主神經系統的傳遞物質和受體：了解神經遞質（乙酰膽鹼、去甲腎上腺素）及其各自的受體（膽鹼能、腎上腺素能）。

• 靜脈曲張 - 神經節 - 突觸的區別：闡明自主神經系統中這些結構之間的解剖學和功能差異。

• 骨骼肌 - 心肌 - 平滑肌的區別：全面了解這些肌肉類型之間的結構和功能差異，包括它們的神經支配和收縮機制。

• 不同形式的平滑肌之間的差異：內臟型（單單位）與多單位；緊張性和階段性活動。

• 胃腸道運動的形式、自動性、神經叢：了解不同的運動模式（蠕動、分節）、自動收縮以及肌間神經叢和粘膜下神經叢的作用。

• 電位門控和配體門控 $Ca^{2+}$ 通道、鈣依賴性 $K^+$ 通道：了解這些通道對於理解電生理過程和平滑肌細胞的收縮性至關重要。

• 靜息電位、慢波、峰值、連接：這些概念對於理解自主神經系統中細胞之間的電活動和通信非常重要。

• Caldesmon、Calmodulin：了解它們在調節平滑肌收縮中的作用。

• 肌球蛋白輕鏈激酶 (MLKK)：了解其在啟動平滑肌收縮中的功能。

• 心臟的起搏系統：了解竇房結、房室結和浦肯野纖維系統。

• 變力性、變時性、變傳導性和變鬆弛性的重要性以及了解自主神經系統對它們的影響：這些概念對於分析自主神經系統如何影響心臟功能至關重要。

模擬程式：

• SimHeart

• SimVessel

3.2. 基礎

3.2.1. 某些重要藥物的作用機制概述

• 腸道系統是自主神經系統 III。

• 確信掌握以下講座的材料：肌肉生理學、自主神經系統 I - 副交感神經系統、自主神經系統 II - 交感神經系統

3.2.1.1. 維拉帕米

• 維拉帕米阻斷各種 $Ca^{2+}$ 傳導陽離子通道的廣泛範圍。

• 在平滑肌上，$Ca^{2+}$ 流入減少會導致張力降低。

• 全身給藥後，會發生血管舒張，具有降血壓作用。

• 維拉帕米對腸道具有解痙作用。- 不良反應是抑制腸道活動，隨後導致便秘。

• 在心臟上，維拉帕米會減慢心率和傳導，從而可能導致心臟併發症。這可能導致心動過緩或房室傳導阻滯。

3.2.1.2. 乙酰膽鹼 (ACh)

• 在胃腸道平滑肌中，ACh 與 M3 受體結合後，通過 PLC ⇨ IP3 從內部儲存釋放 $Ca^{2+}$，隨後導致收縮。此外，PLC 還激活 $Ca^{2+}$ 通道，使離子從細胞外流入。這種雙重機制增強了收縮反應。

• 相反，在某些血管區域觀察到平滑肌的鬆弛，其中血管內皮表達 M3 受體。ACh 結合後，會形成一氧化氮 (NO)，這是一種氣體傳遞物質，在擴散到血管壁的平滑肌後，通過形成 cGMP 導致血管壁鬆弛。NO 擴散到平滑肌細胞，在那裡它激活鳥苷酸環化酶，導致 cGMP 水平升高，隨後導致鬆弛。

• ACh 的其他重要受體： - 胃腸道腺體組織 (M1)

