Guía Exhaustiva de Sanidad Animal II: Enfermedades de las Aves

Infecciones Respiratorias en Aves Domésticas: Introducción y Generalidades

Las enfermedades respiratorias en aves domésticas son de gran relevancia clínica y económica. Algunas poseen una distribución sistémica, afectando sistemas nerviosos o digestivos además del respiratorio.

Enfermedades de Declaración Obligatoria (D.O.):

Influenza Aviar y Enfermedad de Newcastle: Son las de mayor importancia por su elevada contagiosidad, morbilidad y mortalidad. Ambas son clínicamente indistinguibles entre sí y deben incluirse en el diagnóstico diferencial de cualquier cuadro respiratorio grave con alta mortalidad.

Complejos y Parásitos:

Síndrome de la Cabeza Hinchada (SHS): Complejo multifactorial donde intervienen el Metapneumovirus y bacterias como E. coli, Pasteurella, ORT y Mycoplasma. También pueden aparecer hongos como Aspergillus fumigatus.
Singamiosis: Producida por el parásito Syngamus trachea. Es poco frecuente en vías respiratorias industriales pero común en aves cinegéticas (faisanes, perdices) con acceso al exterior. Los parásitos de color rojo se fijan permanentemente a la tráquea. El ciclo es directo: los huevos suben a la cavidad oral, se degluten y se eliminan en heces. Causa dificultad respiratoria y sofoco (conocido como "boqueo").

Factores que Afectan la Aparición de Infecciones:

Tipo de cría: La densidad de población y el control ambiental varían entre cría intensiva y tradicional.
Aves silvestres: Actúan como reservorios incontrolables a nivel de vacunación y son una vía de transmisión transfronteriza.
Bioseguridad: El transporte de productos (jaulas, huevos, harinas), las visitas de personal especializado (vacunadores) y el movimiento de aves selectas son factores críticos.
Revisión Diaria: Las aves sanas tienen plumaje brillante, cresta erguida y roja, y están alerta. Los signos de enfermedad incluyen párpados hinchados, plumaje erizado, cabezas caídas, crestas pálidas y letargo.

Diagnóstico Clínico y Diferencial de Patologías Respiratorias

El diagnóstico presuntivo se basa en las manifestaciones clínicas, que varían según la especie, edad y etiología.

Cuadros Clínicos Sugestivos:

Sinusitis Infecciosa: Inflamación de los senos infraorbitarios (simétrica o no), producida típicamente por Mycoplasma.
Coriza Aviar: Conjuntivitis y edema en la zona del ojo.
Viruela Aviar: Presencia de placas difteroides (membranas amarillas) en la boca y costras en los párpados.
Chlamydia psittaci: Cuadros de conjuntivitis que van de benignos a muy graves.

Diagnóstico de Laboratorio:

Serología: Determinación de anticuerpos (Ac). Es la técnica más utilizada para diagnóstico y control de vacunación.
Histopatología: Identificación de lesiones específicas mediante necropsia de animales recientes o moribundos.
Detección del Agente: PCR (rápida y precisa, sin interferencias), aislamiento viral o bacteriano.

Aspergilosis Aviar: "Neumonía de la Incubadora"

Enfermedad fúngica no contagiosa producida por la inhalación de esporas en ambientes mal ventilados con alta temperatura y humedad.

Etiología y Epidemiología:

Agentes: Aspergillus fumigatus y Aspergillus flavus. El hongo crece en agar Sabouraud formando colonias verdosas.
Fuentes: Camas, alimento, incubadoras y superficies húmedas (especialmente bajo bebederos).
Transmisión: Los hongos pueden penetrar la cáscara del huevo infectando embriones, que nacen ya con lesiones.

Cuadro Lesional:

Granuloma Micótico: Lesión definitiva microscópica que contiene hifas filamentosas y células inflamatorias.
Aerosaculitis: Colonias fúngicas en los sacos aéreos.
Formas Neurológicas: Granulomas en el encéfalo que causan problemas crónicos.
Formas Oculares: Panoftalmitis en pollitos.

