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Sistema nervioso somático, control del movimiento y acción refleja /Sistema cardiovascular, generalidades, electrocardiograma, y mecanismo excito contráctil / Ciclo cardíaco, hemodinámica y regulación de la presión arterial / Función de los glóbulos rojos y grupo sanguíneo, plaquetas y coagulación sanguínea.
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¿Qué es el sistema nervioso somático?
Parte del sistema nervioso que controla los movimientos voluntarios del cuerpo.
¿Qué es la vía piramidal?
Conjunto de fibras nerviosas originadas en la corteza motora primaria y descienden por la médula espinal para controlar los movimientos voluntarios.
¿Qué es la formación reticular?
Es una red de neuronas que se extiende por todo el tronco encefálico y está involucrado en la integración de señales sensitivas y motoras.
¿Qué son los receptores de la piel?
Células especializadas que detectan diferentes tipos de estímulos, como la presión, frio, dolor, temperatura, etc.
¿Qué es un reflejo?
Es una respuesta estereotipada, es una respuesta involuntaria y automática del cuerpo frente a un estímulo.
¿Qué es el huso muscular?
Receptor sensorial encontrado en el músculo sensible a los cambios de longitud.
¿Qué es el organo tendinoso de golgi?
Receptor sensorial que se encuentra en el tendón y que detecta la tensión o fuerza que un músculo realiza.
¿Qué es la vía extrapiramidal?
Conjunto de fibras nerviosas que se originan en diferentes partes del cerebro y que están involucradas en el control de los movimientos automáticos e involuntarios.
¿Qué es la acción refleja?
Respuesta automática e involuntaria del cuerpo a un estímulo que se produce a través de un arco reflejo que involucra un receptor sensorial, una neurona aferente y eferente y un efector.
¿Qué es la neurona motora superior?
Neurona que se origina en la corteza motora primaria y que desciende por la médula espinal y se conecta con la neurona motora inferior y controla los movimientos voluntarios.
¿Qué es la neurona motora inferior?
Neurona encontrada en la médula espinal que es dirigida por la neurona motora superior y controla los movimientos voluntarios.
¿Qué es el reflejo de estiramiento muscular?
Reflejo producido cuando el músculo se estira y activa el huso muscular, provocando una contracción refleja del músculo.
¿Qué es el reflejo de retirada?
Tipo de reflejo que se produce ante un estímulo doloroso y activa los receptores de la piel provocando la contracción para retirar la parte del cuerpo afectada.
¿Qué es el reflejo de enderezamiento?
Tipo de reflejo que se produce cuando el cuerpo se inclina o se desequilibra y activa los receptores vestibulares, provocando una contracción refleja de los músculos que permite enderezar el cuerpo y recuperar el equilibrio.
¿Cuál es la función de la vía extrapiramidal?
Realizar movimiento de postura y autónomos y mantener el tono muscular.
¿Cuál es el tracto espinal de la vía piramidal?
Tracto corticoespinal
¿Cuál es el tracto espinal de la vía extrapiramidal?
Tracto espinicerebelar
Tracto rubroespinal
Tracto vestibuloespinal
Desde varios núcleos
Función de los receptores sensoriales
Comunican información, envian señales por vías sensitivas del encéfalo o médula.
Importancia de la red neuronal
Las neuronas del sistema nervioso están conectadas por la sinapsis y se organiza de manera que forman circuitos neuronales pueden ser divergentes o convergentes.
¿Qué es el circuito de divergencia?
Cuando una neurona presináptica poseen un axón que se ramifica y hace sinapsis con varias neuronas.
¿Qué es el circuito de convergencia?
Cuando una neurona post sináptica recibe señales de varias neuronas pre sinápticas
Red neuronal, que es la facilitación, oclusión y reverberación:
Facilitación: facilita la conversión del estímulo en una señal eléctrica, potencial de acción y permite aumentar la capacidad de respuesta.
Oclusión: ocurre una inhibición por el solapamiento de neuronas y la capacidad de respuesta disminuye.