  • 心臟 (M2)：在心臟中，激活 M2 受體會導致心率降低（負性變時性）和傳導減慢（負性變傳導性）。

  • 骨骼肌（煙鹼能受體）：在這裡，ACh 介導運動終板上的肌肉收縮。

  • 大腦和腸道（大量煙鹼能受體）。

3.2.1.3. 阿托品

• 阿托品競爭性地從靜脈曲張中的毒蕈鹼能受體中取代乙酰膽鹼，因此具有抗副交感神經作用。這導致乙酰膽鹼的作用減弱。

• 阿托品通常作為麻醉前用藥給予，以減少唾液分泌和支氣管分泌。此外，阿托品還保護心臟免受迷走循環反射的影響。它可以防止麻醉期間副交感神經系統的過度激活。

• 阿托品用於眼科： - 實現瞳孔放大。這可以更好地觀察眼底。

  • 便於視網膜的檢查

  • 治療上用於防止眼睛炎症期間晶狀體和虹膜之間的粘連。通過瞳孔擴大，避免了後粘連的形成。

• 相反，在運動終板突觸或交感神經和副交感神經的自主神經節中，臨床上未觀察到對煙鹼能受體的抑制，因為活性物質無法滲透到這些結構中的突觸間隙。

3.2.1.4. 去甲腎上腺素

• 去甲腎上腺素（和腎上腺素）通過激活終端神經元中的突觸前 α₂ 受體來抑制傳遞物質的釋放。如果研究的腸道組織中仍然存在副交感神經元殘餘，則因此觀察到乙酰膽鹼分泌的抑制，隨後導致鬆弛。

• α₂ 受體通過抑制腺苷酸環化酶或通過 G 蛋白直接與離子通道偶聯來介導其作用。這導致 cAMP 產生減少和神經元活動減少。

• 刺激 α₂ 受體在疼痛治療中起重要作用（抑制傷害性傳遞物質突觸前釋放）。它們減少脊髓中疼痛介質的釋放。

• 由於去甲腎上腺素通過 β₁ 受體對心臟活動產生強烈影響，因此臨床上僅使用選擇性作用於 α₂ 受體的激動劑。這最大限度地減少了不良的心血管效應。

• 請注意，對於去甲腎上腺素，偶爾也可能發生通過製劑的 α₁ 受體的作用！

3.2.1.5. 腎上腺素

• 腎上腺素除了對 α₂ 受體的作用外，還對 β₂ 受體具有很強的親和力。

• 激活 β₂ 受體後，通過 cAMP 的形成，細胞外鈣的向外轉運增加。同時，鉀通道被激活，MLKK 被抑制。結果發生鬆弛。激活促進平滑肌的鬆弛。

• 由於並非在 MDT 的所有部分都存在相同數量的 β₂ 受體，因此在實踐中並非在所有製劑中都能很好地觀察到腎上腺素的作用。受體的區域分佈影響對腎上腺素的反應。

• 由於腎上腺素對心臟的 β₁ 受體產生強烈作用，因此臨床上僅在急診醫學中使用，其中心律失常作用存在問題。它可能導致危險的心律失常。

• 為了治療支氣管哮喘引起的支氣管痙攣，使用選擇性有效的 β₂ 受體激動劑。它們具有支氣管擴張作用，而沒有強烈的心臟副作用。

3.2.1.6. 酚妥拉明和普萘洛爾

• 這兩種藥物都抑制腎上腺素和去甲腎上腺素的作用。

• 酚妥拉明是一種 α 受體阻滯劑，對 α₁ 和 α₂ 受體具有廣泛的作用 - 臨床上會發生血管舒張（阻斷周圍血管的 α₁ 受體）和去甲腎上腺素釋放增加（阻斷去甲腎上腺素能自主神經元突觸前膜的 α₂ 受體）。該阻斷導致血管擴張和心率加快。

• 結果導致血壓急劇下降，有時會出現危險的心動過速。這需要仔細監測生命體徵。

• 普萘洛爾主要阻斷 β₁ 受體，從而降低心率和血壓 - 通常，β 受體阻滯劑（如普萘洛爾）具有良好的耐受性，被認為是治療高血壓的首選藥物。它們降低血壓並減輕心臟的壓力。

