RIPASSO FISIOLOGIA (1)

INTRODUZIONE ALLA FISIOLOGIA

• Definizione: Studio delle funzioni degli organismi viventi in condizioni normali.
• Approcci:
  • Teleologico: "Perché" una funzione esiste (scopo evolutivo).
  • Meccanicistico: "Come" avviene un processo (meccanismi fisiologici).
• Temi chiave:
  • Omeostasi
  • Struttura-funzione
  • Energia e metabolismo
  • Comunicazione cellulare
  • Evoluzione

OMEOSTASI E CONTROLLO FISIOLOGICO

• Definizione: Mantenimento di un ambiente interno stabile (es. temperatura, pH, glicemia).
• Meccanismi di controllo:
  • Feedback negativo: Contrasta le variazioni (es. insulina/glucagone per la glicemia).
  • Feedback positivo: Amplifica lo stimolo (es. contrazioni uterine durante il parto).
  • Feedforward: Risposta anticipatoria (es. sudorazione prima di un aumento di temperatura).
  • Locale: Risposta circoscritta (es. vasodilatazione muscolare durante esercizio).
  • Riflesso: Coinvolge SNC/SNP (es. regolazione pressione sanguigna).

LIQUIDI CORPOREI E MEMBRANE

• Compartimenti liquidi:
  • LIC (Liquido Intracellulare): 60-65% acqua corporea, ricco di K⁺, Mg²⁺.
  • LEC (Liquido Extracellulare): 35-40% (plasma + liquido interstiziale), ricco di Na⁺, Cl⁻ .
• Trasporto attraverso membrane:
  • Passivo:
    • Diffusione semplice
    • Diffusione facilitata (senza ATP). carrier e canali
  • Attivo:
    • Primario: Pompa Na⁺/K⁺ ATPasi (3 Na⁺ out, 2 K⁺ in).
    • Secondario: Simporto (es. SGLT per glucosio) o antiporto (es. Na⁺/Ca²⁺).
• Osmosi e tonicità:
  • Ipertonica: Cellula perde acqua (crenazione).
  • Ipotonica: Cellula assorbe acqua (lisi).

COMUNICAZIONE CELLULARE

• Modalità:
  • Giunzioni gap: Comunicazione diretta tra cellule.
  • Segnalazione paracrina/autocrina: Molecole locali.
  • Sistema endocrino/nervoso: Ormoni (lenta) vs neurotrasmettitori (rapida).
• Recettori:
  • Di membrana: Per molecole idrofile (es. GPCR, recettori enzimatici).
  • Intracellulari: Per molecole lipofile (es. ormoni steroidei).
• Secondi messaggeri:
  • cAMP (attiva PKA).
  • Ca²⁺ (attiva calmodulina).
  • IP3/DAG (attiva PKC).

FISIOLOGIA DEI TESSUTI

• Epiteli:
  • Di rivestimento: Protezione/assorbimento (es. intestino).
  • Ghiandole: Endocrine (senza dotti) vs esocrine (con dotti).
• Giunzioni cellulari:
  • Tight junctions/occludenti: serrate, Impermeabilità (es. barriera emato-encefalica).
  • Ancoranti: Desmosomi, aderenti, citoscheletro.
  • Comunicanti, Gap junctions: Comunicazione, citoplasma.

ESEMPI DI REGOLAZIONE

• Temperatura corporea:
  • Freddo: Vasocostrizione, brividi, aumento metabolismo.
  • Caldo: Vasodilatazione, sudorazione.
• Glicemia:
  • Insulina (↓ glucosio nel sangue).
  • Glucagone (↑ glucosio nel sangue).

CENNI STORICI

• Ippocrate/Galeno: Teoria umorale.
• Claude Bernard: Omeostasi.
• Hodgkin/Huxley: Potenziale d’azione.

PATOLOGIE E CAUSE

• Esterne: Traumi, tossici, agenti infettivi.
• Interne: Tumori, malattie autoimmuni, genetiche.

