Guía Académica Exhaustiva de Patología Veterinaria: Sistemas Respiratorio, Cardíaco, Renal, Hepático y Digestivo

Insuficiencia Respiratoria y Funciones Pulmonares

Funciones Respiratorias: Abarcan desde la oxigenación de los tejidos hasta el mantenimiento del equilibrio ácido-base.
Requisitos para la Respiración Externa: Para que ocurra de manera acoplada, deben funcionar cuatro procesos: * Ventilación Pulmonar: El volumen de aire intercambiado entre el ambiente y los alvéolos. * Distribución: El aire debe repartirse uniformemente por el pulmón para una hematosis correcta. * Perfusión Pulmonar: La sangre que circula para el intercambio gaseoso. Posee un coeficiente de $0.8$ (indicando que no todos los alvéolos están perfundidos). * Difusión: El pasaje de gases a través de la membrana alvéolo-capilar.
Definición de Insuficiencia Respiratoria: Se produce cuando la hematosis no es adecuada y la sangre no es bien arterializada u oxigenada. Puede derivar de fallas en cualquiera de las funciones mencionadas (ventilación, distribución, perfusión o difusión).
Grados de Severidad: * Latente: Ocurre durante ejercicio prolongado cuando se activa el metabolismo y aumenta la producción de $CO_2$ . El animal no logra realizar una hematosis adecuada para la demanda. * Manifiesta: Es la más grave. El animal muestra sintomatología respiratoria incluso en condiciones basales (reposo).

Clasificación Fisiopatológica de la Insuficiencia Respiratoria

Insuficiencia Ventilatoria: Hipoventilación alveolar global que afecta a todo el pulmón. * Mecanismo Obstructivo: Dificultad en la circulación del aire por obstrucción. * Mecanismo Restrictivo: Alteración de la musculatura o la elasticidad toraco-pulmonar sin obstrucción.
Alteración del Índice V/Q (Ventilación/Perfusión): Afecta la distribución en una parte del pulmón. * Efecto Shunt: Una parte del parénquima está mal ventilada pero bien perfundida. La sangre venosa pasa por alvéolos sin oxígeno y sale como sangre venosa. Se genera hipoxia e hipercapnia. * Mecanismo de Compensación: Aumento de la frecuencia y amplitud respiratoria. Se activa el reflejo alvéolo-arteriolar: los capilares en zonas mal ventiladas se contraen para desviar la sangre hacia zonas bien ventiladas. * Efecto Espacio Muerto: La ventilación es normal, pero hay una falla en la perfusión (ej. por un trombo). Genera hipoxia e hipercapnia al mezclarse la sangre.
Alteración Difusiva: * Bloqueo Alvéolo-Capilar: Aumento del espesor de la membrana (ej. fibrosis, edema, neoplasias). * Aumento de la Velocidad Circulatoria: No da tiempo suficiente para la hematosis por disminución del lecho capilar.

Dinámica de los Movimientos Respiratorios y Resistencias

Inspiración: Proceso activo por contracción muscular y expansión del tórax.
Espiración: Proceso fundamentalmente pasivo por retracción pulmonar.
Resistencias a Vencer: * Resistencias Inelásticas: Resistencia friccional al flujo de aire en las vías aéreas (a menor diámetro, mayor resistencia). * Resistencias Elásticas: Elasticidad del tórax, del pulmón y la tensión superficial. El surfactante pulmonar es crítico para disminuir la tensión superficial y evitar el colapso alveolar.

Alteraciones Ventilatorias: Obstructivas, Restrictivas y Mixtas

Causas Obstructivas: Dificultad en la circulación del aire a cualquier nivel del árbol respiratorio. * Intraparietales: En la luz de la vía aérea. * Parietales: En la pared de la vía. * Extraparietales: Compresión u oclusión externa.
Causas Restrictivas: Hipoventilación global en ausencia de obstrucción. * Falla de Contracción: Desde depresión del centro respiratorio hasta lesiones musculares (causadas por químicos como tiopental o morfina). * Aumento de Resistencias Elásticas: Fibrosis, mesotelioma, hidrotórax (exudado/trasudado), hemotórax o factores extratorácicos como ascitis y meteorismo.
Causas Mixtas: Ejemplo de broncoespasmo agudo que aumenta la resistencia (obstructivo) y deriva en fatiga muscular (restrictivo). La espiración puede tornarse activa, llevando a la insuflación pulmonar y pérdida de distensibilidad.