• 然而，對 β₂ 受體的部分作用可能會導致哮喘患者出現問題。這可能導致支氣管收縮並使呼吸困難。

3.2.1.7. 一氧化氮 (NO) 和甘油三硝酸酯

• 一氧化氮（同義詞：一氧化氮、亞硝酸）(NO) 刺激平滑肌中的鳥苷酸環化酶，從而導致細胞內 cGMP 水平升高。這通過激活 $Ca^{2+}$ -ATP 酶、激活 $K^+$ 通道、抑制 MLKK 以及抑制 IP3 形成導致肌肉細胞鬆弛。升高的 cGMP 水平降低了細胞內鈣濃度，並促進肌肉放鬆。

• 通常，生理上 NO 在副交感神經刺激某些“營養性”血管區域的 M3 受體後形成。它在局部血流調節中起著重要作用。

• NO 的作用非常迅速，但不會持續很長時間。它會迅速分解，這解釋了它的短暫作用。

• 在心絞痛和冠狀動脈痙攣中，主要使用在組織中形成 NO 的甘油三硝酸酯進行治療。它可以改善心臟的血液循環並緩解胸痛。

3.2.2. 非藥理學的收縮性調節

3.2.2.1. 拉伸

• 當製劑拉伸時，會打開拉伸激活的陽離子通道，$Ca^{2+}$ 流入，隨後導致平滑肌收縮。機械拉伸導致肌肉細胞去極化並引發收縮。

• 在血管中，這種肌源性自動調節機制被稱為 Bayliss 效應，並確保在血壓波動時器官血液循環保持恆定。Bayliss 效應穩定了血流，儘管全身血壓發生變化。

• 在腸道中也可以很好地觀察到這種拉伸後的反饋調節。這有助於維持適當的張力和協調的蠕動。

3.3. 任務和發現

3.3.1. 熟悉虛擬實驗室“SimVessel”

• 像真實的一樣，虛擬實驗室由一個通氣的器官浴組成，可以通過鼠標點擊和“拖放”將製劑懸掛在其中。

• 除了製劑外，還有兩個砝碼。通過由輥子引導的線，肌肉長度的變化被傳輸到位移傳感器（換能器），該傳感器產生與長度成比例的電壓。這會在記錄器上持續記錄。

• 可以將藥物添加到應用設備中，您可以通過鼠標從支架中取出藥物。除了圖示的帶有乙酰膽鹼的支架外，還可以通過點擊支架右側的開關條來選擇其他藥物。

• 通過記錄器上方的小時鐘，您可以虛擬地將實驗過程加速五倍（“快進”）。

• 通過點擊最底部的“藥物”選項卡，您可以查看製劑的特性。

• 因此，您可能需要像在“真實”實驗室中一樣調整製劑的測量範圍！

3.3.1.1. 實驗設計：關於胃竇和主動脈收縮性的實驗

• 選擇放大倍數（“分辨率”）對測量曲線外觀的影響。

• 計算使用紙張進給（此處的“速度”：10 厘米/分鐘，1 條 = 1 厘米）製劑的自發運動頻率

頻率 (1/s)：0.0666 (10 厘米 = 1 分鐘 = 60 秒，2.1 厘米 = x 秒，x=0.21 分鐘 = 12.6 秒，F= 1/12.6=0.079365)

3.3.1.2. 主動脈和胃竇的比較研究

• 浴的體積$V{Bad}$ = 30 毫升 = 0.03 升

• 儲備溶液中的濃度$C{Stamm}$ = $2 \cdot 10^{-3}$ M = $2 \cdot 10^{-3}$ 摩爾·升⁻¹

• 添加體積$V{Zugabe}$ = 50 微升

• 計算浴中的最終濃度：- $C{Bad} = \frac{C{Stamm} \cdot V{Zugabe}}{V{Bad}} = 3.33 \cdot 10^{-6}$

$C_{bad}= 2 \cdot 10^{-3}M \cdot (50 \mu l : 0.00005l) / 0.03l =3.33 \cdot 10^{-6}$

3.3.1.3. 胃竇的實驗

• 然後取下砝碼並觀察反應。之後它會大大減少。

• 現在用來自胃竇的條帶替換主動脈條帶，然後按“Zero adj.”

