Resumen Completo de Hormona Paratiroidea, Calcitonina, y Metabolismo del Calcio

Hormona Paratiroidea y Calcitonina

Concentración Extracelular de Ca^{++}

• Regulada por:
  • Absorción intestinal
  • Excreción renal
  • Captación y liberación ósea del calcio
• Concentración normal: 9.4 mg/dL (2.4 mmol de calcio por litro)
• Importante para:
  • Contracción del músculo esquelético, cardíaco y liso
  • Coagulación sanguínea
  • Transmisión de impulsos nerviosos
• Valores:
  • 8-10 mg/dL
  • Regulado por Calcitriol, PTH (hormona paratiroidea) y Vitamina D
• Formas de calcio:
  • Calcio total: unido a proteínas o citrato
  • Calcio ionizado: importante para funciones fisiológicas

Distribución del Calcio y Fosfato en el Cuerpo

• Calcio (Ca^{++}):
  • 0.1% del calcio corporal total se localiza en el LEC (líquido extracelular)
  • 1% está intracelular y en los orgánulos celulares
  • El resto permanece almacenado en los huesos (reservorios de calcio)
• Fosfato:
  • 85% del fosfato corporal permanece almacenado en los huesos
  • 14-15% es intracelular
  • Menos del 1% está en el LEC

Calcio Sérico

• Concentración normal: 1.2 mmol/L o 2.4 mEq/L
• Formas en que circula:
  • 41% (1 mmol/L) circula unido a proteínas (no difunde por las membranas capilares)
  • 9% (0.2 mmol/L) está combinado con aniones del LEC (citrato, fosfato) y no difunde a través de las membranas capilares
  • 50% difunde las membranas capilares y está ionizado; interviene en las funciones del organismo (corazón, SNC, formación ósea)
• Calcio no ionizado:
  • 40%
  • 30%
• Hipoalbuminemia: afecta la medición del calcio total

Fosfato Inorgánico

• Concentración normal: 4 mg/dL
• [HPO_4^{--}] es de 1.05 mmol/L, disminuye en acidosis
• [H2PO4^-] es de 0.26 mmol/L, aumenta en acidosis
• Las variaciones en la concentración de fosfato en el LEC no tienen efectos corporales inmediatos

Absorción y Excreción de Ca^{++} y PO_4

• Absorción intestinal
  • Ingestión diaria de Ca^{++} y PO_4: 1000mg (1L de leche)
  • La vitamina D facilita la absorción de 350 mg/día del Ca^{++} ingerido
  • Al aparato digestivo llegan 250 mg/día de Ca^{++} adicional proveniente de las secreciones GI y de células mucosas desprendidas.
  • Casi todo el PO_4 de la dieta se absorbe en el intestino
• Excreción
  • El Ca^{++} no absorbido se elimina en las heces (900mg/día)
  • 100 mg/día de Ca^{+}ingeridos se eliminan en la orina.
  • El fosfato se elimina en las heces combinado con el Ca^{++}
  • El PO_4 que se absorbió a nivel intestinal y paso a la sangre se elimina a nivel renal.

Remodelación Ósea

• Mitocondrias
• Hueso nuevo (osteoblasto)

Reabsorción de Calcio en los Riñones

• El Ca^{++} filtrado en el glomérulo (ionizado y no ionizado)
• 90% se reabsorbe en el TCP (túbulo contorneado proximal), asa de Henle y porción inicial del TCD (túbulo contorneado distal).
• En las zonas finales del TCD y el colector, se reabsorbe selectivamente el 10% del Ca^{++}, depende de la concentración sérica.
• La excreción renal de PO4 depende de su concentración. Si es menor de 1mmol/L se reabsorbe todo el PO4 filtrado; si es mayor, la excreción es proporcional al aumento.
• Vitamina D