Reverberación: cuando un impulso aferente estimula a una neurona y a otra.
Composición del huso muscular
Presenta una cápsula, en su interior están las fibras intrafusales, con fibras anuloespirales que las rodean y captan la información y comunican con las fibras aferentes de tipo 1A
Tipos de motoneuronas en el huso muscular?
Motoneurona gamma: llega a las fibras intrafusales dentro del huso y ajusta la sensibilidad del huso.
Dinámica: establece sinapsis sobre fibras de la bolsa nuclea en terminación en placa.
Estática: establece sinapsis sobre fibras de cadena nuclear en terminaciones estela.
Motoneurona alfa: llega al músculo esquelético.
Inerva fibras musculares extrafusales y conduce el potencial de acción en fibras musculares extrafusales que inerva.
¿Cómo ocurre el reflejo miotático inverso?
Fibras IB hacen sinapsis con interneuronas de tipo IB e inhiben la motoneurona del músculo contraído. Inhibe la musculatura antagonista al movimiento producido.
Reflejo miotático o de estiramiento, pasos:
Reflejo de protección.
Las fibras IA inervan las fibras intrafusales y llevan información sobre el cambio de longitud estática del músculo, los axones de las motoneuronas van por los nervios motores del músculo causando la contracción del músculo y relaja el músculo antagonista.
¿De que se compone un arco reflejo?
Compuestos por una o varias sinapsis al SNC, una vía aferentes y un órgano efector.
Función del reflejo miotático
Mantener la postura y el tono muscular.
Reflejo miotático inverso
Un receptor capta la tensión excesiva del músculo, se transmite por fibras de tipo IB, se genera la sinapsis y excitación de una interneurona inhibitoria en la médula que inhibe la actividad de la motoneurona alfa, causa la relajación muscular
Reflejo flexor o defensa
Un receptor capta un estímulo sensitivo cutáneo, viaja por fibras nerviosas de tipo II, III y IV, pasa por interneuronas y estimula las motoneuronas del músculo flexor y inhibe los músculos flexores del miembro contralateral, causa que el músculo se contraiga.
¿Qué es un estímulo polisináptico?
Cuando hace sinapsis con interneuronas excitatorias y inhibitorias.
Reflejo flexor extensor cruzado
En un lado se estimulan los músculos flexores e inhibe los extensores, pero, en el otro lado, se estimula los extensores e inhibe los flexores para mantener el equilibrio.
¿Qué es el ciclo cardiaco?
Es el proceso de contracción y relajación del corazón que permite el flujo de sangre a través del cuerpo
¿Qué es la fracción de eyección?
Porcentaje de sangre que es expulsado del ventrículo durante la sístole.
¿Qué es la curva presión - volumen?
Representación gráfica de la relación entre la presión y el volumen durante el ciclo cardiaco.
¿Qué es el gasto cardiaco?
Es la cantidad de sangre que es expulsada por el corazón en un minuto.
Función del pericardio
Evita el exceso de dilatación
¿Cuáles son las propiedades del corazón?
Cronotropismo - capacidad de generar su propio estímulo → por células marcapaso
Inotropismo - capacidad de contracción ante cualquier estímulo.
Dromotropismo - capacidad de propagar la onda de despolarización por el miocardio → gracias a las uniones GAP.
Batmotropismo - capacidad responder al estímulo con una contracción.
Lusitropismo - permite el llenado adecuado del corazón.
Sistema de excitación - conducción del corazón
Empieza en el nodo sinusal en donde se genera un potencial de acción (hay una despolarización espontánea), el impulso paso por los discos y va al nodo atrioventricular, ubicado en el miocardio atrial, es transmitido al haz de hiz donde se bifurca en dos ramas, izquierda y derecha, llega a las fibras de purkinje y se encarga de transmitir el impulso o las fibras del miocardio ventricular.
Acoplamiento excito contráctil del corazón
El potencial de acción cardíaco se inicia en la membrana de la célula miocárdica y la despolarización se propaga hasta el interior de la célula a través de los túbulos T.