Riassunto di cAMP e IP3/DAG come secondi messaggeri

1. cAMP (AMP ciclico)
   • Via di attivazione:
     • Un ligando (es. ormone) si lega a un recettore GPCR → attiva la proteina G (subunità α).
     • La subunità α attiva l'adenilato ciclasi, che converte ATP in cAMP.

• Funzioni principali:
  • Attiva la PKA (Proteina Chinasi A):
    • Il cAMP si lega alle subunità regolatorie della PKA, liberando le subunità catalitiche.
    • La PKA fosforila proteine bersaglio, regolando processi come:
      • Metabolismo (es. degradazione del glicogeno in glucosio).
      • Espressione genica (attivando fattori di trascrizione come CREB).
  • Azione diretta su canali ionici (es. canali CNGC nella trasduzione olfattiva).
• Esempio:
  • Adrenalina → GPCR → cAMP → PKA → fosforilazione della fosforilasi chinasi → degradazione del glicogeno.

1. IP3 (Inositolo trifosfato) e DAG (Diacilglicerolo)
   • Via di attivazione:
     • Ligando (es. acetilcolina) lega GPCR → attiva subunità α della proteina G.
     • α attiva la fosfolipasi C (PLC), che scinde PIP2 (fosfatidilinositolo bifosfato) in:
       • IP3 (idrosolubile, diffonde nel citosol).
       • DAG (liposolubile, rimane nella membrana).

• Funzioni:
  • IP3:
    • Si lega a recettori sul reticolo endoplasmatico (RE) → rilascio di Ca²⁺ nel citosol.
    • Il Ca²⁺ attiva proteine come la calmodulina (es. contrazione muscolare liscia).
  • DAG:
    • Attiva la PKC (Proteina Chinasi C), che fosforila proteine coinvolte in:
      • Proliferazione cellulare.
      • Risposte infiammatorie.
• Esempio:
  • Vasodilatazione da acetilcolina:
    • IP3 → Ca²⁺ → attivazione di NO sintasi → produzione di NO → rilassamento muscolare.
  • Risposta infiammatoria:
    • DAG + Ca²⁺ attivano PKC → fosforilazione di enzimi pro-infiammatori.

Schema Comparativo

• Note chiave:
  • cAMP è tipicamente associato a risposte metaboliche e regolazione genica.
  • IP3/DAG è legato a risposte rapide (es. contrazione, secrezione) e segnali di Ca²⁺.
  • Entrambi amplificano il segnale iniziale tramite cascate di fosforilazione.
• Esempio integrato:
  • Fegato: L’adrenalina (via cAMP/PKA) e il glucagone (via IP3/DAG) cooperano per mobilizzare riserve energetiche.

SCHEMA RIASSUNTIVO FINALE

1. Omeostasi → Feedback (-/+) + Feedforward.
2. Membrane → Trasporto (passivo/attivo) + Osmosi.
3. Comunicazione → Recettori + Secondi messaggeri (cAMP, Ca²⁺).
4. Tessuti → Epiteli + Giunzioni.
5. Esempi → Termoregolazione, glicemia.

POTENZIALE DI MEMBRANA A RIPOSO (Vm)

• Definizione: Differenza di potenziale tra interno (-70 mV) ed esterno della cellula, dovuta alla distribuzione asimmetrica di ioni.
• Ioni principali:
  • Na⁺: Alta concentrazione extracellulare (145 mM), bassa intracellulare (15 mM).
  • K⁺: Alta concentrazione intracellulare (140 mM), bassa extracellulare (4 mM).
  • Cl⁻ e Ca²⁺: Distribuiti simmetricamente (Cl⁻ più esterno, Ca²⁺ molto basso intracellulare).
• Meccanismi di mantenimento:
  • Pompa Na⁺/K⁺ ATPasi: Trasporta 3 Na⁺ fuori e 2 K⁺ dentro (consumo ATP), contribuendo alla carica negativa interna.
  • Permeabilità selettiva: Maggiore ai K⁺ (canali leakage), minore a Na⁺.