• 使用“分辨率”可以更改記錄器垂直 Y 軸的分辨率（以 mV/Div = mV/框為單位）。將“分辨率”設置為 5 mV/Div，然後按“Zero adj.”。

機械刺激

• 現在將兩個砝碼放在換能器上的秤上。- 振幅首先為負，小於沒有砝碼時的振幅，然後振幅增加到恆定值。

  • 主動脈將通過 Bayliss 效應維持來自兩個砝碼的壓力。存在 $Ca^{2+}$ 通道的機械打開，$Ca^{2+}$ 流入，並且存在血管收縮。自動調節確保了恆定的血流。

  • 肌源性自動調節或確保恆定血液循環的效果。

• 現在通過將“速度”開關調整為 10 厘米/分鐘（1 厘米 = 1 個框）來加快紙張進給速度。- 頻率是恆定的，並且在線下方。這是一種單單位平滑肌，自發地階段性地節律性活動，起搏器（“肌源性張力”），通過間隙連接連接，由自主神經系統和其他傳遞物質/激素調節。間隙連接可以快速協調肌肉細胞的收縮。

維拉帕米

• 現在通過右側的開關條選擇帶有維拉帕米（$10^{-3}$ M）的支架，然後將試管從支架中拉到應用設備中。在設備的計數器上設置 30 微升的量，然後按帶箭頭的按鈕。

• 浴的體積 $V_{Bad}$ = 30 毫升 = 0.03 升

• 儲備溶液中的濃度$C_{Stamm}$ =$10^{-3}$ M = $10^{-3}$ 摩爾·升⁻¹

• 添加體積$V_{Zugabe}$ = 30 微升

• 維拉帕米在浴中的濃度 $C{Bad} = \frac{C{Stamm} \cdot V{Zugabe}}{V{Bad}} = 10^{-6} mol/l$

• 頻率降低。沒有收縮，因為鈣通道被維拉帕米阻斷。在腸道中，平滑肌鬆弛並且腸道活動被抑制。這可能導致蠕動減少。

• 慢波：Cajal 細胞是特殊的起搏器通道，通過這些通道鈣流入細胞內部。細胞中鈣的增加導致鈣依賴性鉀通道的打開，因此會迅速發生復極化（鬆弛）。Cajal 細胞對於胃腸道的自發節律性活動至關重要。

• 在虛擬實驗室中，您還可以選擇按下記錄器上方的“快進”按鈕（圖 25g）。

頻率 (1/s)：0.066Hz。

$10^{-3} \cdot 30 \mu l/ 30000 \mu l=$.

乙酰膽鹼和阿托品

• 張力升高，然後變平。存在來自 M3 受體的收縮。IP3 形成，然後 $Ca^{2+}$ 升高，然後發生收縮。M3 受體通過 IP3 介導細胞內儲存中鈣的釋放。

• 振動沒有變化，並且由於乙酰膽鹼，存在微弱的收縮。

• 阿托品競爭性地抑制乙酰膽鹼。它阻斷毒蕈鹼能受體，並防止乙酰膽鹼結合。

• 大大增加，因為有更多的乙酰膽鹼。存在來自 M3 受體的收縮。IP3 形成，然後 $Ca^{2+}$ 升高，然後發生收縮。\腎上腺素作用於 Beta 2 受體將放鬆肌肉。振幅降低。cAMP 增加，然後 $Ca^{2+}$ 外流，鉀通道打開，更多的 MLCP，然後發生鬆弛。存在 MLCK 的抑制。腎上腺素通過 Beta-2 受體起作用，促進平滑肌的放鬆。

3.3.1.4. 主動脈的實驗

乙酰膽鹼

• 短暫的下降和小的上升。振幅是恆定的並且稍微降低。

• 存在血管舒張，並且乙酰膽鹼與 M3 受體結合以結合 NO。然後有 cGMP 並形成 MCLP 以進行鬆弛。NO-cGMP 信號傳導在平滑血管肌肉的鬆弛中起著核心作用。

