Medicina interna C5

Boala de Reflux Gastroesofagian (BRGE)

Refluxul Gastroesofagian (RGE):
- Proces fiziologic caracterizat prin refluxul conținutului gastric în esofag.
- Episodic, de scurtă durată, asimptomatic, și niciodată nocturn.
Boala de Reflux Gastroesofagiană (BRGE):
- Situație patologică în care refluxul GE determină simptome esofagiene și complicații.

Epidemiologie

Afecțiune extrem de frecventă; jumătate din populația adultă are reflux GE de-a lungul vieții.
Prevalența a crescut cu 50% din 1990, din cauza epidemiei obezității.
Factori de Risc pentru BRGE:
- Stilul de viață: fumatul.
- Activități fizice: postura aplecată, ridicarea de greutăți, înotul, mersul pe bicicletă.
- Factori generici: vârsta (peste 50 de ani), sexul feminin, obezitatea, sarcina, diabetul zaharat (DZ).
- Alimente: alcoolul, condimentele, cafeaua, ceaiul, dulciurile, băuturile carbogazoase.
- Medicamente: atropină, dopamină, antidepresive.

Etiopatogenie

Mecanismele Antirefluxului:
- SFINCTERUL ESOFAGIAN INFERIOR (SEI):
  - Localizare: ultimii centimetri ai esofagului distal.
  - Alcătuire: fibre musculare netede dispuse circular.
- UNGHIUL HISS:
  - Unghiul determinat de inserția oblică a esofagului în stomac.
- PERISTALTICA ESOFAGIANĂ
- SALIVA:
  - Conține bicarbonat, care neutralizează acidul.
  - Secreția scade în timpul nopții, crescând refluxul gastric.
  - Xerostomia (uscăciunea gurii) predispune la reflux.
Mecanismele Refluxului:
- RELAXARE TRANZITORIE A SEI:
  - Nu este indusă de deglutiție.
  - Se obiectivizează prin manometrie.
- HERNIA HIATALĂ:
  - Deplasarea unei porțiuni din corpul gastric în torace.
  - Postprandial, pH-ul intragastric crește, dar în sacul herniar rămâne o zonă unde alimentele nu neutralizează HCl, devenind o sursă de reflux acid.
- PERISTALTICA ESOFAGIANĂ INEFICIENTĂ
- GOLIREA GASTRICĂ ÎNTÂRZIATĂ:
  - Obosezitate.
- SECREȚIA GASTRICĂ CRESCUTĂ DE:
  - HCl (reflux acid).
  - Acizi biliari (reflux alcalin).

Tabloul Clinic

Simptome Tipice:
- Pirozis: senzație de arsură retrosternală, postprandial, după consum de alimente grase, dulci, acidulate, aplecare, decubit dorsal.
- Regurgitații: întoarcerea alimentelor în gură, fără efort de vărsătură.
- Eructații: eliminarea gazelor din stomac prin cavitatea orală.
Simptome Atipice (și în alte afecțiuni):
- Tuse cronică
- Durere Toracică: retrosternală (confuzie cu durerea anginoasă), apare postprandial, remitere spontană sau după Inhibitori de Pompă de Protoni (IPP), determinată de refluxul H+ ce induce spasm esofagian.
Simptome Sfera ORL:
- Disfonie
- Senzația de globus
Simptome Dentare:
- Eroziuni dentare pe fața linguală a suprafețelor dentare
Simptome de Alarmă:
- Disfagie
- Inapetența
- Scădere ponderală involuntară
- Anemie

Explorări Paraclinice

Nu sunt necesare în absența simptomelor de alarmă; prezența simptomelor tipice este suficientă pentru diagnostic.
ENDOSCOPIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ:
- Ideal după oprirea IPP (Inhibitori de Pompă de Protoni) timp de 2-4 săptămâni (IPP cicatrizează leziunile).
- Vizualizează esofagita +/- biopsii.
pH-metria ESOFAGIANĂ
MANOMETRIA ESOFAGIANĂ:
- Evaluare a motilității esofagului.
- Evaluare a funcționalității SEI.