CANALI IONICI E TRASPORTI DI MEMBRANA

• Tipi di canali:
  • Leakage: Sempre aperti (es. canali K⁺ a riposo).
  • Controllati (gated): Si aprono/chuidono in risposta a stimoli:
    • Voltaggio-dipendenti (es. canali Na⁺ e K⁺ nei neuroni).
    • Ligando-dipendenti (es. recettori per acetilcolina).
    • Meccanicamente-dipendenti (es. canali tattili).
• Trasporti:
  • Passivo: Diffusione semplice/facilitata (senza ATP).
  • Attivo: Pompa Na⁺/K⁺ ATPasi (contro gradiente, con ATP).

POTENZIALI ELETTRICI CELLULARI

• Potenziali graduati:
  • Depolarizzanti (EPSP): Apertura canali Na⁺/Ca²⁺ → Vm meno negativo.
  • Iperpolarizzanti (IPSP): Apertura canali K⁺/Cl⁻ → Vm più negativo.
  • Decadono con la distanza (per dispersione corrente/resistenza citoplasma).

Potenziale d’azione (PdA)

• "Tutto o nulla": Si genera solo se stimolo supera soglia (-55 mV).
• Fasi:
  • Depolarizzazione rapida: Apertura canali Na⁺ voltaggio-dipendenti.
  • Picco, overshoot(+30 mV): Inattivazione canali Na⁺, apertura canali K⁺.
  • Ripolarizzazione: Uscita K⁺ → ritorno a -70 mV.
  • Undershoot: Temporanea iperpolarizzazione (vicino a $E_k$-90 mV)
• Periodi refrattari:
  • Assoluto: Impossibilità di generare nuovo PdA (canali Na⁺ inattivati).
  • Relativo: Stimoli più intensi necessari per generare PdA.

CONDUZIONE DEL POTENZIALE D’AZIONE

• Assoni non mielinizzati:
  • PdA si propaga in modo continuo, rigenerandosi lungo l’assone.
  • Velocità aumenta con diametro assone.
• Assoni mielinizzati:
  • Conduzione saltatoria: PdA "salta" tra nodi di Ranvier (dove sono presenti canali Na⁺).
  • Vantaggio: Maggiore velocità (es. 120 m/s in assoni di 8.6 µm).
• Fattori che influenzano la velocità:
  • Diametro assone, resistenza membrana alla dispersione (mielina ↑ velocità).

APPLICAZIONI E PATOLOGIE

• Malattie demielinizzanti (es. sclerosi multipla):
  • Perdita mielina → rallentamento/conduzione anomala dei PdA.
• Alterazioni ioniche:
  • Iperkaliemia ($[K⁺] ↑$): Depolarizzazione → aumento eccitabilità.
  • Ipokaliemia ($[K⁺] ↓$): Iperpolarizzazione → ridotta eccitabilità.
• Tossine/anestetici:
  • Bloccano canali Na⁺ → inibizione PdA.

ESEMPI INTEGRATI

• Secrezione di insulina:
  • Aumento glucosio ematico → chiusura canali K⁺-ATP → depolarizzazione → apertura canali Ca²⁺ → rilascio insulina.

Trasmissione Sinaptica - TIPI DI SINAPSI

• Sinapsi elettriche:
  • Struttura: Giunzioni comunicanti (gap junctions) tra cellule.
  • Funzione: Passaggio diretto di corrente ionica → comunicazione ultra-rapida.
  • Esempi: SNC, muscolo cardiaco, muscolo liscio.
  • Vantaggio: Sincronizzazione di gruppi cellulari (es. battito cardiaco).
• Sinapsi chimiche:
  • Struttura:
    • Terminale presinaptico: Contiene vescicole con neurotrasmettitori.
    • Spazio sinaptico: 20-50 nm.
    • Terminale postsinaptico: Recettori specifici.
  • Funzione: Conversione segnale elettrico (PdA) in chimico (neurotrasmettitore) → risposta postsinaptica.
  • Vantaggio: Modulabilità e plasticità.