Calcio en el Organismo

• 1000-1200 g de Ca^{++} en el organismo:
  • 99% en el hueso (500mg se intercambian al día entre el hueso y el LEC)
  • 200mg se van con las secreciones gástricas
  • 150-250 mg se pierden en la orina
  • 1000 mg de Ca^{++} de la dieta, 400 mg se absorben en el intestino
  • 10 gr de Ca^{++} entre el LIC (9.1gr) y el LEC (0.9 gr)
  • 500 mg está en el plasma a concentración de 8 a 10mg/dL. La mitad (4.5mg/dL) esta en forma iónica y la otra mitad combinado con proteínas y 10% unido a lactato, citrato, HCO_3, fosfato

Absorción Intestinal de Calcio

• 200 mg se absorben al día (90% en intestino delgado, 8% en colon y 2% en estomago)
• Se absorbe por 2 vías: transcelular (a través del borde en cepillo de la vellosidad) y paracelular o entre enterocitos
• En el citosol el Ca^{++} es transportado a la cara basolateral por la calbindina, donde se expulsa por una bomba de Ca^{++} o intercambiador Na^+/Ca^{++}
• PTH

Hipocalcemia

• El SN se hace progresivamente + excitable (> permeabilidad de la membrana neuronal al Na^+
• [Ca^{+} sérico] es < 50% de lo normal, los nervios periféricos descargan espontáneamente estimulando los músculos (contracción tetánica). También se presentan convulsiones (> excitabilidad cerebral), espasmo carpopedio.
• En hipocalcemia extrema se dilata el corazón, hay variaciones en las actividades enzimáticas celulares, alteraciones de la coagulación.
• La tetania se manifiesta con [Ca^{++} sérico] de 6 mg/dL, y 4 mg/dL son mortales
• Causas:
  • Hipoparatiroidismo
  • Resistencia a la PTH
  • Deficiencia de Vitamina D

Hipercalcemia

• El tejido nervioso se debilita y la actividad refleja del SNC se enlentece
• Disminución del intervalo QT, estreñimiento, pérdida de apetito
• Los efectos depresores aparecen con [Ca^{++} sérico] >12mg/dL. Con niveles > 17 mg/dL se precipitan cristales de fosfato cálcico en el cuerpo.

Hueso

• Tejido dinámico, profusamente vascularizado e inervado
• Sufre continuos procesos de remodelado, reconstrucción y reparación
• Proporciona un soporte estructural para el movimiento y de protección (encéfalo, ME, mediastino, pelvis)
• Contiene 99% del Ca^{++}, 85% del PO_4, 60% del Mg^+ y 35% del Na^+ del organismo
• Tejido conjuntivo mineralizado
  • Hueso cortical
  • Hueso trabecular (esponjoso)
• Hueso cortical esta dispuesto en laminillas óseas dispuesta de manera concéntrica alrededor de los conductos de Havers (osteona)
• Células:
  • Osteoblastos
  • Osteocitos
  • Osteoclastos
• Tienen receptores para PTH

Conductos de Havers

• Se comunican entre si con el periostio y con la cavidad medular (Conductos de Volkman)
• Conexión entre la red vascular del periostio y los vasos sanguíneos de la cortical y la médula ósea
• Hueso trabecular: carece de conductos de Havers, posee cavidades irregulares ocupadas por MO

Periostio y Endostio

• Periostio: Recubre la cara externa del hueso, su capa superficial contiene colágeno, fibroblastos, vasos sanguíneos y fibras nerviosas . Su capa profunda : células precursoras de osteoblastos
• Endostio: Recubre la cara interna, formado por células precursoras de osteoblastos y osteoclastos
• Esenciales para la nutrición, crecimiento y reparación

Composición del Hueso

• Hueso compacto esta compuesto de matriz orgánica (30%) y de sales de calcio (70%)
• El hueso neoformado tiene un % mayor de matriz que de sales
• La matriz orgánica esta formada 90-95% por fibras de colágeno (resistencia a la tensión) y sustancia fundamental (medio gelatinoso compuesto por LEC y proteoglucanos como sulfato de condroitina y acido hialurónico.)
• Sales óseas: (Ca+ y PO4) se depositan en la matriz orgánica. Se denomina hidroxiapatita
• Los cristales de hidroxiapatita están situados sobre segmentos de fibras de colágeno superpuestos entre sí.
• La sobresaturación de Ca^+ y PO_4 en el LEC no se asocia a precipitación de hidroxiapatita, gracias a inhibidores que la evitan como el pirofosfato.