• NO 刺激平滑肌中的鳥苷酸環化酶，並且細胞內 cGMP 增加。然後激活 $Ca^{2+}$ ATPase 和 K 通道。抑制 MLCK 和 IP3 形成。它降低了細胞內鈣濃度。

• NO 在 M3 受體受到副交感神經刺激後形成。

腎上腺素、酚妥拉明和普萘洛爾

• 振幅將增加然後減少。強烈的增加然後下降。首先存在血管舒張，然後存在腎上腺素，用於 α1 引起的血管收縮

• 酚妥拉明是一種 α1 和 α2 阻滯劑，然後沒有反應。沒有阻斷。腎上腺素作用於 beta 2 受體將導致鬆弛

• 酚妥拉明和普萘洛爾無作用。然後將添加腎上腺素，並且存在收縮，因為並非所有受體都被阻斷。

• α1 被酚妥拉明阻斷。

• Beta 2 被普萘洛爾阻斷。

3.3.2. 熟悉虛擬實驗室“SimHeart”

• 通過根據 Langendorff 製備的心臟的冠狀動脈，流動著以 95%O₂ 和 5%CO₂ 通過的林格氏液體，其溫度和流速通過位於架子上的設備保持恆定。Langendorff 製劑可以對心臟功能進行獨立研究。

• 還有一個放大器，它將與心臟壓力成比例的電壓傳輸到記錄器。紙張進給（X 軸或時間軸）可以通過“速度”（以厘米/秒為單位）進行變化（1 個框 = 1 厘米）；Y 軸（壓力）的分辨率通過“分辨率”進行變化。

• 在那裡選擇因子 10 mV/Div，紙上的一個框對應於 10 mV，這又對應於 20 mmHg。必須根據製劑升高或降低這種測量靈敏度。

• 要獲得靜止圖像，可以在底部點擊“分析”選項卡。

• 通過點擊底部的“實驗”按鈕，您可以再次切換到實驗模式。

• 通過開關條（圖 29e），您可以選擇帶有藥物的各種支架（圖 29f）。可以使用鼠標將兩個不同的試管拉到應用設備中。這允許同時應用兩種不同的物質。

3.3.2.1. 實驗設計：關於心臟功能的實驗

• 在進行實驗之前，應考慮如何計算浴中藥物的最終濃度。

• 帶有 $C_{Stamm}$ = $10^{-3}$ 摩爾 升⁻¹ 乙酰膽鹼的試管

• 流量 $J_{Appl}$ = 10 微升/分鐘

• 每分鐘有多少摩爾乙酰膽鹼流入用於灌注冠狀動脈的溶液中？- $n = 0.01 \mu mol$

• 通過冠狀動脈流動的溶液具有固定的灌注速度 $J$ = 10 毫升·分鐘⁻¹。

• 這種溶液中乙酰膽鹼的最終濃度是多少？- $C \approx 10^{-6} mol \cdot l^{-1}$

$C{Stamm} / J</em>{Appl} 10 \mu l min^{-1}=10^{-5}L min^{-1}$*

$10^{-3} mol/l \cdot 10^{-5}l/min=10^{-8} mol/min=10^{-2} \mu l mol/min=10 mol/l$

3.3.2.2. 實驗過程

• 首先在不添加藥物的情況下觀察收縮。首先將“速度”設置為 1 厘米/秒，“分辨率”設置為 10 mV/Div。（根據需要調整！）

乙酰膽鹼

1mV = 2mmHg

• 選擇帶有乙酰膽鹼的支架，然後將帶有 C $10^{-3}$ 摩爾 升⁻¹ 乙酰膽鹼的試管拉到應用設備中。選擇流入速率 J = 10 微升/分鐘，以獲得在“實驗設計”下計算的 C 的最終濃度。