Alteraciones Difusivas y Edema Pulmonar

Leyes de la Difusión: El volumen de gas que difunde es proporcional a la Presión Parcial, al Área de la Membrana y a la Permeabilidad (el $CO_2$ es $20 imes$ más permeable que el $O_2$ ).
Bloqueo Alvéolo-Capilar: Causado por fibrosis septal, granulomatosis, neoplasias o edema intersticial.
Edema Pulmonar: * Características: Pulmón aumentado, pesado, brillante y no colapsa. Presencia de espuma en tráquea y bronquios. * Fases: 1. Edema Intersticial: Acumulación en espacios perivasculares y peribronquiales. Afecta primero al $O_2$ , provocando hiperventilación e hipocapnia inicial. 2. Edema Alveolar: El fluido penetra al alvéolo. Provoca hipoxia e hipercapnia severa.

Consecuencias Sistémicas de la Insuficiencia Respiratoria

Efectos de la Hipoxia e Hipercapnia: * Vasoconstricción Pulmonar: Si es prolongada, aumenta la viscosidad sanguínea y la presión pulmonar. * Cor Pulmonale: Insuficiencia cardíaca derecha con origen en una patología pulmonar. * Cianosis: Aparece cuando hay más de $5 ext{ gr}$ de hemoglobina reducida en sangre capilar (mucosas azuladas). * Efectos Cerebrales: Vasoconstricción y edema cerebral por hipercapnia. * Acidosis Respiratoria: Por acumulación excesiva de $CO_2$ .

Patologías Respiratorias en Pequeñas Especies

Mecanismos de Defensa: Filtración nasal, aparato mucociliar, macrófagos alveolares, linfocitos T y NK, y tejido linfoide (amígdalas).
Respuesta a la Lesión (Bronquios): * Aguda: Necrosis y exfoliación del epitelio ciliado. * Crónica: Hiperplasia de células caliciformes (más moco), metaplasia escamosa (sustitución de epitelio ciliado por escamoso). * Bronquiectasia: Adelgazamiento del cartílago y músculo con sustitución por tejido fibroso.
Respuesta a la Lesión (Bronquiolos): Las células clara pueden sufrir metaplasia y transformarse en caliciformes (secreción de moco anómala), provocando EPOC.
Conceptos de Alveolo: * Enfisema: Distensión prolongada con aire estancado. * Atelectasia: Colapso alveolar por falta de aire. * Neumocito Tipo I: Encargado de la hematosis, muy susceptible y no proliferativo. * Neumocito Tipo II: Producen surfactante y son las células progenitoras (proliferativas) para reparar el epitelio.

Síndromes y Enfermedades Específicas por Localización

Cavidad Nasal: * Síndrome de razas braquicefálicas: Narinas estenóticas, elongación de paladar blando y cornetes aberrantes. * Hemorragias: Epistaxis (origen diverso), Rinorragia (origen nasal), Hemoptisis (origen tracto inferior).
Vías Inferiores: * Bronconeumonía: Lesión exudativa craneoventral por vía aerógena (bacterias oportunistas). * Neumonía Intersticial: Inicio en septos alveolares, vía hematógena o broncogénica. Aspecto de consolidación difusa dorsocaudal. * Neumonía Embólica: Distribución multifocal al azar por émbolos sépticos.
Pleura: * Neumotórax: Aire en el tórax. * Quilotórax: Acumulación de linfa.

Enfermedades Infecciosas Caninas y Felinas

Caninos: * Distemper Canino (Morbilivirus): Afecta sistemas respiratorio, entérico y nervioso. * Influenza: Alta morbilidad, baja mortalidad; causa vasculitis y trombosis. * Parásitos: Eucoleus aerophilus (tráquea/bronquios) y Angiostrongylus vasorum (arterias pulmonares).
Felinos: * Rinotraqueítis Viral Felina: Herpesvirus con alta morbilidad; causa rinitis y sinusitis. * Calicivirus: Afecta tracto superior, secreciones oculonasales. * Bacterias: Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, E. coli (neumonía hemorrágica).