La entrada de calcio aumenta la concentración a nivel intracelular y desencadena la liberación de más calcio por receptores de rianodina.
El calcio se une a la troponina C la
tropomiosina cambia de dirección y puede producirse la interacción de la actina y la miosina. La actina y la miosina se unen, se forman enlaces cruzados.
Relajación el calcio vuelve a acumularse en el retículo sarcoplasmático.
Pasos del potencial de acción en las células marcapaso
Hay un ingreso de sodio mediante los canales funny, por canales transitarios entre calcio y el intercambiador sale 1 molécula de calcio y entra 3 de sodio, lo cual permite sobrepasar el umbral.
Fase O - son canales de calcio lentos, causa la despolarización.
Fase 3 - se abren canales de potasio y este sale y la membrana se repolariza con una pequeña hiperpolarización.
Fase 4: reposo o potencial marcapaso, cuando hay una despolarización espontánea. E
El ciclo se repite y genera la curva
Pasos del potencial de acción en las células del miocardio
Hay un estímulo que abre los canales dependientes de voltaje para el sodio, genera una despolarización.
Se abren canales de potasio y cierra rapidamente, el potasio sale de la célula.
Se abren canales lentos de calcio y el potasio sale e ingresa el calcio generando una meseta.
Se abren los canales de potasio y se demora en cerrarse, permite que el potencial llegue al reposo.
La membrana retorna a su estado de reposo mediante la bomba de Na/K, bomba de calcio e intercambiador de calcio y sodio.
Nombre de las fases y qué célula es
Fase 0: Despolarización
Fase 3: Repolarización tardía
Fase 4: Reposo
Célula marcapaso
Nombre de las fases
Fase 0: despolarización
Fase 1: Repolarización temprana
Fase 2: Fase de meseta
Fase 3: Repolarización tardía
Fase 4: reposo.
Función del marcapaso ventricular axilar
Posee la función de retrasar el impulso cardiaco, antes de permitir el paso hacia los ventrículos por el haz de hiz y sus ramas, genera impulsos eléctricos hacia los ventrículos en caso del fallo del NSA.
Función del periodo refractario absoluto
Garantiza un periodo de reposo entre contracciones, los canales de sodio se cierran hasta que la membrana recupere su potencial de reposo.
Acoplamiento excito - contráctil del corazón
La adrenalina es liberada y se une a receptores B1 acoplados a protéina Gs.
Contracción:
El calcio ingresa a la membrana y causa un cambio en su polaridad, el sodio ingresa y cambia el voltaje de la membrana.
Se abren canales lentos para el calcio y se induce a la liberación de calcio por el retículo sarcoplasmático por receptores radiodine y el Ca sale del RS.
El calcio aumenta a nivel intracelular y se une a la troponina C que cambia la conformación de los sitios activos de la miosina y permite la unión de la miosina y actina.
Relajación:
Recaptación de calcio por la bomba de calcio en el retículo sarcoplasmático: se activa la proteína fosfolamban, esta es fosforilada, permite la unión del Ca con la quinasa para formar el complejo calcium calmodulin 2, y se activa la bomba SERCA
Recaptación de calcio por el intercambiador: ingresa 3 moléculas de sodio y sale 1 de calcio.
Bases del electrocardiograma
El evento eléctrico ocurre antes que el mecánico:
Evento eléctrico → relajación
Evento mecánico → la contracción
Secuencia y registro del electrocardiograma:
Onda P: despolarización de los atrios
Complejo QRS: despolarización de los ventrículos
Onda T: repolarización de los ventrículos
¿Qué ocurre cuando hay una ausencia de la onda P
Ocurre la ausencia de la despolarización de los atrios.
¿Qué ocurre cuando hay un aumento en el intervalo PQ?
Existe un retardo en la despolarización ventricular, retardo a nivel del sistema de conducción.