腎上腺素

• 將腎上腺素（$10^{-3}$ 摩爾 升⁻¹）的應用速度提高到 JApp = 100 微升/分鐘

• 將腎上腺素的流入量提高到 JApp = 500 微升/分鐘（$C_{Stamm}$ = $10^{-3}$ 摩爾 升⁻¹）

• 心率和收縮壓大大提高。

• Beta 1 受體結合去甲腎上腺素（來自邊緣神經節）和腎上腺素（來自腎上腺髓質）。該激活觸發細胞內過程的級聯反應。

• 去極化和鈣通道打開，cAMP 的產生增加。cAMP 的增加對有趣的通道也產生積極影響。然後起搏器電流增加，頻率增加，正性變時性和正性變傳導性。這加速了心率和傳導。

• 在收縮期，存在 $Ca^{2+}$ 通道的磷酸化，並且收縮期鈣流入增加，從而增強了工作肌肉的收縮力。正性變力性。這增加了心臟的收縮力。

• 在舒張期，電壓門控鈣通道關閉。然而，cAMP 產生的增加仍然存在，並通過對鈣轉運蛋白的作用導致鈣從細胞質中流出增加。放鬆 - 正性變鬆弛性

普萘洛爾

• 通過抑制腎上腺素和去甲腎上腺素的 Beta 1 受體來降低心率和收縮壓。這導致心臟活動減少。

• 沒有腎上腺素或去甲腎上腺素是沒有作用的。

• β 受體阻滯劑和 II 類抗心律失常藥的活性成分，用於治療高血壓和心律失常，特別是 Beta 2 受體

• 普萘洛爾停止供應腎上腺素並等待恢復控制條件。

• 但讓帶有腎上腺素的試管留在塗藥器中。將普萘洛爾劑量保持不變，C = $10^{-3}$ 摩爾 升⁻¹，J = 10 微升/分鐘。

• 通過第二個塗藥器添加腎上腺素（C = $10^{-3}$ 摩爾 升⁻¹），流量為 J = 10 微升/分鐘。

• 普萘洛爾與腎上腺素的更改量高於維拉帕米與腎上腺素的流量為 500 微升/分鐘^(-1)。普萘洛爾與腎上腺素具有競爭性，如果加入更多腎上腺素，普萘洛爾則無效。普萘洛爾的競爭性抑制在高腎上腺素濃度下被克服。

維拉帕米

• 維拉帕米抑制 Ca 通道，並且 AV 節點中的興奮性能量較慢。它減慢了鈣通道，從而減慢了興奮波的傳播。

• 血管舒張和抗心律失常。然後在心臟中產生負性變力性，因此收縮力較小，血管舒張和血壓降低。它降低了心臟的收縮力並擴張了血管。

• 普萘洛爾是 beta 1 受體的阻滯劑。然後心臟收縮力和心率降低。普萘洛爾阻斷 beta 2 受體。支氣管血管和心肌收縮。

• 現在，在持續應用維拉帕米的情況下，如上所述將腎上腺素流入量增加到 JApp = 500 微升/分鐘，C = $10^{-3}$ 摩爾 升⁻¹。

• 維拉帕米不與腎上腺素競爭。它作用於 Ca 通道並降低壓力和頻率。維拉帕米對鈣通道的作用即使在給予腎上腺素後仍然存在。

討論乙酰膽鹼、腎上腺素、去甲腎上腺素和甘油三硝酸酯對變時性、變力性、變鬆弛性和變傳導性的影響。

Beta 1 受體：

• 在心臟中，去甲腎上腺素（來自邊緣神經節）和腎上腺素（來自腎上腺髓質）結合到心臟特異性 Beta 1 受體。這種結合啟動了細胞內過程的信號級聯。

• 去極化和鈣通道打開，cAMP 的產生增加。cAMP 的增加對有趣的通道也產生積極影響。然後起搏器電流增加，頻率增加，正性變時性和正性變傳導性。增加的 cAMP 產生加速了心率和傳導。