Patologías Respiratorias en Rumiantes y Porcinos

Anatomía Particular: Lobulillos muy marcados en bovinos y cerdos por septos interlobulillares definidos.
Flora Normal y Patógenos: La cavidad nasal posee flora constante como Mannheimia haemolytica, que se vuelve patógena bajo estrés.
Filtración de Partículas: * > 10 micras: Detenidas en cavidad nasal. * 2 a 10 micras: Atrapadas en la carpeta mucociliar de los bronquios. * < 2 micras: Llegan a los alvéolos; defendidos por macrófagos alveolares.
Infecciones Virales Predisponentes: * IBR (Rinotraqueítis Infecciosa Boviba): Herpesvirus que causa necrosis del epitelio y disminuye la eliminación bacteriana. * VRSB (Virus Respiratorio Sincitial Bovino): Destruye células ciliadas y neumocitos tipo II, alterando la producción de surfactante.
Tipos de Neumonía en Bovinos: * Bronconeumonía Supurativa (Enzoótica): Consolidación firme craneoventral en terneros menores a $6 ext{ meses}$ . * Bronconeumonía Fibrinosa (Fiebre del Embarque): Causada por Mannheimia haemolytica. Muy grave, consolidación dura, presencia de fibrina en pleura. Muerte con $30\%$ del pulmón afectado. * Neumonía Intersticial: Distribución difusa, aspecto elástico, proliferación de neumocitos tipo II. * Rinitis Atrófica (Cerdos): Destrucción de cornetes por Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica.

Insuficiencia Cardíaca: Conceptos y Fisiopatología

Definición: Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco (volumen minuto) acorde a las necesidades metabólicas o para aceptar el retorno venoso.
Tipos: * IC Sistólica: Falla en la eyección. * IC Diastólica: Falla en la capacidad de aceptar sangre.
Consecuencias por Cámara: * Falla Ventrículo Izquierdo: Congestión venosa pulmonar y Edema Pulmonar. * Falla Ventrículo Derecho: Congestión venosa sistémica y Edema Generalizado (ascitis, efusión pleural, edema subcutáneo).
Reserva Cardíaca: Capacidad de aumentar el trabajo funcional hasta $3 ext{ a } 5 ext{ veces}$ . Es lo primero en alterarse. * IC Compensada (ICC): Síntomas solo en ejercicio. * IC Descompensada (ICD): Síntomas en reposo y ejercicio.

Mecanismos Compensadores Cardíacos y Extracardíacos

Ecuaciones Fundamentales: * $GC = FC \times VES$ * $PA = GC \times RP$
Ley de Frank-Starling: Capacidad intrínseca de ajustar la fuerza de contracción según el llenado (precarga). A mayor volumen diastólico final ( $v.d.f.$ ), mayor fuerza contráctil.
Hipertrofia: * Concéntrica: Por sobrecarga de presión; pared engrosada, disminuye radio lúmen. * Excéntrica: Por sobrecarga de volumen; pared engrosada y cámara dilatada.
Taquicardia: Útil a corto plazo, pero si es excesiva reduce el tiempo de llenado diastólico y la perfusión coronaria, disminuyendo el $GC$ .
Mecanismos Extracardíacos: Activación del sistema simpático, sistema RAA (Renina-Angiotensina-Aldosterona) y liberación de ADH.