Diagnostic Diferențial

Ulcerul
Durerea anginoasă:
- Anamneză
- Electrocardiogramă (EKG)
- Enzime miocardice

Complicații

Esofag Barrett: înlocuirea epiteliului esofagian cu epiteliu de tip intestinal, risc de transformare malignă.
Ulcerații
Perforația
Hemoragie digestivă superioară
Stenoze esofagiene: disfagie
Adenocarcinom esofagian

Tratament

Schimbarea stilului de viață
Tratament medicamentos
Tratament endoscopic
Tratament chirurgical

Schimbarea Stilului de Viață:
- Utilă la pacienții cu simptome ușoare/moderate.
- Oprirea fumatului
- Evitarea consumului de cafea, alcool, ciocolată, ceaiuri, alimente bogate în lipide, picante, citrice, băuturi carbogazoase
- Scăderea ponderală progresivă
- Dormitul cu capul pe mai multe perne
- Evitarea meselor târzii
- Menținerea ortostatismului circa 30 de minute postprandial
Tratamentul Medicamentos:
- Antiacide:
  - Acționează asupra HCl deja secretat în lumenul gastric.
  - Acțiune imediată, de scurtă durată (4 ore).
  - Se administrează la nevoie (când simptomele sunt prezente).
  - Amestec de bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu și alginați.
- Protectoare ale Mucoasei Gastrice:
  - Cicatrizează leziunile mucoasei.
  - Nu se absorb.
  - Prima indicație: femeile gravide.
  - Se pot asocia cu antiacidele.
  - Exemplu: Sucralfatul.
- Antisecretorii Gastrice (IPP):
- Inhibitorii Relaxării Tranzitorii ai SEI:
  - Cresc tonusul SEI.
  - Reduc episoadele de relaxare tranzitorie.
  - Administrare în absența răspunsului la IPP.
  - Exemplu: Baclofen.
- Prokinetice:
  - Cresc motilitatea gastrică, golind mai rapid stomacul.
  - Efecte secundare: agitație, somnolență, diskinezie tardivă.
  - Exemplu: Metoclopramid.
Antisecretoriile Gastrice:
- Antagoniștii Receptorilor de Histamină – H2:
  - Blochează secreția gastrică mediată de histamină.
  - Remit simptomatologia pentru 6-8 ore.
  - Pentru pacienții cu simptome ușoare.
  - Exemple: Ranitidină, Famotidină.
  - Se administrează 1 comprimat la 12 ore.
- Inhibitorii Pompei de Protoni (IPP):
  - Blochează ireversibil pompele de protoni active din celulele parietale gastrice, aflate la pool-ul apical al acestora.
  - Eficiență în simptomele severe.
  - Administrare cu 30 de minute înainte de masă.
  - Efectul durează circa 14 ore.
  - Variabilitatea eficienței lor diferă de la un pacient la altul.
  - Exemple: Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol.
  - Se administrează 1 comprimat pe zi.
  - Efecte secundare la administrarea îndelungată:
    - Scade absorbția:
      - Calciu (Ca) – osteoporoză
      - Magneziu
      - Fier (Fe) – anemie (prin creștere pH gastric)
      - Vitamina B12 – anemie macrocitară
    - Infecții cu Clostridium difficile
Tratament Endoscopic:
- Indicat pacienților ce refuză intervenția chirurgicală.
Tratament Chirurgical:
- Proceduri de fundoplicaturare: creșterea tonusului SEI.
- Repoziționarea stomacului în cavitatea abdominală.

BRGE și Patologia Stomatologică

RGE poate afecta smalțul dentar prin expunerea repetată la acidul gastric, cu consecințe precum:
- Eroziunea smalțului
- Sensibilitate dentară crescută
- Colorarea dinților
- Riscul crescut de carii
Îmbunătățirea igienei orale în BRGE include:
- Folosirea unei periuțe de dinți cu peri moi pentru a evita iritarea gingiilor.
- Clătirea gurii cu apă după episoadele de reflux pentru a neutraliza acidul.
- Utilizarea unei paste de dinți cu fluor pentru a ajuta la întărirea smalțului dentar.
- Consultarea periodică cu un dentist.

Boala Peptică Ulceroasă

Cuprinde ulcerul gastric și duodenal.
Ulcerul: pierdere de substanță ce depășește muscularis mucosae și pătrunde în submucoasă.
Epidemiologie: în țările cu indice al dezvoltării umane redus, infecția cu Helicobacter pylori (HP) este la peste 80% din persoanele tinere.