NEUROTRASMETTITORI E RECETTORI

• Classificazione neurotrasmettitori:
  • Aminoacidi:
    • Eccitatori: Glutammato (recettori AMPA/NMDA), Aspartato.
    • Inibitori: GABA (recettori GABAₐ/GABA₈), Glicina.
  • Amine:
    • Acetilcolina (ACh): Recettori nicotinici (ionotropici) e muscarinici (metabotropici).
    • Dopamina, Noradrenalina, Serotonina (5-HT): Recettori accoppiati a proteine G.
  • Peptidi: Sostanza P, Oppioidi (endorfine), CCK.
  • Purine: ATP (recettori P2X/P2Y).
• Meccanismo d'azione:
  • Recettori ionotropici: Apertura diretta di canali ionici → risposta rapida (ms). Esempio: Recettore nicotinico per ACh (Na⁺/K⁺).
  • Recettori metabotropici: Attivazione vie di secondi messaggeri (proteine G) → risposta lenta (sec/min). Esempio: Recettori muscarinici per ACh.

RILASCIO E TERMINAZIONE DEL SEGNALE

• Rilascio neurotrasmettitore:
  • Depolarizzazione terminale presinaptica → apertura canali Ca²⁺ voltaggio-dipendenti.
  • Ingresso Ca²⁺ → fusione vescicole con membrana (esocitosi).
  • Rilascio neurotrasmettitore nello spazio sinaptico.
  • Modelli di rilascio:
    • Fusione completa: Vescicola si fonde con membrana.
    • "Kiss-and-run": Rilascio parziale, si apre un poro e riciclo vescicola.
• Terminazione del segnale:
  • Degradazione enzimatica: Es. Acetilcolinesterasi (ACh → colina + acetato).
  • Ricaptazione: Recupero neurotrasmettitore nel terminale presinaptico (es. trasportatori per serotonina).
  • Diffusione: Allontanamento dallo spazio sinaptico.

INTEGRAZIONE SINAPTICA

• Potenziali postsinaptici:
  • Coinvolge divergenza e convergenza.
  • EPSP (eccitatorio): Depolarizzazione (apertura canali Na⁺/Ca²⁺).
  • IPSP (inibitorio): Iperpolarizzazione (apertura canali Cl⁻/K⁺).
    • esempio: EPSP (Potenziale Eccitatorio Postsinaptico): Neurotrasmettitori eccitatori (es. glutammato) si legano a recettori ionotropici (es. AMPA, NMDA) → apertura di canali per Na⁺/Ca²⁺ → depolarizzazione della membrana postsinaptica. Se la depolarizzazione supera la soglia, scatena un potenziale d’azione.
• Sommazione:
  • Spaziale: EPSP/IPSP da diverse sinapsi si sommano.
  • Temporale: EPSP/IPSP ripetuti si sommano nel tempo.
• Esempio:
  • 3 neuroni presinaptici (2 eccitatori + 1 inibitore) → sommazione determina se viene raggiunta la soglia per il PdA.

PLASTICITÀ SINAPTICA

• Potenziamento a lungo termine (LTP):
  • Si basa sull’aumento permanente dell’efficacia sinaptica (cioè la comunicazione tra due neuroni diventa più forte).
  • Meccanismo: Attivazione recettori NMDA → ingresso Ca²⁺ → aumento sensibilità a glutammato (più recettori AMPA).
  • Ruolo: Apprendimento e memoria.
• Depressione a lungo termine (LTD):
  • Meccanismo: Riduzione recettori AMPA postsinaptici.
  • Ruolo: Eliminazione connessioni non utilizzate.

ESEMPI DI SINAPSI SPECIALIZZATE

• Giunzione neuromuscolare (NMJ):
  • Neurotrasmettitore: ACh.
  • Recettore postsinaptico: Nicotinico (nAChR) → canale cationico (Na⁺/K⁺).
  • Sequenza:
    1. PdA nel motoneurone → rilascio ACh.
    2. Apertura nAChR (recettori nicotinici per l'acetilcolina) → EPSP (potenziale di placca motrice, EPP).
    3. EPP depolarizza membrana muscolare → apertura canali Na⁺ voltaggio-dipendenti → PdA muscolare → contrazione.
  • Terminazione: Acetilcolinesterasi degrada ACh.
• Muscolo cardiaco:
  • Accoppiamento eccitazione-contrazione:
    1. PdA → apertura canali Ca²⁺ (tipo L) → altro calcio "calcio-indotto-calcio rilasciato" da reticolo sarcoplasmatico (RyR).
    2. Ca²⁺ lega troponina → contrazione.
  • Plateau nel PdA: Dovuto a bilanciamento tra correnti entranti (Ca²⁺) e uscenti (K⁺).