• 在收縮期，存在 $Ca^{2+}$ 通道的磷酸化，並且收縮期鈣流入增加，從而增強了工作肌肉的收縮力。正性變力性。它增加了心臟的收縮力。

• 在舒張期，電壓門控鈣通道關閉。然而，cAMP 產生的增加仍然存在，並通過對鈣轉運蛋白的作用導致鈣從細胞質中流出增加。放鬆 - 正性變鬆弛性 它加速了心肌的放鬆。

• M2 受體是一種代謝型受體，作用於心臟。- 路徑 1：乙酰膽鹼與心臟中的 M2 受體結合，從而激活 G 蛋白。然後鉀通道打開，並且發生超極化（抑制動作電位的觸發），心臟跳動緩慢，心率降低。阿托品用作乙酰膽鹼結合位點的阻斷劑。

  • 路徑 2：乙酰膽鹼與 M2 受體的結合通過 Gi蛋白抑制腺苷酸環化酶，從而減少起搏器電流並降低心率。負性變時性，負性變傳導性。這減慢了心率和傳導。

腎上腺素：

• 腎上腺素具有 beta 1 和 beta 2 受體，並且存在血管舒張，但也會增加心臟的頻率和壓力。Beta 2 作用於心臟和腸道，存在血管舒張和鬆弛。

• 腎上腺素與 Beta 2 受體結合，導致 cAMP 在平滑肌上增加，並且鉀通道打開，更多的 MLCP，然後發生鬆弛。它促進了平滑肌的放鬆。

甘油三硝酸酯：

• 甘油三硝酸酯將釋放一氧化氮 (NO)，從而增加 cGMP 的產生。然後，冠狀動脈的平滑肌放鬆，從而改善心肌的血液循環。

• NO 刺激平滑肌中的鳥苷酸環化酶，並且細胞內 cGMP 增加。然後激活 $Ca^{2+}$ ATPase 和 K 通道。抑制 MLCK 和 IP3 形成。NO 在 M3 受體受到副交感神經刺激後形成。

• 冠心病是冠狀動脈鈣化，並阻礙了流向心肌的血液。

• NO 更有利於血液循環。

Flashcard #1
Term: Frequenz ausrechnen
Definition: Calculate the frequency (1/s): 0.0666 (10 cm = 1 minute = 60 seconds, 2.1 cm = x seconds, x=0.21 minutes = 12.6 seconds, F= 1/12.6=0.079365)

Flashcard #2
Term: Konzentration im Bad ausrechnen
Definition: CBad=CStamm⋅VZugabeVBad=3.33⋅10−6CBad=VBadCStamm⋅VZugabe​=3.33⋅10−6

Flashcard #3
Term: Transmitter postganglionär Sympatikus
Definition: 去甲腎上腺素 (Norepinephrine)

Flashcard #4
Term: Rezeptor Uteruserschlaffung
Definition: Beta 2 受體

Flashcard #5
Term: Rezeptor Lunge
Definition: Beta 2 受體, M3

Flashcard #6
Term: Was ist im Darm nicht pathologisch-> propulsive Peristaltik
Definition: 推進式蠕動 (Propulsive Peristalsis)

• Peristaltik: Wellenförmige Muskelkontraktionen, die Nahrung aboral transportieren.

• Segmentationsbewegungen: Durchmischung des Speisebreis zur besseren Nährstoffaufnahme.

Flashcard #7
Term: Wie heißt die depolarisation an den waves
Definition: Spikes

Flashcard #8
Term: Welcher Rezeptor senkt die Herzfrequenz
Definition: M2 受體

Flashcard #9
Term: Was bewirkt der Sympatikus im Darm
Definition: Sympathikus im Darm bewirkt die Entspannung der Muskulatur.

Sympathikus hat eine hemmende Wirkung auf die Darmaktivität und reduziert die Verdauungsprozesse

• Hemmung der Peristaltik → Weniger Bewegung des Darms, langsamere Verdauung.