Tratamiento y Profilaxis:

En producción se suele optar por el sacrificio. En aves de valor se usan antifúngicos por $3$ meses: Anfotericina B, 5-fluorocitosina (IV o intratraqueal), Itraconazol o Voriconazol.
Desinfección con sulfato de cobre ( $1\,g/2\,L$ de agua). Cambio frecuente de yacijas y limpieza de filtros de ventilación.

Encefalomielitis Aviar (Tremor Congénito)

Infección vírica que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC).

Etiología:

Virus: Familia Picornaviridae, género Hepatovirus. Virus ARN monocatenario sin envoltura, muy pequeño ( $20-30\,nm$ ) y resistente.
Tropismo: Las cepas de campo son enterotrópicas (intestino). Las adaptadas a embrión son neurotrópicas (SNC).

Transmisión y Patogenia:

Vertical: De reproductoras infectadas durante la puesta hacia el huevo. Causa mortalidad embrionaria y pollitos con signos neurológicos en la primera semana de vida.
Horizontal: Vía feco-oral entre pollitos sin anticuerpos ( $Ac$ ) maternales. Aparece entre la $2^{a}$ y $5^{a}$ semana de vida.
Inmunidad: Los $Ac$ maternales protegen los primeros $42$ días ( $6$ semanas).

Cuadro Clínico y Lesiones:

Signos: Ataxia, parálisis, somnolencia y temblores de cabeza y cuello. Mortalidad por inanición o aplastamiento ( $25-70\%$ ).
Secuela: Opacidad de la lente (cataratas) en supervivientes.
Microscopía: Meningoencefalitis no purulenta, manguitos perivasculars, gliosis y agregados linfocitarios en vísceras (proventrículo, páncreas).

Prevención:

Vacunación de gallinas entre las $8-16$ semanas de vida (antes de la puesta).
Vacunas Atenuadas: En agua de bebida. El $5-10\%$ inmunizado excreta el virus para el resto.
Vacunas Inactivadas: Parenterales.

Botulismo Aviar

Intoxicación por la neurotoxina de Clostridium botulinum.

Etiología:

Bacilo Gram positivo, anaerobio estricto y esporulado. Frecuente en verano, aguas estancadas y materia orgánica en descomposición.
Toxinas: Las aves son sensibles al tipo $C$ ( $C1$ es neurotoxina, $C2$ enterotoxina). Ocasionalmente tipo $A$ (riesgo humano).

Epidemiología y Patogenia:

Ciclo de las larvas: Las moscas ponen huevos en cadáveres. Las larvas concentran la toxina y, al ser ingeridas por otras aves, el ciclo continúa.
Acción: La toxina bloquea la liberación de acetilcolina en la placa motora, causando parálisis flácida.
Cuadro: Debilidad, ataxia, parálisis de la membrana nictitante y del cuello ("limberneck"), lo que provoca ahogamiento.

Diagnóstico y Control:

Prueba de oro: Detección de la toxina mediante inoculación en ratón.
Control: Retirada de cadáveres, oxigenación de aguas y tratamiento de conservas ( $80\,^\circ\text{C}$ por $30\,min$ o $100\,^\circ\text{C}$ por $10\,min$ ).

Bronquitis Infecciosa Aviar (BIA)

Enfermedad causada por un Gammacoronavirus extremadamente contagioso ( $R_{0} = 20$ ).

Etiología:

Virus ARN pleomórfico con envoltura y espículas glicoproteicas ( $S$ ). La subunidad $S1$ muta frecuentemente, creando múltiples serotipos (>50).
Cepas Principales:
1. Massachusetts: Cepas originales y protectotipos usados en vacunas internacionales.
2. Europeas (D): Tropismo por el oviducto. Causan alteraciones en la puesta sin cuadros respiratorios graves.
3. Renales (Nefropatógenas): Mortalidad elevada en pollos (ej. cepas Holte, Australia, QX).