Esempio di Funzionamento in una Sinapsi

PATOLOGIE E FARMACI

• Miastenia gravis: Autoanticorpi contro nAChR → debolezza muscolare.
• Tossine:
  • α-bungarotossina (serpente): Blocca nAChR.
  • Tetradotossina (TTX): Blocca canali Na⁺.
• Anestetici locali: Bloccano canali Na⁺ voltaggio-dipendenti.

Fisiologia del Tessuto Muscolare: Riassunto Completo I Tre Tipi di Muscolo

1. Muscolo scheletrico:
   • Fibre grandi, multinucleate e striate.
   • Controllo volontario.
2. Muscolo cardiaco:
   • Fibre striate, ramificate e mononucleate.
   • Giunzioni intercalari (dischi intercalari) per la sincronizzazione.
   • Controllo involontario.
3. Muscolo liscio:
   • Fibre piccole, non striate.
   • Controllo involontario.
   • Presente in organi cavi (es. intestino, vasi sanguigni).

Struttura del Muscolo Scheletrico Componenti Cellulari Specializzati

• Sarcolemma: Membrana cellulare.
• Sarcoplasma: Citoplasma ricco di mitocondri e glicogeno.
• Reticolo sarcoplasmatico: Reticolo endoplasmatico specializzato che immagazzina Ca²⁺.
• Tubuli T: Invaginazioni del sarcolemma per la propagazione del potenziale d’azione.
• Cisterna terminale: dilatazione del reticolo sarcoplasmatico, accumulo e rilascio di Ca2+
• triade: 2 cisterne terminali + 1 tubuli T

Organizzazione Gerarchica

1. Muscolo → Fascicoli → Fibre muscolari → Miofibrille → Sarcomeri.
2. Sarcomero: Unità contrattile composta da:
   • Filamenti spessi: Miosina. Composizione:
     • 2 catene pesanti e 2 leggere
     • Testa globulare: Lega actina e ATP (enzima ATPasico).
     • Coda (catena pesante): Forma il corpo del filamento spesso.
     • Collo flessibile: Genera il movimento ("colpo di potenza")
   • Filamenti sottili: Actina, troponina, tropomiosina.
   • Linee e bande: Linea Z, banda I, banda A, zona H, linea M.

Contrazione Muscolare Meccanismo a Scorrimento dei Filamenti

1. Stimolazione nervosa:
   • Il motoneurone rilascia acetilcolina (ACh) alla giunzione neuromuscolare.
   • Apertura di canali Na⁺ e generazione del potenziale d’azione.
2. Propagazione del potenziale d’azione:
   • Il segnale viaggia lungo il sarcolemma e i tubuli T.
3. Rilascio di Ca²⁺:
   • Il reticolo sarcoplasmatico rilascia Ca²⁺ nel sarcoplasma.
4. Interazione actina-miosina:
   • Il Ca²⁺ si lega alla troponina, spostando la tropomiosina e esponendo i siti di legame per la miosina.
   • Formazione di ponti trasversali e scorrimento dei filamenti.
5. Rilassamento:
   • Il Ca²⁺ viene riassorbito nel reticolo sarcoplasmatico. Ca-atpasi
   • I filamenti tornano alla posizione di riposo.

Fasi della Contrazione

1. Attacco – Testa miosina lega actina.
2. Colpo – Ruota e trascina actina (usa energia ADP+Pi).
3. Distacco – ATP si attacca, miosina si stacca.
4. Ricarica – ATP diventa ADP+Pi, miosina torna in posizione.

Unità Motoria e Controllo della Forza

• Unità motoria: Motoneurone + fibre muscolari innervate.
• Size Principle: Reclutamento progressivo delle unità motorie (da piccole a grandi) per aumentare la forza.
• Modulazione della forza:
  • Frequenza di stimolazione (somma temporale, tetano).
  • Numero di unità motorie reclutate.