Regulación de la frecuencia cardiaca
Simpático: aumenta la frecuencia cardiaca → cuando hay Taquicardia
Receptores Beta 1 asociados a protéina Gs
Activa la adenil ciclasa, hay mayor producción de AMPc, se activa la protein kinasa A y fosforila canales de calcio, aumento de calcio en la células, en las células marcapaso hay un aumento de la frecuencia cardiaca y en las células miocárdicas hay un aumento en la fuerza de contracción.
Parasimpático: reducción de la frecuencia cardiaca → cuando hay bradicardia
Receptores M2 asociados a protéina Gi
Hay una inhibición del adenil ciclasa, el ATP no se convierte en AMPc, disminución de la PKA, el potasio sale de la célula, hiperpolarización y disminución en la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción.
Sonidos cardiacos y sucesos
L…U…B → cierre de las válvulas atrioventricular (mitral y tricuspide)
DUB → cierre de las válvula pulmonar y aórtica
¿Qué es la contracción isovolumétrica?
La contracción isovolumétrica es la fase del ciclo cardíaco en la que los ventrículos se contraen pero las válvulas aórtica y pulmonar están cerradas, por lo que no hay flujo de sangre. Genera la sistole
¿Qué es la relajación isovolumétrica?
La relajación isovolumétrica es la fase del ciclo cardíaco en la que los ventrículos se relajan pero las válvulas aórtica y pulmonar están cerradas, por lo que no hay flujo de sangre.
¿Qué es el llenado ventricular?
El llenado ventricular es la fase del ciclo cardiaco en la que los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole.
¿Qué es el primer ruido cardíaco?
El primer ruido cardíaco es el sonido que se produce durante la sístole ventricular y que se debe al cierre de las válvulas atrioventriculares (tricúspide y mitral).
¿Qué es el segundo ruido cardíaco?
El segundo ruido cardíaco es el sonido que se produce durante la diástole ventricular y que se debe al cierre de las válvulas aórtica
¿Cómo ocurre el llenado?
La presión auricular es mayor a la presión ventricular, permitiendo la apertura de las válvulas atrioventriculares para que pase la sangre. Además, solamente se llena en un 70%.
¿Qué ocurre en la sistole auricular?
Es la contracción auricular que permite que la sangre termine de pasar al ventrículo.
¿Qué ocurre en la contracción isovolumétrica?
Ocurre el primer ruido cardiaco, se cierran las válvulas atrioventriculares y ocurre la contracción ventricular, aumenta su presión, pero no supera la presión de las arterias. Hay aproximadamente 120 mL en cada ventrículo
¿Qué ocurre en la eyección?
Ocurre la apertura de las válvulas sigmoides, hay un aumento en la presión ventricular y supera la presión de las arterias. La sangre se dirige a las arterias. Sale aproximadamente 70 mL
¿Qué ocurre en la relajación isovolumétrica?
Ocurre el segundo ruido cardiaco, se cierran las válvulas sigmoideas, el ventrículo vuelve a tener menor presión que las arterias
Formula del gasto cardiaco
GC = volumen sistólico (frecuencia cardiaca).
Gasto cardiaco
Si hay un aumento en el gasto cardiaco hay un aumento en la frecuencia cardiaca.
Volumen total de sangre expulsado por unidad de tiempo.
Formula del volumen sistólico
VS = volumen telediastólico - volumen telesistólico
¿Por qué está influenciada la fuerza de contracción?
Influenciada por la contractibilidad, longitud de las fibras musculares (aumento del retorno venoso, aumento de la longitud de las fibras y hay más expulsión de sangre). Es ayudado por el músculos esquelético ya que ayuda al retorno venoso y el sistema respiratorio, cuando hay una espiración hay mayor distensión de la vena cava, aumento del retorno venoso, y cuando hay inspiración hay disminución del diámetro de la vena cava, menor retorno venoso.
¿Qué pasa si el corazón pierde el tono muscular?
Hay una menor formación de puentes cruzados, no hay una buena contracción.
¿Qué estima la fracción de eyección?
Estima la capacidad contráctil del corazón, no debe ser mayor al 50%
Formula de la fracción de eyección
FE = ((Volumen telediastólico - Volumen telesistólico)/ volumen telediastólico) (100)
¿Qué es la precarga?