Células Óseas

• Condrocitos (cartílago):
  • Aparecen durante el desarrollo embrionario
  • Forman 3 tipos de cartílago: hialino (+ abundante, base del tejido óseo), elástico y fibroso).
  • Se agrupan para formar condensaciones y se diferencian en no hipertróficos e hipertróficos (secretan colageno II y agrecano—formación del cartílago)
• Osteoblastos:
  • Sintetizan proteínas de la matriz orgánica de hueso
  • Sintetizan y liberan factores de crecimiento necesario para la formación y acción de osteoblastos y osteoclastos
• Osteoclastos:
  • Reabsorción ósea, tienen receptores para calcitonina
  • Disuelven el mineral óseo y degradan la matriz orgánica del hueso

Factores Secretados por Osteoblastos

• Factor del crecimiento transformante beta (TGF beta)
• L-RANK (ligando del receptor activador del factor de transcripción)
• IGF-1
• BMP
• Necesario para la formación de osteoblastos y osteoclastos
• Se liberan en la matriz osteoide tras una fx o reabsorción ósea

Osteoblastos y Osteocitos

• Osteoblasto esta dispuesto sobre la matriz orgánica que sintetiza de manera coordinada
• Gran parte de los osteoblastos quedan envueltos en osteoide (mineralizado por la fosfatasa alcalina ósea que ellos mismos producen)
• Se convierten en osteocitos incluidos en lagunas en el osteoide antes de mineralizarse, en osteocitos de superficie (de revestimiento)
• Osteocito: Células óseas + abundantes
• Expresan receptores para PTH
• En el seno de la matriz mineralizada tiene forma estrellada (procesos dendríticos)
• Su cuerpo puede deformarse, sus extensiones dendríticas pueden extenderse y retraerse

Mecanismo de Calcificación Ósea

• Fase inicial: Osteoblastos secretan monómeros de colágeno y sustancia fundamental (proteoglucanos).
• Los monómeros se polimerizan formando fibras y el tejido resultado se llama osteoide (parecido a cartílago).
• Tras la formación del osteoide se precipitan las sales de Ca^+, formando nidos que se multiplican y crecen en semanas. El producto final son los cristales de hidroxiapatita.
• Una parte de las sales de calcio no forma cristales y se queda de forma amorfa. Las sales amorfas se reabsorben con rapidez cuando se necesitan liberar Ca^{++} al LEC.
• A medida que se forma el osteoide, algunos osteoblastos quedan atrapados en su interior y entran en fase de reposo (osteocitos)

Regulación de la Formación de Osteoide

• Depende del pirofosfato (inhibe la cristalización de hidroxiapatita y la calcificación del hueso)
• La fosfatasa alcalina no especifica de tejidos (TNAP, secretada por osteoblastos ) descompone el pirofosfato y controla sus niveles, permite la calcificación ósea si es necesario.
• Los osteoblastos también secretan nucleótido pirofosfatasa fosfodiesterasa 1 (NPP1, produce pirofosfato fuera de las células) y proteína de la anquilosis (ANK, contribuye a la reserva extracelular de pirofosfato).
• Su deficiencia ocasiona niveles excesivos de pirofosfato y huesos blandos que no se calcifican adecuadamente
• Sus deficiencias provocan disminución de pirofosfato y calcificación excesiva (espolones óseos, espondilitis anquilosante)

Remodelación Ósea

• Osteoblasto deposita hueso continuamente en las superficies externas y las cavidades óseas
• En todas las superficies óseas del adulto existe pequeña actividad osteoblástica
• Osteoclastos reabsorben hueso continuamente. Afecta a < del 1% de las superficies óseas.
• Proceso ordenado y secuencial de reabsorción y formación de hueso (microfracturas, cargas mecánicas sobre el esqueleto, alteraciones hormonales)
• Unidad básica multicelular: células limitantes, osteoclastos y osteoblastos
• 4 fases: iniciación, reabsorción, formación y finalización