Tipi di Fibre Muscolari

1. Tipo I (Lente ossidative):
   • Alta resistenza alla fatica.
   • Metabolismo aerobico.
   • Ricche di mioglobina e mitocondri.
2. Tipo IIA (Rapide ossidative-glicolitiche):
   • Veloci e resistenti.
   • Metabolismo misto aerobico-anaerobico.
3. Tipo IIB (Rapide glicolitiche):
   • Veloci ma affaticabili.
   • Metabolismo anaerobico.

Metabolismo Energetico

1. Fosforilazione della creatina:
   • Anaerobica, rapida, durata breve (~15 s).
2. Glicolisi anaerobica:
   • Produce 2 ATP + acido lattico, durata ~30-40 s.
3. Respirazione aerobica:
   • Produce ~32 ATP, durata lunga (ore).

Introduzione ai Sistemi Sensoriali

• Funzione: Ricevere input dall’ambiente (esterno/interno) e trasformarli in segnali elettrici.
• Recettori sensoriali: Trasducono stimoli in potenziali d’azione (PdA).

Muscolo Liscio

• Contrazione:
  • Regolata da Ca²⁺ e calmodulina.
  • Attivazione della chinasi della catena leggera della miosina (MLCK).
• Tipi:
  • Fasico: Contrazioni brevi (es. intestino).
  • Tonico: Contrazione sostenuta (es. vasi sanguigni).

Rischi del Consumo di Carne Rossa

• Cancerogenicità:
  • Composti mutageni (HCA, PAH) da cottura ad alte temperature.
  • Ferro eme che promuove stress ossidativo.
• Rischi cardiovascolari e metabolici:
  • Aumento di LDL, infiammazione, resistenza insulinica.

Carne Coltivata

• Prodotta da cellule staminali in bioreattori.
• Vantaggi: Riduzione impatto ambientale, assenza di macellazione.
• Sfide: Costo, consistenza, accettazione del consumatore.
• Conclusioni
  • Il tessuto muscolare è altamente specializzato per generare movimento attraverso l’interazione di actina e miosina, regolata da Ca²⁺ e ATP. La comprensione della sua fisiologia è essenziale per applicazioni in medicina, sport e alimentazione.

Riassunto per l'Esame di Fisiologia Sensoriale

• Classificazione per stimolo:
  • Meccanocettori (tatto, udito).
  • Chemocettori (gusto, olfatto).
  • Fotorecettori (luce).
  • Termocettori (temperatura).
  • Nocicettori (dolore).
• Classificazione per origine:
  • Esterocettori (ambiente esterno).
  • Enterocettori (organi interni).
  • Propriocettori (posizione corporea).

Trasduzione Sensoriale

1. Stimolo → Attiva recettori di membrana.
2. Potenziale di recettore (graduato, proporzionale all’intensità).
3. Propagazione elettrotonica verso la zona trigger.
4. Generazione di PdA se superata la soglia.
5. Invio al SNC per elaborazione.
   • Cellule non eccitabili (es. fotorecettori): rilasciano neurotrasmettitori su neuroni sensoriali.

Campi Recettivi e Integrazione

• Definizione: Area in cui uno stimolo attiva un neurone sensoriale.
• Convergenza: Più neuroni primari → un neurone secondario (campo più grande, meno precisione).
  • Esempio: due spilli vicini percepiti come uno solo.
• Divergenza: Un neurone primario → più neuroni secondari (migliora la sensibilità).
• Inibizione laterale: Aumenta il contrasto tra stimoli vicini (migliora la definizione spaziale).

Sensi Somatici (Tatto, Dolore, Propriocezione)

• Recettori Tattili:
  • Meccanocettori:
    • Ad adattamento rapido (FA): Corpuscoli di Pacini (vibrazioni), Meissner (tatto fine).
    • Ad adattamento lento (SA): Dischi di Merkel (pressione costante), Ruffini (stiramento).
• Propriocettori:
  • Fusi neuromuscolari, organi tendinei del Golgi.