Clasificación de Patologías Cardíacas

Fracaso de Contractilidad: Deficiencias de Selenio y Vitamina E causan Enfermedad del Músculo Blanco (necrosis calcárea blanca). Infiltración grasa vs. degeneración grasa.
Cardiopatía de la Mora (Cerdos): Hemorragia sufusiva en epicardio por deficiencia de nutrientes.
Sobrecarga de Barrera: Estenosis aórtica o pulmonar. Genera hipertrofia concéntrica.
Sobrecarga de Volumen: Insuficiencia de válvulas (mitral, tricúspide) o comunicaciones anormales (agujero oval o comunicación interventricular).
Falla de Distensibilidad (Hipodiastólica): * Taponamiento Cardíaco: Hemopericardio, hidropericardio o piopericardio. * Pericarditis Traumática (Bovinos): Por ingestión de cuerpos extraños que atraviesan el retículo. * Cardiomiopatía Hipertrófica (Gatos): Ventrículo izquierdo masivamente engrosado e idiopático.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Funciones Renales: Homeostasis (pH $7.35-7.45$ ), excreción de nitrógeno, producción de Renina, Eritropoyetina y activación de Vitamina D ( $1\text{-alfa-hidroxilasa}$ ).
Gasto Cardíaco Renal: Reciben el $25\%$ del $GC$ .
Definición de IRA: Caída rápida del filtrado glomerular con retención de metabolitos nitrogenados (Hiperazoemia). Requiere lesión de más del $75\%$ de las nefronas.
Etapas de la IRA: 1. Anúrica/Oligonúrica: Orina hematúrica, retención de urea, creatinina, potasio y caída de sodio relativo. 2. Poliúrica Temprana: Se recupera el flujo pero no la capacidad de concentrar. Pérdida de potasio. Urea en perro > 40 \, mg/dl, gato > 75 \, mg/dl. 3. Recuperación: Restablecimiento de valores normales.
Necrosis Tubular Aguda (NTA): * Isquémica: Patrón focal, causa tubulorrexis (daño en membrana basal, irreversible). * Tóxica: Necrosis difusa (por mercurio, plomo o antibióticos aminoglucósidos como gentamicina).

Glomerulonefritis y Síndrome Nefrótico

Glomerulitis: Reacción del glomérulo a la injuria, generalmente inmunomediada por depósito de inmunocomplejos.
Amiloidosis: Depósito de proteínas fibrilares insolubles ( $AL$ o $AA$ ). El riñón se observa cobrizo y aumentado.
Proteinuria: Excreción superior a $150 \, mg$ en $24 \, horas$ . Puede ser por sobreproducción, daño glomerular o falla tubular.
Síndrome Nefrótico: Caracterizado por: 1. Proteinuria > 3.5 \, gr / 24 \, h. 2. Hipoalbuminemia. 3. Edema (por caída de presión oncótica). 4. Hiperlipidemia.
Pielonefritis: Infección ascendente (vejiga) o descendente (sepsis).

Insuficiencia Renal Crónica (IRC) y Síndrome Urémico

Características: Pérdida progresiva, bilateral, difusa e irreversible de la función renal.
Etapas: Latente ( $0\text{-}50\%$ ), Compensada ( $50\text{-}70\%$ ), Descompensada ( $70\text{-}90\%$ ) y Terminal (> 90\%).
Síndrome Urémico: Deterioro bioquímico multisistémico. * Toxinas Urémicas: Urea (neurotóxica), Fósforo, Guanidinas, PTH (exceso causa rigidez vascular y desmineralización ósea). * Manifestaciones Sistémicas: * Cardiovascular: Hipertensión por hipervolemia, endocarditis y pericarditis urémica. * Hematológico: Anemia arregenerativa (falta de eritropoyetina) y hemorragias (trombocitopatía). * Gastrointestinal: Gastritis hemorrágica, estomatitis ulcerativa y halitosis (conversión de urea en amoníaco por bacterias). * Esquelético: Osteodistrofia fibrosa ("Mandíbula de goma") por hiperparatiroidismo secundario renal.

Patologías de las Vías Urinarias

Anomalías del Desarrollo: Uraco persistente (orina por el ombligo), Uréter ectópico (incontinencia).
Urolitiasis: Formación de cálculos a partir de precipitados de sales. Frecuente en machos. * Ubicación: Perro (base del pene), Bovino/Ovino (flexura sigmoidea).
Cistitis: Inflamación de la vejiga. Clasificada como folicular (perros), polipoide (bovinos), micótica o idiopática (gatos).
Hematuria Enzoótica (Bovinos): Por intoxicación crónica con Pteridium aquilinum (helecho hembra).

Fisiología e Insuficiencia Hepática

Características del Hígado: Órgano de doble circulación ( $20\text{-}30\%$ arteria hepática, $70\text{-}80\%$ vena porta). Gran reserva funcional (requiere pérdida del $70\text{-}80\%$ para mostrar signos) y alta capacidad regenerativa.
Zonificación del Lobulillo: * Zona 1 (Periportal): Más oxigenada. * Zona 3 (Centrolobulillar): Menos oxigenada, más vulnerable a tóxicos.
Tipos Celulares: Hepatocitos ( $70\%$ ), Células de Kupffer (macrófagos) y Células de Ito (almacén de Vitamina A; se convierten en miofibroblastos productores de colágeno en la fibrosis).
Metabolismo de la Bilirrubina: * Hemoglobina $\rightarrow$ Biliverdina $\rightarrow$ Bilirrubina Indirecta (No conjugada, unida a albúmina) $\rightarrow$ Hígado (Conjugación) $\rightarrow$ Bilirrubina Directa (Hidrosoluble, excretada en bilis).
Ictericia (Clasificación): * Pre-hepática: Por hemólisis excesiva (aumenta bilirrubina no conjugada). * Hepática: Falla de captación o conjugación (lipidosis hepática, neoplasias). * Post-hepática: Obstrucción biliar (cálculos o parásitos).