Fases de la Remodelación Ósea

• Iniciación:

  • Agrupamiento de células precursoras de osteoclastos y diferenciación
  • Comunicación con las unidades básicas multicelulares
  • Las células limitantes producen L-RANK (estimulador de preosteoclastos)-- osteoclastogenesis

• Reabsorción:

  • Antes de que el osteoclasto inicie la reabsorción , los osteoblastos y las células limitantes preparan el terreno (colagenasa digiere el colágeno óseo)
  • Osteoclasto expresa anhidrasa carbonica II para sintetizar H2CO3—HCO_3+ H^+
  • Bomba de H^+ e intercambiador HCO_3/Cl en el borde en cepillo hacia la superficie a reabsorber (HCl para hidrolizar la hidroxiapatita)

• La resorción se produce en la inmediata vecindad de los osteoblastos.

• Osteoclastos emiten proyecciones (vellosidades) hacia el hueso que secretan enzimas proteolíticas (lisosomas) y acido cítrico y láctico (mitocondrias)

• Las enzimas digieren la matriz orgánica del hueso y los ácidos disuelven las sales óseas.

• El osteoblasto puede fagocitar partículas de matriz ósea y cristales.

Proteínas de Señalización en la Formación de Osteoclastos

• Activador del receptor para el ligando B del factor nuclear K (RANKL)
• Factor estimulador de colonias de macrófagos
• La PTH se une al ligando de la osteoprotegerina (OPGL) en los osteoblastos, para que se libere RANKL y se formen osteoclastos.
• Osteoblasto produce osteoprotegerina (OPG, factor inhibidor de la osteoclastogenia) para inhibir la resorción ósea (antagónica a la PTH)

Fase de Formación y Terminación de la Remodelación Ósea

• Fase de formación:
  • Finalizada la reabsorción hay una transición (4 días en el hueso cortical y 9 en el trabecular)
  • Osteoclasto estimula la diferenciación de las células precursoras de osteoblastos
• Terminación:
  • Si la etapa de reabsorción dura 3 meses, la etapa de formación dura 3 meses.
  • Los osteocitos producen esclerostina que inhibe la reabsorción ósea
  • Osteoblastos liberan osteoprotegerina que suprime la diferenciación de las células precursoras en osteoclastos
• La vitamina D, la PTH, los glucocorticoides estimulan la producción de osteoclastos al inhibir la producción de OPG y estimular la formación de RANKL
• El estrógeno estimula la producción de OPG
• Equilibrio entre OPG y RANKL producido por los osteoblastos determina la actividad osteoclástica
• En condiciones normales las tasas de depósito y de resorción de hueso son iguales (excepto en huesos en crecimiento)

Osteonas

• Osteoclastos se agrupan en masas pequeñas que fagocitan hueso por 3 semanas (forman túneles) y desaparecen.
• Luego aparecen osteoblastos que invaden el túnel y se desarrolla hueso nuevo, se deposita en capas concéntricas (laminillas). Posteriormente es invadido por vasos sanguíneos que discurren por conductos de Havers.
• Cada área de hueso nuevo se denomina osteona

Adaptaciones del Hueso

• Los huesos de deportistas son más pesados que los de sujetos no entrenados. La sobrecarga física continua estimula el deposito por osteoblastos y la calcificación ósea
• La forma del hueso puede cambiar de disposición para soportar adecuadamente las fuerzas mecánicas, el remodelamiento óseo se adapta a los patrones de sobrecarga
• Un hueso de un segmento corporal que este inmovilizado (fractura) se adelgaza y se puede descalcificar hasta un 30%

Reparación de Fracturas

• Una fractura activa al máximo a los osteoblastos periósticos e intraóseos
• Se forman nuevos osteoblastos a partir de células osteoprogentoras del periostio
• En poco tiempo se forma entre los dos extremos de la fractura una protuberancia de tejido osteoblástico y nueva matriz orgánica, posteriormente se depositan sales de calcio (callo)
• La fijación mecánica de las fracturas le permite al paciente continuar usando el hueso. Con esto se busca provocar el fenómeno de sobrecarga ósea para acelerar la velocidad de consolidación.

