Psiquiatria da Inf cincia e Adolesc cia - TDAH

TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade)

Definição

  • Síndrome psiquiátrica que engloba três domínios sintomáticos:
    • Desatenção
    • Hiperatividade
    • Impulsividade
  • Ocorre em um padrão comportamental mais frequente e grave do que o observado tipicamente em indivíduos com nível equivalente de desenvolvimento.

Impacto e Riscos

  • Infância:
    • Aumento do risco de acidentes domésticos.
    • Pior desempenho escolar.
    • Repetência, suspensões e expulsões.
  • Adolescência:
    • Dificuldades nas relações familiares ou com pares.
    • Ansiedade e depressão.
    • Uso precoce de substâncias psicoativas.
    • Gravidez.
    • Agressão e problemas de conduta.
  • Adultos:
    • Maiores índices de criminalidade.
    • Acidentes de trânsito.
    • Mortalidade.

Epidemiologia

  • Prevalência média estável nos últimos 30 anos: 5,3%5,3\%.
  • Aumento do diagnóstico pode ser devido ao melhor reconhecimento clínico.
  • Diferença entre sexos: Mais prevalente em meninos ambulatorialmente, mas na população geral a prevalência se iguala.

Etiologia

  • Heterogeneidade: Fatores genéticos e ambientais.
  • Herdabilidade: 70−80%70-80\%. Dificuldade em encontrar genes específicos.
  • 12 variantes em loci independentes.
  • Escore poligênico aumenta a chance em 5 vezes.
  • Fatores Ambientais:
    • Pré-natal: Tabagismo, estresse materno, obesidade materna, hipertensão, pré-eclâmpsia.
    • Peri-natal: Baixo peso ao nascer, prematuridade.
    • Pós-natal: Chumbo, dieta, atopias, adversidades familiares e maus-tratos.

Neurobiologia

  • Alterações cerebrais no volume de estruturas corticais e subcorticais, na conectividade e na substância branca.
  • Neuroimagem funcional: Hipofunção no córtex inferior frontal direito.
  • Menor superfície cortical nas regiões frontais, temporais e do cíngulo (mais comum em crianças, tendendo à normalização).
  • Córtex medial pré-frontal superior e pré-central com menor espessura mesmo com o desenvolvimento = pior prognóstico.
  • Variações longitudinais associadas ao gene DRD4 alelo 7: menor espessura cortical, porém com maior normalização da espessura cortical.

Quadro Clínico (DSM-5)

  • Mais de 6 sintomas de desatenção ou hiperatividade/impulsividade em crianças até 17 anos (acima de 17 anos, 5 sintomas).
  • Tipos:
    • Predominantemente desatento: Mais de 6 sintomas no critério de desatenção e menos de 6 no critério de hiperatividade/impulsividade.
    • Hiperativo/impulsivo: O contrário do tipo desatento.
    • Misto: Mais de 6 sintomas nos dois critérios.
  • Início dos sintomas antes dos 12 anos de idade.
  • Persistência dos sintomas por 6 meses e em mais de 2 ambientes diferentes.
  • Na adolescência e vida adulta, os sintomas de hiperatividade diminuem (se internalizam), enquanto os de desatenção, falta de organização/disfunção executiva e impulsividade ficam mais acentuados.

Comorbidades

  • Chega a 80\%$ em amostras clínicas e 50\%$ na população geral.
  • Diagnóstico mais complexo, piora o prognóstico e o manejo.
  • TOD (Transtorno Opositivo-Desafiador) e TC (Transtorno de Conduta): 80%80\%.
  • Depressão e ansiedade: 10−30%10-30\%.
    • Associados com fatores genéticos comórbidos > sempre avaliar temporariedade.
  • Transtorno de aprendizagem: 25%25\%.
  • Tiques (Tourette): 50%50\%.
  • TEA (Transtorno do Espectro Autista): 28%28\%.
  • Adultos:
    • TUS (Transtorno por Uso de Substâncias): 40\%$ (na adolescência).
    • TDM (Transtorno Depressivo Maior).
    • Transtornos disruptivos.
    • TB (Transtorno Bipolar).
    • TA (Transtorno de Ansiedade) e TP (Transtorno de Personalidade) cluster B e C (50% dos adultos).
  • Clínicas: Asma, psoríase, rinite, dermatite atópica, espondilite anquilosante.