Consecuencias de la Insuficiencia Hepática

Hipoalbuminemia: Causa ascitis (presión oncótica baja).
Coagulopatías: El hígado sintetiza factores II, V, VII, IX, X, XI y XII.
Encefalopatía Hepática: Acumulación de amoníaco neurotóxico que causa edema cerebral.
Fotosensibilización Hepatógena: En herbívoros, la filoeritrina (de la clorofila) no se excreta por bilis y reacciona con luz UV en la piel.
Fibrosis y Cirrosis: La fibrosis (reversible) progresa a cirrosis (irreversible, hígado pequeño y duro).

Enzimología Diagnóstica Hepática

TGP/ALT: Específica de daño hepatocelular en perros y gatos.
GOT/AST: Poco específica (músculo, corazón, hígado).
FOSFATASA ALCALINA (FAS): Indica colestasis u obstrucción biliar.
DHGL: Muy específica para vacas (enfermedad hepatocelular aguda).
GGT: Aumenta en obstrucciones biliares.

Patologías Digestivas en Rumiantes y Cerdos

Lengua de Madera: Actinobacilosis, inflamación granulomatosa con tejido fibroso.
Protección Gástrica: Bicarbonato, moco y prostaglandinas (inhiben HCl).
Gastritis: Clasificadas como catarral (aguda/crónica), fibrinosa (Hyostrongylus rubidus en cerdos) o hemorrágica.
Meteorismo (Timpanismo): * Gaseoso: Obstrucción física (esófago/cardias). * Espumoso: Por leguminosas (saponinas) que crean espuma estable. Causa muerte por presión sobre el diafragma. Presencia de "línea de meteorismo" en esófago.
Acidosis Ruminal: Por ingesta excesiva de carbohidratos fermentables. Progresión de bacterias productoras de Ácido Láctico (S. bovis). pH cae a < 4.5. Causa paraqueratosis y abscesos hepáticos por traslocación de Fusobacterium necrophorum.

Fisiopatología de la Diarrea

Tipos de Diarrea: * Osmótica: Solutos no absorbidos atraen agua (ej. mala digestión). * Secretora: Toxinas bacterianas (E. coli) aumentan AMPc y liberan electrolitos. * Permeabilidad: Por inflamación o hipertensión portal.
Consecuencias: Deshidratación severa (> 14\% causa muerte), acidosis metabólica (pérdida de Bicarbonato) y shock hipovolémico.
Agentes en Terneros: Rotavirus y Coronavirus (atacan puntas de vellosidades), Cryptosporidium y Salmonella.

Patologías en Pequeños Animales y Especies Silvestres

Cavidad Oral: Palatoquisis (paladar hendido), Mucocele (ruptura glándula salival), Epulis (neoplasia dentaria).
Megaesófago: Dilatación por disfunción motora; riesgo alto de neumonía por aspiración.
Vólvulo-Torsión Gástrica: Urgencia en razas grandes; el estómago gira sobre el eje mesentérico junto con el bazo.
Parvovirus Canino: Ataca criptas intestinales y tejido linfoide (Gastroenteritis hemorrágica).
Miopatía por Captura (Animales Silvestres): Estrés severo libera catecolaminas, causa rabdomiólisis, liberación de mioglobina y ácido láctico, terminando en insuficiencia renal aguda e hipoxia severa.

Patología en Mamíferos Marinos y Cetáceos

Anatomía Especial: Presencia de Blubber (grasa), altas concentraciones de mioglobina.
Ecolocalización: Involucra melón, mandíbula y labios fónicos.
Patologías Antrópicas: Bycatch (enredo en redes), colisiones con barcos y el efecto del sonar militar que causa desorientación.