Vitamina D

• El colecalciferol se forma en la piel como resultado de la radiación del 7- deshidrocolecalciferol.
• Los compuestos de vitamina D que se ingieren con la comida son idénticos al colecalciferol formado en la piel.
• El 25-hidroxicolecalciferol se regula por un mecanismo de retroalimentación negativa.
• Este mecanismo permite que, aunque haya ingestión excesiva de vitamina D3, no exista actividad excesiva de vitamina D
• La conversión controlada de vitamina D3 en 25-hidroxivitamina D permite que se almacene en el hígado por meses.
• El 1.25 hidroxivitamina D es la forma más activa (se convierte en el túbulo renal proximal)
• La conversión de 25-hidroxivitamina D en 1,25 dihidroxicolecalciferol requiere de la presencia de PTH
• La concentración plasmática de 1,25 dihidroxi vitamina D está en relación inversa con la [Ca^{++} sérico]
• El Ca^{++} ejerce efecto negativo sobre la conversión de 25- dihidroxi vit D a 1,25 dihidroxi vit D
• El ritmo de secreción de PTH se suprime cuando la [Ca^{++} sérico] aumenta por arriba de 9-10 mg/100 mL

Acciones de la Vitamina D

• Absorción intestinal de Ca^{++}: aumenta la formación de calbindina (proteína fijadora de Ca^{++}) en las células epiteliales intestinales
• Absorción intestinal de PO_4 >
• Reabsorción renal de Ca^{++} y PO_4 (efecto débil)
• La velocidad de absorción es directamente proporcional a la cantidad de calbindina. Su efecto dura semanas
• Administración de cantidades extremas de vitamina D causa resorción ósea
• En cantidades pequeñas promueve la calcificación ósea por la > absorción intestinal de Ca^+ y PO_4

Hormona Paratiroidea (PTH)

• La glándula paratiroides esta compuesta de células principales y células oxífilas
• Las células principales secretan la PTH
• Si se extirpan 3 de las 4 glándulas se produce hipoparatiroidismo transitorio . Una pequeña cantidad de tejido es capaz de hipertrofiarse para realizar las funciones normales.
• Tras una inyección de PTH la [Ca^+ sérico] se eleva y alcanza una meseta en 4 hrs
• Descenso de la [PO_4] es más rápido y alcanza su valor mínimo en 1 o 2 hrs.
• La PTH provoca resorción ósea liberando Ca^+ y PO4; y reduce la excreción renal de Ca^{++} y aumenta la de PO4
• La PTH ejerce sus efectos en 2 fases:
  • Fase rápida: inicia en minutos y aumenta en hrs, donde se activan osteocitos que provocan la liberación de Ca^+ y PO_4
  • Fase lenta: lleva días a semanas, donde ocurre proliferación de osteoclastos (resorción del propio hueso)

Fases de la Movilización de Calcio y Fosfato

• Fase Rápida (Osteólisis):
  • La PTH provoca liberación de sales del hueso de la matriz ósea de la vecindad de osteocitos y de la vecindad de osteoblastos del periostio
  • Osteoblastos y osteocitos forman un sistema de células interconectadas que se extiende por el hueso y el periostio (sistema de membranas ostecíticas)
  • Entre la membrana osteocítica y el hueso existe una pequeña cantidad de liquido óseo. La membrana bombea Ca^{++} del liquido óseo al LEC.
  • Si la bomba se activa en exceso, la [Ca^{++}] del liquido óseo desciende y se liberan sales de fosfato cálcico del hueso (osteólisis).
  • Si la [Ca^+] aumenta, la bomba se inactiva y las sales se depositan de nuevo.
• Fase Lenta (Resorción Ósea):
  • Osteoblastos y osteocitos envían señales secundarias a los osteoclastos (RANKL)
  • La activación de osteoclastos se da en 2 etapas: activación inmediata de osteoclastos ya formados, formación de nuevos osteoclastos
  • Si hay exceso de PTH por varios días, el sistema de osteoclastos se desarrolla bien y puede continuar creciendo por meses.
  • Después de meses de exceso de PTH, la resorción osteoclástica debilita los huesos y se produce estimulación secundaria de osteoblastos, pero la resorción supera el depósito de hueso.
• Reduce la excreción renal de Ca^+ (parte final del TCD y colectores, RAAH) y aumenta la de PO_4.
• Aumenta la reabsorción de Mg^+ e H^+ y disminuye la de Na^+, K^+ y aas
• Incrementa la reabsorción intestinal de Ca^{++} y PO_4 a través de la formación de 1-25 dihidroxi vitamina D en los riñones.
• Los efectos de la PTH en los órganos diana están mediados por el AMPc, su concentración aumenta en osteocitos, osteoclastos.