• Verminderte Sekretion → Weniger Verdauungssäfte und Schleimproduktion.

• Kontraktion der Sphinkteren → Verzögerung der Darmentleerung.

• Vasokonstriktion → Weniger Durchblutung des Darms, Umverteilung des Blutes zu Muskeln und Herz.

Flashcard #10
Term: Wo findet die Verschaltung vom Parasympatikus statt?
Definition: organnah

erfolgt in Ganglien, die sich nahe oder innerhalb der Zielorgane befinden

Flashcard #1
Term: Was macht der parasympatischer Rezeptor an der Speicheldrüse?
Definition: Increased salivation

Flashcard #2
Term: Welcher Rezeptor macht Mydriasis am Auge?
Definition: Alpha-1 receptor, b2 rezeptor minor

Flashcard #3
Term: Berechnung Konzentration im Bad
Definition: CBad=CStamm⋅VZugabeVBadCBad=VBadCStamm⋅VZugabe​

Flashcard #4
Term: was zur Peristaltik, wo ist relaxation/kontraktion durch was (aboral/oral)
Definition: Relaxation aborally, contraction orally

Flashcard #5
Term: Transmitter von Sympatikus von primär auf sekundär neuron
Definition: Acetylcholine Neurotransmitter: Acetylcholin (ACh)

Sekundärneuron auf Erfolgsorgan Neurotransmitter: Noradrenalin (NA)

Flashcard #6
Term: welcher hirnnerv von den angegebenen ist parasympatisch (das waren nur einige zur Auswahl nicht alle)
Definition: Nervus oculomotorius (III) → Steuert die Pupillenverengung (Miosis) und die Akkommodation.

• Nervus facialis (VII) → Innerviert die Tränen- und Speicheldrüsen.

• Nervus glossopharyngeus (IX) → Reguliert die Ohrspeicheldrüse.

• Nervus vagus (X) → Versorgt viele innere Organe wie Herz, Lunge und Verdauungstrakt.

Flashcard #1
Term: Konz. Bad ausrechnen
Definition: CBad=CStamm⋅VZugabeVBadCBad=VBadCStamm⋅VZugabe​

Flashcard #2
Term: Frequenz ausrechnen
Definition: Calculate the frequency (1/s): 0.0666 (10 cm = 1 minute = 60 seconds, 2.1 cm = x seconds, x=0.21 minutes = 12.6 seconds, F= 1/12.6=0.079365)

Flashcard #3
Term: Rezeptor zur Mydriasis
Definition: Alpha-1 receptor, b2 minor

Flashcard #4
Term: Rezeptor Erschlaffung Harnblase
Definition: Beta receptors 2(specifically, beta-3 adrenergic receptors)

Flashcard #5
Term: Nerv mit sympathischen Anteilen
Definition: Nervus splanchnicus major, minor & imus → Versorgen Bauchorgane.

• Nervus cardiacus → Reguliert die Herzaktivität.

• Nervus hypogastricus → Beeinflusst Beckenorgane.

• Nervus vertebralis → Innerviert Blutgefäße des Gehirns.

• Grenzstrangnerven (Truncus sympathicus)

Flashcard #6
Term: Eigenschaft Parasympatikus
Definition: Verlangsamt die Herzfrequenz (negativ chronotrop).

• Fördert Verdauung durch erhöhte Drüsensekretion und Peristaltik.

• Verengt die Bronchien und erhöht die Schleimproduktion.

• Regt die Harnblasenentleerung an (Kontraktion des Musculus detrusor vesicae).

• Verengt die Pupillen (Miosis) durch Aktivierung des Musculus sphincter pupillae.

• Fördert die Durchblutung und Vasodilatation in bestimmten Organen.

Flashcard #7
Term: Welche Funktion hat Symp. auf Speicheldrüsen (mukös oder serös)
Definition: Primarily affects mucous secretions