El estiramiento del músculo cardiaco previo a su contracción y va a depender del retorno venoso.
¿Qué es la poscarga?
Es la resistencia contra la cual debe trabajar el corazón para expulsar sangre de los ventrículos, equivale a la tensión de la pared ventricular en la sístole.
¿Qué es la ley de Frank - Starling?
Asegura la correcta contracción del corazón, fuerza de contracción en relación al volumen de la sangre del ventrículo.
Según la ley de Frank - Starling, ¿qué ocurre cuando hay un aumento en el VTD?
Este se va a estancar y comenzar a caer ya que las fibras no van a poder generar una buena fuerza activa y van a perder el tono muscular.
Ley de OHM y Poiseuille
OHM → flujo proporcional a la diferencia de presiones entre la resistencia, mientras aumenta la diferencia de presiones el flujo aumenta, pero, a mayor resistencia, menor flujo.
Poiseuille → el flujo depende de la diferencia de presión y radio del vaso, varía según la longitud y viscosidad de la sangre.
¿Qué ocurre con la circulación coronaria en la sistole y diastole?
En la sístole la circulación baja ya que las arterias tienen un menor radio.
En la diástole la circulación aumenta ya que las arterias tienen un mayor radio.
Área de sección transversal
Es inversamente proporcional a la velocidad del flujo sanguíneo. Hay mayor área de sección transversal a nivel del capilar, ocurre por las diferencias de presiones ya que disminuye el flujo.
Regulación de la presión arterial → control nervioso:
Ocurre por el reflejo de los barorreceptores:
Presión alta: activa por la distensión de la pared arterial (estiramiento), la información viaja por el arco aórtico y es transportado por el nervio vago y es integrado por en el bulbo raquídeo por el núcleo del tracto solitarios, excita el sistema parasimpático, en el corazón causa una disminución en la contractibilidad cardiaca y en los vasos sanguíneos hay una menor contracción lo cual disminuye la presión arterial.
Presión baja: activada por la reducción en el estiramiento sobre los barorreceptores, viaja por el seno carotídeo y se une al nervio glosofaringeo, es enviado al bulbo raquídeo e integrado en el núcleo del tracto solitario, se excita el sistema simpático y en el corazón aumenta su contractibilidad, en los vasos sanguíneos aumenta su constricción y aumenta la presión arterial.
Regulación de la presión arterial → sistema renina - angiotensina - aldosterona:
La presión arterial baja es captada por las células mesangiales y liberan renina a la sangre, la renina se encuentra con el angiotensinógeno y la convierte en angiotensina I y luego en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina, se genera una vasoconstricción ya que esta acoplados a proteína Gq, en la corteza adrenal se estimula la liberación de aldosterona y favorece la reabsorción de Na+ y Cl-, jalaran agua y aumenta el volúmen plasmático provocando un aumento en la presión.
Máxima tensión
La fuerza contráctil aumento con un mayor llenado ventricular, mayor retorno venoso
Regulación de la presión arterial → péptido natriurético auricular:
Sintetizado como respuesta a la presión alta, relaja el músculo liso y produce vasodilatación, provoca un aumento de la excreción de sodio y agua y disminuye la presión arterial.
Regulación de la presión arterial → Control local
Endotelina 1: se comienza a liberar cuando la presión es baja, se une a receptor ETA1 acoplados a proteína Gq, aumento de calcio intracelular, y genera la vasoconstricción.
Óxido nítrico: proviene de la L-arginina por el óxido nítrico sintasa, sintetizada cuando la sangre es muy viscosa o si la presión esta muy elevada, sale une a receptores NO y aumenta el GMPc, causa la relajación y vasodilatación, aumenta el flujo sanguíneo y la presión arterial disminuye.
¿Cuál es la función de los glóbulos rojos?
La función de los glóbulos rojos es transportar oxígeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo y llevar dióxido de carbono desde los tejidos hasta los pulmones para su eliminación.
¿Qué son las plaquetas?