Control de la Secreción de PTH

• Disminución de Ca^+ sérico aumenta la secreción de PTH en minutos
• Si la concentración se mantiene baja (raquitismo, lactancia, gestación), las glándulas se hipertrofiarán hasta 5 veces su tamaño).
• Consumo excesivo de Ca^{++}, vitamina D en la dieta y la resorción ósea causada por factores diferentes de la PTH, reduce la actividad de la hormona.
• Los cambios en la [Ca^{++}] se detectan por un receptor de detección de Ca^{++} en las membranas de las células paratiroides. El receptor esta acoplado a proteína G (fosfolipasa C) y provoca la liberación del Ca^{++} intracelular.

Calcitonina

• Síntesis y secreción tienen lugar en las células parafoliculares o células C
• Estímulo principal para la secreción de calcitonina es la hipercalcemia
• Reducir la formación de nuevos osteoclastos (2ª <osteoblastos)
• < Ca^{++} ocasiona en hrs > liberación de PTH
• Los ritmos diarios de resorción y depósito de Ca^{++} son bajos, aunque la calcitonina < velocidad de absorción tiene poco efecto sobre la calcemia
• Calcitonina tiene efecto débil sobre la calcemia
• Remodelación ósea rápida
• Resorción y depósito de calcio de 5 g diarios (5-10 veces el Ca^{++} total en todo el LEC
• Calcitonina en los niños
• Adulto

Cantidades de Calcio y su Absorción

• Cantidad de Ca^{++} que se absorbe a los líquidos corporales o se pierde: 0,3 g en 1h
• Diarrea: Se secretan en el jugo intestinal varios gramos de Ca^+ que se pierden por las heces c/día
• Ingestión de grandes cantidades de Ca^{++} más exceso de actividad de la vitamina D, favorece >absorción
• Cantidad total de Ca total en LEC: 1 g aprox.

Función Amortiguadora del Calcio

• Sales de Ca^+ intercambiable óseas : compuestos de fosfato cálcico amorfo unido de forma laxa al hueso
• Sales disponibles para el intercambio: 5 a 10 g de calcio
• >concentración Ca^{++} y fosfato en el LEC > normal >depósito de sales intercambiables
• < concentración de Ca^+ y fosfato > reabsorción de sal intercambiable
• 5% de toda la sangre fluye a través de los huesos c/minuto (1% del total del LEC en c/min)
• 1/2 de cualquier exceso de Ca^{++} que aparezca en el LEC se eliminará por acción amortiguadora ósea en 70 min
• Mitocondrias sobre todo hepáticas e intestinales contienen 10 g de calcio intercambiable (amortiguan)
• Control hormonal de la concentración de calcio iónico
• 3 a 5 min de un aumento agudo de la concentración de Ca^{++} <secreción de PTH
• Hipoparatiroidismo: <PTH<resorción ósea e inactivación de osteoclastos= hipocalcemia (tetania, espasmo laríngeo)
• Aumento de calcitonina > Depósito de Ca^+ óseo
• Tx con PTH y vitamina D (100.000 unidades diarias + 1-2gr Ca^{++})