Etiopatogenie

Dezechilibru între factorii de agresiune și cei de protecție.
Factorii de Agresiune:
- Hipersecreția acidă și pepsina
- Infecția cu HP
- Consumul de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)
- Consumul de alcool, fumatul
Factorii de Protecție ai Mucoasei:
- Stratul de mucus și bicarbonat
- Joncțiunile strânse intercelulare
- Fluxul sangvin optim

Secreția Gastrică Acidă

Există trei tipuri de receptori pe celula parietală gastrică, cu rol în secreția gastrică acidă:
- Gastrină
- Histamină – H2
- M2 (stimulați de acetilcolină)
Alimentele din stomac stimulează receptorii de mai sus, crescând eliberarea de H+ în lumenul gastric.
Somatostatina (sintetizată în celulele D antrale) inhibă eliberarea de gastrină și histamină, reducând aciditatea intragastrică (crește pH-ul).
Ulcer gastric (UG): reducerea mecanismelor de apărare (aciditatea este normală sau redusă).
Ulcer duodenal (UD): creșterea mecanismelor de agresiune.

Infecția cu HP

HP: bacil Gram negativ, sintetizează urează, metabolizând ureea în NH3 (realizând un nor de protecție în jurul bacteriei, rezistând în mediul gastric acid).
Se cantonează în regiunea antropilorică, determinând inflamație cronică, afectând celulele secretoare de somatostatină (D antrale), rezultând hipersecreție gastrică acidă, expulzată în duoden.
Favorizează metaplazia gastrică în mucoasa duodenală (înlocuirea mucoasei duodenale cu mucoasă de tip gastric), permițând cantonarea HP și în duoden.
Modificările genetice în HP determină virulență diferită a tulpinilor; unii pacienți sunt asimptomatici, alții dezvoltă gastrită, ulcer sau cancer gastric.

Antiinflamatoarele Nesteroidiene (AINS)

AINS blochează ciclooxigenaza (COX).
Există două COX:
- COX1: cu rol în sinteza de prostaglandine (PG), având rol în protecția gastrică.
- COX2: cu rol în procesul inflamator.
Blocarea neselectivă a COX afectează mecanismele de protecție mucoasală, ducând la ulcer.
Blocarea selectivă a COX2 (coxibi) nu afectează sinteza de PG și protecția mucoasei, reducând procesul inflamator (medicamente folosite uzual în patologia dureroasă osteoarticulară).

Tabloul Clinic

70% dintre pacienți sunt asimptomatici, prezentându-se direct cu complicații (vârstnicii).
Durere epigastrică, fără iradiere, cu caracter de foame dureroasă, ziua și noaptea (când secreția gastrică acidă este maximă), apărută precoce postprandial (UG) și la 3 ore postprandial (UD), remisă de ingestia de alimente sau administrarea de antiacide/antisecretorii; durerea apare pe o perioadă de câteva săptămâni, urmată de perioade asimptomatice.
Asociază elemente ale sindromului dispeptic: meteorism, eructații, sațietate precoce, senzație de plenitudine postprandială.
Examenul obiectiv: normal sau ușoară sensibilitate la palpare în epigastru; semne de iritație peritoneală în ulcerul perforat.

Schimbarea Caracterelor Durerii = Complicație

La pacienții cu sindrom dispeptic, este obligatorie evaluarea semnelor de alarmă:
1. Vârsta peste 55 ani, cu dispepsie nou-instalată
2. Antecedente heredo-colaterale (AHC) de cancer de tract digestiv superior
3. Hemoragie digestivă superioară
4. Anemie
5. Disfagie
6. Scădere ponderală involuntară
Durere iradiată posterior: penetrarea în pancreas
Durere severă cu iradiere difuză, în tot abdomenul și stare de șoc: ulcerul perforat (urgență chirurgicală)

Explorări Paraclinice

Tranzitul baritat (examen radiologic eso-gastro-duodenal) cu substanță de contrast: nișa
Endoscopia digestivă superioară (EDS):
- Permite vizualizarea ulcerului.
- Prelevarea de biopsii (obligatorie în ulcerul gastric).
- Testarea HP.
- Măsuri terapeutice
Obligatorie oricărui pacient cu sindrom dispeptic cu vârsta de peste 60 de ani sau mai tânăr dacă prezintă cel puțin un semn de alarmă
Teste de identificare a Helicobacter pylori:
- Neinvazive: evaluarea Ag fecal pentru HP, test respirator cu uree
- Invazive: realizate în timpul endoscopiei (test rapid pentru activitatea ureazică)

Diagnostic Pozitiv

În prezența simptomelor tipice, sub 60 de ani, fără semne de alarmă, EDS nu este necesară (se impune testare neinvazivă pentru HP; dacă HP este prezent - tratament antiHP - evaluarea eradicării HP după tratament).
Pacient cu simptome tipice, peste 60 de ani, cu cel puțin un semn de alarmă – EDS este obligatorie.