Cuadro Clínico según Edad:

Pollitos: Dificultad respiratoria, estridor y muerte por asfixia debido a tapones mucoso-caseosos en la bifurcación de los bronquios (siringe).
Ponedoras (>20 semanas): Reducción de la puesta hasta el $50\%$ . Huevos en fárfara (sin cáscara, solo membrana), cáscaras deformadas o rugosas y claras acuosas.
Falsas Ponedoras: Infección temprana en el oviducto provoca atrofia y abdomen hinchado por acumulo de líquido.

Diagnóstico de Laboratorio:

RT-PCR del gen S1: Técnica de elección para genotipar.
Inoculación en embrión: Produce enanismo y embrión redondeado ("embolamiento").

Laringotraqueítis Infecciosa Aviar (LT)

Conocida como "Difteria Aviar" por las lesiones difteroides en el tracto respiratorio.

Etiología:

Herpesvirus aviar 1 (Alphaherpesviridae). Produce infección latente en el ganglio trigémino, reactivable por estrés.

Patogenia y Cuadro Clínico:

Transmisión: Horizontal (aerosoles, fómites). No hay transmisión vertical.
Alta Virulencia: Disnea marcada con respiración en bombeo (estirar el cuello hacia arriba) y tos sanguinolenta.
Lesión Patognomónica: Presencia de Cuerpos de Inclusión Intranucleares (CIIN) o Cuerpos de Cowdry tipo A en epitelio traqueal o conjuntiva.
Macroscopía: Tapones mucosos y coágulos de sangre en la tráquea; a diferencia de Newcastle, las hemorragias son exclusivas de la laringe/tráquea.

Diagnóstico y Vacunación:

Vacunas CEO (Chicken Embryo Origin): Baratas pero pueden revertir a la virulencia y crear portadores.
Vacunas TCO (Tissue Culture Origin): Más seguras.
Nota: Solo se recomienda vacunar si hay brote para frenar la diseminación, por el riesgo de latencia.

Viruela Aviar (Avipoxvirus)

Enfermedad de difusión lenta con dos formas principales:

Forma Cutánea (Seca): Nódulos y costras en zonas sin plumas (cresta, patas, párpados). Baja mortalidad. Evolución: pápula -> vesícula -> pústula -> costra.
Forma Difteroide (Húmeda): Inhalación/ingestión. Placas amarillentas en mucosa oral y laringe. Puede causar muerte por asfixia (mortalidad $10-20\%$ ).
Forma Virémica: Grave en canarios y palomas (mortalidad >50\%).

Diagnóstico:

Histopatología: Presencia de Cuerpos de Bollinger o cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (CIIC).
Vacunación: Por escarificación o punción en la membrana del ala (aguja bifurcada). Deja una marca de costra que confirma el éxito vacunal.

Enfermedades Articulares

Septicemias Bacterianas:

Staphylococcus aureus: Causa el "clavo" (pododermatitis plantar) en aves pesadas o en soportes inadecuados. Produce material caseoso en la articulación (tarsos). Se transmite vertical y horizontalmente.
Mycoplasma synoviae: Sinovitis infecciosa (vaina sinovial). Entra vía respiratoria, causa aerosaculitis y pasa a sangre. Produce un exudado viscoso que se vuelve caseoso.

Artritis Vírica (Reovirus):

Afecta principalmente el tendón gastrocnemio (tendón de Aquiles).
Produce fibrosis y posterior ruptura del tendón, provocando una coloración verdosa por la degradación de la hemoglobina en los tejidos.

Enteritis Necrótica y Coccidiosis

Enteritis Necrótica:

Producida por Clostridium perfringens tipo A (Toxinas Alfa y NetB).
Factores predisponentes: Dietas ricas en proteínas de baja digestibilidad (harina de pescado), cereales viscosos (trigo, cebada) y, sobre todo, la Coccidiosis.
Lesión: Intestino dilatado con gas y necrosis ulcerativa. Aspecto de "toalla de rizo" o coliflor debido a las membranas diftéricas.