Evolução

  • Redução dos sintomas da hiperatividade na adolescência.
  • Desatenção tende a permanecer.
  • Impulsividade modifica sua apresentação clínica.
  • Persistência do diagnóstico pleno em 15\%$ dos casos e remissão parcial com persistência de prejuízo em 65\%$ dos casos.
  • TDAH na vida adulta: 2,5\% da população.
  • Fatores associados à persistência do diagnóstico:
    • História familiar.
    • Adversidades familiares.
    • Intensidade dos sintomas.
    • Presença de comorbidades.
  • Adultos - Desfechos negativos:
    • Instabilidade no casamento e trabalho.
    • Divórcio.
    • Demissões recorrentes e ocupação de cargos aquém do potencial.
    • Maior risco de morte causada por acidentes de trânsito, acidentes domésticos, criminalidade e uso de substâncias.

Tratamento

  • Multidimensional: Interação farmacológica + psicossocial.
  • Tratar comorbidades clínicas e psiquiátricas.
  • Psicoeducação e treinamento para os pais:
    • Identificação de situações e comportamentos contraproducentes.
    • Treino em metodologias efetivas de comunicação de ordens e estabelecimento de regras.
    • Uso de estratégias de reforço positivo para recompensar o comportamento adequado.
    • Uso de estratégias de reforço negativo apropriadas e vinculadas a situações e comportamentos contraproducentes.
  • Tratamento farmacológico + psicoterapêutico não foi mais eficaz que o tratamento medicamentoso isolado (tratamento combinado apenas em comorbidades).
  • Metilfenidato: Primeira escolha (diretrizes europeias e americanas).
  • Lisdexanfetamina: Inicia a ser primeira escolha (melhor resultado clínico que Metilfenidato).
  • Benefícios do tratamento a longo prazo:
    • Diminuição de acidentes automobilísticos.
    • Redução na criminalidade.
    • Redução da gestação na adolescência.
    • Redução dos TUS.
    • Redução de acidentes domésticos com crianças.
    • Redução na mortalidade em geral.
  • Monitoração de eventos adversos:
    • Abuso/dependência de estimulantes: não encontrado/uso contínuo diminui risco de dependência.
    • Crescimento: Redução pequena (média 2 cm)/monitorar.
    • Cardiologia: Pode aumentar PA e FC (5)/sem associação do uso de estimulante com morte súbita.
    • Epilepsia: Estimulantes podem ser usados com segurança em quadros controlados.
    • Tique: Associação com uso de estimulantes não é direta, pode-se usar com monitoração atenta sendo suficiente.

Posologia

  • Dose inicial: Calcular com relação ao peso do indivíduo.
  • Aumentar a dose até estabilizar os sintomas ou até atingir a dose máxima autorizada.
  • Pausa no final de semana (casos de desatenção escolar).
  • Longo período assintomático ou diminuição intensa na sintomatologia: pode-se tentar suspensão do fármaco (período não especificado).
  • Fármacos de 2ª escolha:
    • Atomoxetina.
    • Antidepressivos (imipramina, nortriptilina, bupropiona).
    • Agonista alfa 2 adrenérgico (clonidina): efeitos colaterais à estimulantes/sintomas de rebote de fim de tarde dos estimulantes.
    • Modafinila (preocupação: raro Steve Johnson).

Atomoxetina (Atentah)

  • Inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina com agonismo indireto sobre a dopamina.
  • Eficaz na redução dos sintomas do TDAH.
  • Tamanho de efeito menor em relação aos estimulantes (estimado em, aproximadamente, 0,7$$).
  • Efeitos terapêuticos podem ser observados na primeira semana, mas em alguns casos, os benefícios estarão presentes apenas um mês após o início do uso.
  • Observou-se redução dos sintomas de ansiedade no TDAH com o uso da atomoxetina, assim como a presença de tiques.
  • Em quadros clínicos sugestivos de abuso de estimulantes, a atomoxetina se apresenta como boa opção pelo seu baixo potencial de abuso.
  • O uso de atomoxetina se associa a sintomas gastrintestinais transitórios, bem como aumento na FC e na PA.
  • Há relatos raros de eventos adversos graves, como hepatotoxicidade e comportamento suicida.
  • Aprovado pela ANVISA desde 2023.