Diagnostic Diferențial

Cancerul gastric: evaluarea semnelor de alarmă
Litiaza biliară veziculară (colica biliară): durere cu debut epigastric, iradiată în hipocondrul drept, indusă de alimentele colecistokinetice (echografia stabilește diagnosticul)
Colica apendiculară: durere cu debut epigastric, iradiată în fosa iliacă dreaptă
Infarctul miocardic acut: durere cu debut epigastric, iradiată retrosternal, baza gâtului și mandibulă
Pancreatita acută: durere de intensitate crescută în etajul abdominal superior, iradiată în hipocondrul drept, stâng

Evoluție. Complicații

Hemoragia digestivă superioară: cea mai frecventă complicație
Perforația: urgență chirurgicală cu mortalitate ridicată, determină peritonită
Penetrația: în pancreas, ficat; durerea își schimbă trăsăturile, nu mai răspunde la antiacide/antisecretorii, cresc amilaza, lipaza, testele hepatice se modifică
Stenoza peptică: vărsături postprandiale, scădere ponderală; EDS stabilește diagnostic
Cancerul gastric: pentru ulcerul gastric

Tratament

Regim igieno-dietetic
Tratament medicamentos
Tratament endoscopic
Tratament chirurgical
Ideal, tratament etiologic (HP sau AINS) și vindecarea mucoasei.
- Renunțarea la fumat și consumul de băuturi alcoolice.
- Evitarea alimentelor ce agravează simptomatologia: condimente, băuturi acidulate etc.
În ulcerul hemoragic, tehnici diferite: injectare de adrenalină în jurul craterului ulceros, montare de clipuri, electrocoagulare.
În ulcerul complicat (perforație, penetrație, stenoză, hemoragie).
Antiacide
Antisecretorii gastrice (antagoniștii receptorilor de H2, IPP)
Agenții protectori ai mucoasei (Sucralfat)
Sărurile de bismut: proprietăți antiHP, protejează craterul ulceros, colorează materiile fecale în negru

Ulcer HP+: Tratament de Eradicare al HP

Există scheme standardizate cu durata de 2 săptămâni:
- IPP doză dublă + Tetraciclină + Metronidazol + Bismut
- IPP doză dublă + Amoxicilină + Metronidazol
Controlul eradicării infecției la 4 săptămâni după terminarea tratamentului.

Ulcer HP-, Determinat de AINS

Oprirea consumului de alcool, a fumatului
Oprirea folosirii AINS
IPP doze duble, 2 luni

Bolile Inflamatorii Intestinale - Boala Crohn

Afecțiuni inflamatorii cronice idiopatice ale tractului gastrointestinal, cu evoluție ondulantă (perioadele de activitate alternează cu perioade de remisiune).
Există două entități:
- Colita ulcerativă – afectează în exclusivitate colonul
- Boala Crohn – afectează orice segment al tubului digestiv (de la cavitatea orală – rect)

Epidemiologie

Frecventă în țările industrializate
Mortalitatea în scădere
Vârsta: 15-30 ani și 56-60 ani

Etiologie – Multifactorială

Factori genetici
Factori de mediu: fumat (favorizează Boala Crohn), alimente, stres
Anomalii ale microbiotei
Anomalii ale imunității înnăscute/adaptative

Anatomopatologic

Inflamație transmurală – vindecarea cu fibroză (favorizează apariția stenozelor)
Distribuție asimetrică a leziunilor, segmentară (pe sărite)
Localizarea leziunilor în Boala Crohn:
- 80% ileonul terminal
- 50% dintre pacienți – afectare ileocolonică
- 20% dintre pacienți – afectare exclusiv colonică
- Rectul, de obicei, nu este afectat
- Există boală perianală
- 15% din cazuri: cavitatea orală, stomacul/duodenul (esofagul – nu este afectat)