Coccidiosis:

Parasitosis por protozoos del género Eimeria (7 especies en gallinas).
Especies más patógenas: E. tenella (ciegos, hemorrágica), E. necatrix (intestino delgado) y E. brunetti. Los esquizontes son subepiteliales.
Ciclo: Requiere esporulación en el suelo ( $24-48\,h$ a $28-31\,^\circ\text{C}$ ). El amoníaco y la humedad en la yacija favorecen su brote.
Control: Coccidiostáticos ionóforos (monensina, salinomicina) y vacunas vivas atenuadas (cepas precoces).

Histomonosis (Enfermedad del Cabeza Negra)

Agente: Histomonas meleagridis, protozoo flagelado.
Hospedador Intermediario: El nematodo Heterakis gallinarum. Las histomonas viajan dentro de los huevos del nematodo.
Lesiones: Tiflitis bilateral (ciegos) con motlles de caseum y lesiones hepáticas en forma de cráter (necrosis circular de $1\,cm$ ).
Tratamiento: Prohibido en la UE para animales de consumo (antes se usaban nitroimidazoles). Actualmente se usa paramomicina solo bajo prescripción facultativa y vacío terapéutico.

Neoplasias: Marek vs. Leucosis

Enfermedad de Marek (Herpesvirus):

Etiología: Serotipo 1 (oncogénico). Transmisión horizontal por descamación de plumas.
Formas:
- Clásica: Engrosamiento de nervios ciáticos/braquiales (parálisis unilateral o bilateral en forma de "zancada").
- Visceral: Linfomas en hígado, corazón y otros órganos.
- Ocular: Iris gris y pupila irregular.
Diferencial: Causa atrofia de la Bolsa de Fabricio.

Leucosis Linfoide (Retrovirus):

Etiología: Subgrupos A, B, J. Transmisión vertical (congénita) es la más grave por producir inmunotolerancia (viremia persistente sin anticuerpos).
Diferencial: Produce hipertrofia/tumoración en la Bolsa de Fabricio. Afecta solo a pollos mayores de $4$ meses (16 semanas).

Enfermedad de Gumboro (Bursitis Infecciosa)

Agente: Birnavirus (ARN doble cadena). Proteína VP2 es el antígeno clave.
Patogenia: Lesiona la Bolsa de Fabricio (BF), órgano linfoide donde maduran los linfocitos B.
Cuadro:
- Fase inicial: BF aumentada, edematosa y amarillenta.
- Final: BF atrofiada ( $1/3$ de su tamaño).
- Hemorragias en muslo y pechuga.
Inmunosupresión: Si ocurre en pollitos de <3 semanas, no hay cuadro clínico pero el sistema inmune queda destruido.

Anemia Infecciosa Aviar (CAV)

Agente: Gyrovirus (ssDNA circular).
Cuadro: Anemia aplásica (hematocrito $6-27\%$ ).
Lesión: Atrofia del timo y de la médula ósea, que aparece pálida o amarillenta (sustitución por tejido graso).
Transmisión: Vertical (principal vía). Los pollitos afectados presentan dermatitis gangrenosa por infecciones secundarias.

Medicina Preventiva y Programas Vacunales

Vacunas Vivas (Atenuadas):

Inmunizan con una dosis. El animal excreta el agente (vacunación en masa).
Vías: Aerosol, agua de bebida, gota ocular, in-ovo.

Vacunas Muertas (Inactivadas):

Requieren varias dosis y adyuvantes oleosos.
Vía: Parenteral (IM o SC). Se usan como refuerzo (booster) tras una viva (prime).

Administración en Agua:

Suprimir agua $2-3\,h$ antes.
Neutralizar el cloro con leche en pols ( $20-30\,min$ antes).
Consumir en menos de $2\,h$ post-reconstitución.

Considarciones de Manejo:

Todo dentro / Todo fuera (TD/TF): Clave para romper ciclos de Mycoplasma y Salmonella.
Monitorización: Seroperfiles para determinar el momento de declive de la inmunidad maternal y aplicar la vacuna sin interferencias.