Las plaquetas son células sanguíneas que se encargan de la coagulación de la sangre.
¿Qué es la trombocitopenia?
La trombocitopenia es una condición en la que hay un número anormalmente bajo de plaquetas en la sangre.
¿Qué es la coagulación sanguínea?
La coagulación sanguínea es el proceso por el cual la sangre se convierte en un coágulo para detener el sangrado en caso de una lesión.
¿Qué son los factores de coagulación?
Los factores de coagulación son proteínas en la sangre que se activan en cascada para formar un coágulo.
¿Qué es la fibrina?
La fibrina es una proteína que forma una red en el sitio de la lesión para atrapar las células sanguíneas y formar un coágulo.
¿Qué es la heparina?
La heparina es un anticoagulante que se utiliza para prevenir la formación de coágulos en la sangre. S une a la antitrombina III, inactiva el factor Xa, no hay formación del complejo Protrombinasa y suprime la formación de fibrina.
¿Qué es la warfarina?
Es un anticoagulantes que está presente en venenos para ratas e inhibe la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K.
Mecanismo de acción de la EDTA
Capaz de separar el calcio de la cascada de coagulación.
Mecanismos de regulación de la coagulación
Molécula parecida a la heparina → activa la antitrombina III, no hay complejo protrombinasa se inactiva los factores IX y X e impide el crecimiento de coágulo.
Trombomodulina: inactiva la proteína C, se inactivan los factores V y VIII, la coagulación es más lenta e inhibe la formación de trombina.
Plasminógeno: activado por el activador de plasminógeno, se convierte en plasmina y destruye la formación de fibrina y el coágulo.
¿Qué es la hemostasia?
Mantiene la sangre en su estado líquido y cuando hay una salida de sangre profusa permite la formación de un coágulo y evita la pérdida de sangre.
Fases de la hemostasia primaria
Vasoconstricción:
Reflejo ante una lesión, hay liberación de tromboxano 2 y colaboran a la disminución del flujo sanguíneo en la zona del traumatismo.
Fase de adhesión:
Por la lesión el colágeno queda expuesto y estimula la adhesión plaquetaria. Las proteínas IA y IIB se unen al colágeno y la proteína IB se une al factor Von Willebrand para consolidar la adhesión plaquetaria.
Fase de activación:
Las plaquetas emiten pseudópodos y aumentan de volumen, sus gránilos liberan FvW, fibrinógeno, ADP, calcio, etc., las plaquetas con proteína Gq activan la fosfolipasa C y generan IP3 y DAG, el calcio intracelular aumenta y permite la externalización de GPIIB y GPIIIA
Fase de agregación plaquetaria:
La proteína quinasa A2, hay un aumento de calcio y se degrada en colesterol y lo convierte en ácido araquidónico por la enzima COX y se convierte en prostaglandina y TA2. Es necesario el ensamblaje del receptor GPIIB y GPIIIA en la membrana de la plaqueta y necesita calcio.
Hemostasia secundaria
Tres etapas:
Generación de un activador de la Protrombina → constituido por el factor X, fosfolípido tisular y plaquetario y factor V e iones de Calcio.
Formación de la trombina
Formación de la fibrina.
Hemostasia secundaria vía intrínseca
Inicia por el factor de contacto
XII activa el factor XII, y activa el factor XI en presencia de Ca y activa el factor IX
Teoría de las cargas negativas
Hemostasia secundaria vía extrínseca
Liberación de tromboplastina tisular + factor VII, forma el complejo FT - FVIIA, activa el factor X.
El Factor X se une con el Factor V y fosfolípidos tisulares para formar el activador de protrombina, esta más calcio divide la protrombina en trombina.
Hemostasia secundaria vía común
La vía extrínseca y intrínseca se une y forman la vía común.
Protrombina - complejo de protrombinasa (Xa y Calcio) → Trombina IIa → Fibrinógeno → Fibrina
Función del factor IV
Es el puente se unión entre los factores de carga negativa y las plaquetas.
Factor V y VIII
Son cofactores que actúan como catalizadores y aceleran el proceso.