Principalele Leziuni Anatomopatologice Macroscopice

Ulcerații aftoide
Ulcere profunde, serpiginoase, interconectate ce delimitează între ele mucoasă de aspect normal: aspect de "piatră de pavaj"
Mucoasă friabilă, ce sângerează ușor la atingere
Pseudopolipi inflamatori
Microscopic: Granulomul sarcoid

Tabloul Clinic – Paletă Largă de Simptome Necaracteristice – Diagnostic Clinic: Dificil

Manifestări Digestive:
- Durere abdominală - se datorează procesului inflamator cronic - inconstantă sau persistentă, moderată sau severă
- Diaree cronică, cu sânge sau fără sânge
- Scădere ponderală involuntară
Examenul Obiectiv:
- Febră
- Durere abdominală la palpare
- Atrofii musculare (dat. malabsorbției)
- Edeme
Manifestări Extradigestive (prin migrarea unor celule inflamatorii de la nivel intestinal spre organele implicate):
- Osteoarticulare: artrită, spondilită ankilozantă, osteoporoză
- Oculare: uveită, sclerită, conjunctivită, irită
- Dermatologice: eritem nodos, pioderma gangrenosum
- Hepatobiliare: colangită sclerozantă primitivă, litiază biliară
- Renale: litiază
- Pulmonare: bronșiectazii
- Tromboze: pot fi prevenite prin tratament anticoagulant parenteral

Explorări Paraclinice

Testele paraclinice uzuale NU stabilesc diagnosticul, ci complicațiile bolilor inflamatorii intestinale (BII).
Hemograma, teste hepatice, renale, probe inflamatorii.
Anemia – frecventă – cauze diferite:
- Hipocromă, microcitară, hiposideremică – deficit de Fier (tulburări de absorbție a Fe).
- Anemie macrocitară – deficit de B12 (secundar tratamentului cu thiopurine).
- Anemie normocromă, normocitară – inflamația cronică.
- Diferența o face feritina: feritina peste 100 – anemie din boli inflamatorii cronice; feritina sub 30 – dat. deficitului de Fe.
Examenul materiilor fecale: calprotectina (proteină derivată din neutrofile) și lactoferina – mult crescute în BII.

Explorări Paraclinice Imagistice

Colonoscopia
Endoscopia digestivă superioară
Echografia abdominală
Videocapsula – pentru evaluarea intestinului subțire
IRM – standardul de aur în evaluarea Boala Crohn perianale

Evoluție. Complicații

Abcese intraabdominale
Stenoze – ocluzie intestinală
Fistule
Megacolonul toxic
Boala perianală: fistule perianale, fisuri, stenoze, leziuni cutanate
Cancerul colorectal (cu cât boala debutează la vârstă mai tânără).

Diagnostic Diferențial – Alte Afecțiuni ce Determină Diaree Cronică

Boala Crohn – Colita ulcerativă
Colita infecțioasă – examenul materiilor fecale (coproculturi, coproparazitologic)
Boala celiacă – intoleranța la gluten – atrofie vilozitară intestinală – diaree cronică și scădere ponderală
Intoleranța la Lactoză – dureri abdominale, meteorism, diaree
Sindromul de intestin iritabil – diaree cronică sau constipație, uneori, alternanța celor două, meteorism, discomfort abdominal (colonoscopia și calprotectina fecală – normale)

Tratament - Obiective: Inducerea Remisiunii și Menținerea Remisiunii

Tratament medicamentos
Tratament chirurgical pentru Boala Crohn complicată
5-aminosalicilații (5ASA) - puțin utili în Boala Crohn (nu se mai folosesc)
Glucocorticosteroizii -
- Rol în inducerea remisiunii
- Efecte secundare: hipertensiune arterială (HTA), intoleranță la glucoză, osteoporoză, acnee, hirsutism, infecții
- Administrați intravenos (i.v.) (forme severe) sau per os (p.o.)
Imunomodulatoarele -
- Rol în menținerea remisiunii
- Azathioprina, 6-Mercaptopurina, Metothrexat
- Efecte sec: supresie medulară, pancreatită, hepatită
Terapia biologică imunosupresoare – a revoluționat tratamentul BII -
- Rol în inducerea și menținerea remisiunii în formele severe de boală
- Anterior administrării, se efectuează screening pentru tuberculoză (TBC) și hepatite B și C
- Efecte sec: infecții severe, limfom T
- Exemplu: Anticorpi anti TNF alfa: Infliximab, Adalimumab, Certolizumab
Tratament Chirurgical pentru Boala Crohn complicată:
- Fistule
- Abcese intraabdominale
- Stenozele intestinale
- Megacolonul toxic
- Hemoragia digestivă
- Cancerul colorectal