Hiperparatiroidismo

• Secreción excesiva e inadecuada de PTH (tumor)
• > Frecuente en mujeres (aumenta el tamaño glandular en embarazo y lactancia)
• Act. osteoclástica extrema
• > Excreción renal de fosfato
• Hiperparatiroidismo leve se deposita hueso nuevo que compense la resorción (cálculos renales)
• Hiperparatiroidismo grave > actividad osteoclástica (fx ósea)
• Descalcificación extensa, áreas quísticas en sacabocados y desarrollo de quistes (osteítis fibrosa quística)
• > act. osteoblástica para compensar la > resorción ósea, ocasiona > secreción de fosfatasa alcalina
• Intoxicación paratiroidea:
  • >cantidad de PTH que ocasione calcemia > 17 mg/dl
  • >fosfatemia (riñones no pueden excretar rápidamente el fosfato que se está resorbiendo del hueso)
  • Sobresaturación de Ca^+ y fosfato en líquidos corporales
  • Deposito de cristales de fosfato cálcico en alvéolos, túbulos renales, tiroides, zona productora de ácido de la mucosa gástrica y paredes arteriales. Calcificación metastásica
• Hiperparatiroidismo secundario:
  • Concentraciones elevadas de PTH como compensación de la hipocalcemia
  • Deficiencia de vitamina D o nefropatía crónica
  • Niños con carencia de vitamina D
  • < Ca^+ y fosfato en el LEC
  • Poca exposición solar
  • Prolongado: > secreción de PTH-- resorción ósea, pero > act. osteoblástica (depositan osteoide que no se calcifica y esta debilitado)

Raquitismo y Osteomalacia

• Cuando el Ca^+ óseo se agota, su nivel plasmático desciende <7 mg/dl
• Tetania y el niño puede morir por espasmo respiratorio tetánico
• Tx: Calcio, fosfato y vitamina D con la dieta
• Deficiencias dietéticas graves de vitamina D (liposoluble) o Ca^+ en el adulto por esteatorrea
• Causados por enfermedades renales, incapacidad para formar 1,25-dihidroxicolecalciferol

Osteoporosis

• < ritmo de deposito osteoide < act. osteoblástica
• Causas:
  • Falta de tensión física sobre los huesos (inactividad)
  • Malnutrición con formación de matriz proteica insuficiente
  • Falta de vitamina C
  • Falta de secreción de estrógenos que tienen actividad estimulante de los osteoblastos
  • Edad avanzada ( HG reducida y escaso anabolismo proteico < deposito de matriz ósea
  • Síndrome de Cushing, glucocorticoides reducen el depósito de proteínas y deprime la actividad osteoblástica.

Fisiología de los Dientes

• Esmalte: capa formada antes de la erupción del diente por células epiteliales especiales denominadas ameloblastos
• Compuesto por cristales de hidroxiapatita densos con carbonato, Mg^+, Na^+, K^+ y otros iones adsorbidos, incrustados en una malla de proteína resistente a ácidos, enzimas y otros agentes corrosivos.
• Dentina: forma el cuerpo principal del diente, constituida 》cristales de hidroxiapatita y una malla de colágeno. Es depositada y alimentada por odontoblastos.
• Cemento : sustancia ósea secretada por células de la membrana periodontal, que reviste el alvéolo dentario
• Pulpa: llena la cavidad interna de c/diente. compuesta por tejido conjuntivo y fibras nerviosas, vasos sanguíneos y linfáticos.
• Los dientes temporales (20) erupcionan entre el 7.° mes y el 2.° año de vida y duran hasta el 6.°al 13.° año.
• EL número total de dientes permanentes varíe de 28 a 32.

Desarrollo Dentario

• La tasa de desarrollo y la velocidad de erupción de los dientes pueden acelerarse por las hormonas tiroideas y la GH
• El depósito de sales en los dientes en formación temprana depende de la disponibilidad de calcio y de fosfato de la dieta, la cantidad de vitamina D y el ritmo de secreción de PTH.
• En la dentina y en el cemento de los dientes se produce un intercambio continuo de minerales