Vie Sensoriali

• Via spinotalamica: Dolore, temperatura, tatto grossolano.
• Via del lemnisco mediale: Tatto fine, vibrazioni, propriocezione.

Visione Struttura dell’Occhio

• Cornea e cristallino: Mettano a fuoco la luce sulla retina.
• Fotorecettori:
  • Bastoncelli: Visione notturna (bianco/nero), alta sensibilità.
  • Coni: Visione diurna (colori), alta acuità (3 tipi: rosso, verde, blu).
• Fovea: Massima acuità visiva (solo coni).

Trasduzione Visiva

1. Luce → Attiva rodopsina (nei bastoncelli) o pigmenti nei coni.
2. Isomerizzazione del retinale (11-cis → tutto-trans).
3. Attivazione della trasducina → riduzione di cGMP.
4. Chiusura canali CNG → iperpolarizzazione del fotorecettore.
5. Diminuzione rilascio di glutammato → attivazione cellule bipolari ON/OFF.

Elaborazione nella Retina

• Cellule bipolari: ON e OFF
  • Le cellule bipolari collegano i fotorecettori (coni e bastoncelli) alle cellule gangliari. Quando arriva la luce, i fotorecettori diminuiscono il rilascio di glutammato (neurotrasmettitore). Le cellule bipolari reagiscono a questo cambiamento in due modi:
    • 🔹 Bipolari ON:
      • Attivate quando la luce illumina il centro del campo recettivo.
      • Funzionano con recettori inibitori al glutammato: quindi meno glutammato = meno inibizione = attivazione.
      • Tradotto: più luce → meno glutammato → più attività delle ON.
    • 🔹 Bipolari OFF:
      • Inattivate dalla luce (cioè, preferiscono il buio).
      • Hanno recettori eccitatori al glutammato: meno glutammato = meno stimolazione = inibizione.
      • Tradotto: più luce → meno glutammato → meno attività delle OFF.
• Cellule gangliari
  • Le cellule gangliari ricevono input dalle bipolari e generano potenziali d’azione. Le loro assoni formano il nervo ottico che porta le informazioni al cervello.
• Campi recettivi centro-periferia
  • Ogni cellula gangliare (e anche le bipolari) ha un campo recettivo organizzato in:
    • Centro (piccola area centrale)
    • Periferia (anello attorno al centro)
  • Le due aree hanno risposte opposte alla luce, che permette di esaltare i contrasti, come i bordi e i contorni.
    • Esempi:
      • 🔹 ON-center / OFF-surround:
        • Luce sul centro → attivazione
        • Luce sulla periferia → inibizione
        • Risposta massima quando il centro è illuminato e la periferia è al buio.
      • 🔸 OFF-center / ON-surround:
        • Luce sul centro → inibizione
        • Luce sulla periferia → attivazione

Meccanismo

• Questo schema è ottenuto grazie all’interazione con cellule orizzontali e cellule amacrine, che modulano l’attività laterale (cioè da fotorecettori vicini), creando la soppressione laterale → che migliora la sensibilità al contrasto.

Vie Visive Centrali

• Nervo ottico II→ Chiasma ottico (incrocio fibre nasali) → Corpo genicolato laterale (talamo) → Corteccia visiva primaria (V1).
• Divisione in vie:
  • Dorsale ("Dove"): Movimento, localizzazione.
  • Ventrale ("Cosa"): Riconoscimento oggetti.

Olfatto

• Recettori olfattivi: Nell’epitelio nasale, esprimono GPCR (recettori accoppiati a proteine G). sono neuronali
• Trasduzione:
  • Molecola odorosa → attivazione proteina G (Golf) → ↑ cAMP → apertura canali CNG → depolarizzazione.
  • Generazione PdA → bulbo olfattivo → corteccia olfattiva (per amigdala e ippocampo) e (senza passare dal talamo).
• Caratteristiche:
  • Adattamento rapido.
  • Connessione diretta con sistema limbico (emozioni/memoria).

Gusto

• 5 gusti primari: Dolce, amaro, acido, salato, umami.
• Recettori: cellule epiteliali modificate
  • Dolce/amaro/umami: GPCR (T1R/