Cancerul de Colon (CC)

Este cel mai frecvent cancer digestiv
Ocupă locul 2 ca mortalitate din totalitatea cancerelor
România: 2020 – cel mai frecvent cancer diagnosticat și locul 2 ca mortalitate după neoplasmul pulmonar, supraviețuirea la 5 ani: 50%
Frecvent - țările dezvoltate
Frecvent, adenocarcinom
Mai frecvent la bărbați
1/3 – colon ascendent, 5% - transvers, 1/3 colon descendent, 25%: rect

Etiopatogenie

Factorii de risc:
- Sindroame ereditare ce predispun la CC (polipoza familială ereditară)
- Antecedente familiale de CC
- Bolile inflamatorii intestinale (BII)
- Polipii adenomatoși
- Vârsta: peste 45 ani
- Obezitatea
- Diabetul zaharat (DZ)
- Fumatul
- Consumul de alcool
- Consumul de carne roșie
- Colecistectomia
Factorii protectori:
- Dieta bogată în fibre
- Activitatea fizică
- Vitamina D
- Aspirina și AINS

Clasificarea CCR

Sporadic - este cel mai frecvent (70%)
- la pacienții fără istoric familial de CCR
- peste 50 de ani
- factorii de mediu – importanți
Sindroamele ereditare polipozice ce predispun la apariția CCR
- polipoza ereditară familială
- Sindromul Peutz-Jeghers: polipi colonici + pigmentare cutaneo-mucoasă (buze, limbă, nas, degete, organe genitale) + alte neoplazii (sân, ovare, plămân, pancreas)
CCR familial
- pacienții au istoric familial de CCR
- risc mai mic de apariție al cancerului, comparativ cu pacienții cu leziuni preneoplazice ereditare: polipi (sindromul Peutz-Jeghers)

Tabloul Clinic

Simptome determinate de dezvoltarea locală a tumorii
Simptome determinate de invazia locală a tumorii
- invazia în vezica urinară – fecalurie
- invazia în vagin – fistule recto-vaginale
Simptome determinate de metastaze:
- hepatice (hepatomegalie, icter)
- pulmonare (frecvent, asimptomatice)
Colon proximal (ascendent)
- tumora se dezvoltă într-un lumen mare – dimensiuni mari – se necrozează – sângerează (ocult) – pacienții se prezintă cu semne de anemie: astenie, fatigabilitate
Colon distal (descendent/sigmoid)
- tumora se dezvoltă într-un lumen mic, circumferențial – ocluzie
- dureri abdominale, vărsături fecaloide, constipație/absența tranzitului intestinal, rectoragii
Rect
- Constipație
- Falsă diaree
- Tenesme rectale

Diagnostic Pozitiv

Colonoscopia: evidențiază tumora (vegetantă, ulcerată, ulcerovegetantă, infiltrativă) și biopsierea.
Colonografia cu tomografie computerizată (coloCT) = colonoscopie virtuală – la pacienții cu colonoscopii incomplete (vizualizează tumora, dar nu se pot preleva biopsii).
Videocapsula – la pacienții cu colonoscopii incomplete, fără obstrucții intraluminale.
CT-TAP (toraco-abdomino-pelvin) – stadializare.
IRM (imagistica prin Rezonanță magnetică) – pentru evaluarea metastazelor.
PET-CT (tomografia cu emisie de pozitroni) – în supravegherea post-terapeutică (nu pentru diagnostic).
Analize de laborator: hemogramă, teste hepatice, renale, Ag Carcinoembrionar (nespecific, crește la fumători sau poate indica tumoră colonică avansată).

Diagnostic Diferențial

Bolile inflamatorii intestinale
Hemorroizii hemoragici: sânge neamestecat cu materiile fecale, coafează scaunul, sânge roșu pe hârtia