système urinaire

expliquer le contrôle du réflex mictionnel par le SNC

cortex cérébrale et centre de miction pontique

le nerf pelvique agit sur récepteur mu

le nerf pudental agit sur récepteurs alpha

le nerf hypogastrique est responsable de la contraction de la vessie

expliquer le contrôle du réflexe mictionnel par la SNP

sympathique, parasympathique, somatique et sensoriel.

contracte le détrusor et inhibe la sortie de la vessie.

nommer la fibre eéfférente somatique de la prostate

nerf honteux

nommer les fibres parasympathique de la vessie

nerfs splanchnique pelviens

nommer la fibres sympathiques de la vessie

plexus hypogastriques inférieurs

expliquer le centre thoracolombaire

nerf hypogastrique -- plexus pelvien

récepteur 𝛂-adrénergique à la base de la vessie qui a un effet excitateur (contraction sphincter interne) et inhibiteur parasympathique (inhibe contraction)

récepteur 𝛃-adrénergique au dôme vésical qui provoque relaxation du détrusor.

expliquer le centre sacré de la miction-parasympathique p𝛴

nerf pelvien

récepteur M2 et M3 a/n du dôme de la vessie, la base, le col et urètre : contraction de la vessie

récepteur atropine-résistant au col et urètre: NO a un effte relaxation du col et urètre.

expliquer le centre somatique

nerf somatique sacré

S2-S4

nerf honteux: musculature striée du plancher pelvien ainsi que le sphincter externe

nommer les fibre afférente des nerfs sensoriels de la vessie

Aδ (axone finement myélinisé)

C (axone non-myélinisé)

nommer les propriétés de Aδ

muscle lisse

sensation de remplissage de la vessie

lors d’inflammation: diminue le seuil de contraction de la vessie

nommer les propriétés de C a/n muqueuse

répond à l’étirement de la vessie

lors d’inflammation: diminue le seuil de contraction de la vessie

nommer les propriétés des nerfs C a/n du muscle

silencieuse, ne répond pas à la surdistention de la vessie

lors d’inflammation: sensible aux irritant et recrutement de fibre C mécanosensibles

expliquer le remplissage de la vessie

* initialement peu de changement de pression intra vésiculaire
* au fur et a mesure
* relaxation du détrusor par inhibition PS
* stimulation 𝛽 entraîne relaxation sur détrusor
* stimulation 𝛼 entraîne contraction du col et urètre
* augmentation de la décharge somatique via nerf honteux qui entraîne contraction sphincter et inhibe contraction détrusor
* lors d’une augmentation soudaine de la pression, il y a activité du réflex de garde.

expliquer le miction

vidange vésicale débuté par:


1. relaxation du sphincter strié externe (inhibition efférente somatique et sympathique)
2. contraction vésicale (stimulation parasympathique)

nommer des physiopathologie de la vessie

problèmes de remplissage vésical: incontinence urinaire d’urgence ou incontinence urinaire d’effort

problème de vidange vésicale: hypercontractilité du détursor ou obstruction infra-vésicale

lors du réflex normal de la miction quel sont les fibres impliquer

Aδ

lors d’une pathologie de la miction quel sont les fibres impliquer

fibre C

nommer les autacoïdes impliquer dans le système urinaire

* substance P
* neurokinine A
* CGRP
* VIP
* PACAP
* enképhaline

expliquer les autacoïdes dans le système urinaire

plusieurs peptides libérés dans la vessie lors d’une stimulation nociceptive via les fibre C afférente.

expliquer le rôles des peptides dans la réponse inflammatoire

vasodilatation et altération de l’activité du muscle lisse de la vessie

nommer des Tachykinines

* substance P (récepteur NK1)
* NK A (NK2)
* NK B (NK3)

nommer où sont situé les tachykinines

retrouvé dans SNC et SNP

SNP: situé surtout sur fibres sensorielles C non-myélinisées

expliquer les effets du récepteur NK1 sur la vessie

vasodilatation

expliquer les effets des récepteurs NK2/3 sur la vessie

contraction involontaires de la vessie lors de la phase de remplissage

nommer les prostanoids

prostaglandine et thromboxane

fabriquer dans le tractus urinaire

nommer les rôles des prostanoïdes

contraction urétérale et vésicale par neurotransmission:

* facilité la libération de ACh
* inhiber l’activité de l’acéthylcholinestérase

provocation d’une réponse inflammatoire

nommer les prostaglandines présents dans la muqueuse vésicale et leurs récepteurs

PGF2𝛼 --FP

PGE -- EP

PGE2 -- sous type EP2

expliquer les PGE2 inteavésicale

améliore la vidange vésicale dans certaine étude. provoque des contraction involontaire de la vessie et de l’urgenturie.

expliquer l’indométhacine

inhibiteur de la synthèse des prostaglandines et réduit l’hyperactivité du détrusor.

utiliser pour le soulagement de la colique néphrétique

inhibe réaction inflammatoire.

expliquer le rôle de la 5-HT

dans les cellules neuroendocrinienne le long de l’urètre et la prostate.

sous type 5-HT4 induit une contrcation vésicale

expliquer le rôle du ketanserin

antagoniste 5-HT2 qui diminue la pression urétale.

nommer les actions de l’histamine sur les muscle lisse de l’uretère et la vessie

1. action directe sur les récepteurs des muscles lisses
2. libération de catécholamine via le sympathique

nommer les effets de l’histamine

effet inhibiteur ou excitateur sur l’uretère

majoritairement effet excitateur sur uretère et la jonction urétéro-vésicale médiée par les récepteurs H1

expliquer l’effet d’un agoniste des récepteurs H1

augmente la contractilité urétérale

nommer l’effet de l’impromidine et la cible

agoniste H2

favorise la relaxation de segments urétéraux contractés

expliquer l’effet de la cimétidine et la cible

antagoniste H2 qui inhibe la relaxation des segment urétéraux contractés

expliquer le syndrôme de la vessie douloureuse / cystite interstitielle

mastocytes retrouvés dans le détrusor sont impliqués dans la vessie douloureuse.

les masto produisent de l’histamine qui est responsable de douleur, hyperhémie et fibrose.

expliquer les effets de l’angiotensine

effet stimulateur sur uretère (contraction)

ang II induit contraction phasique sur les segments urétéraux.

expliquer l’effet du losartan

antagoniste AT1 qui diminue la fréquence et l’amplitude des contractions spontanées des segments urétéraux.

nommer différents types de symptômes du bas appareil urinaire (SBAU)

* symptôme de remplissage
* symptomes de miction
* symptômes post-mictionnels

nommer des symptômes de remplissage

* impériosité ou urgenturie
* incontinence d’urgence
* pollakiurie
* nycturie

nommer des symptômes de miction

* hésitation
* faible débit
* jet intermittent
* miction par poussée
* miction prolongée

nommer des symptômes post-mictionnels

* fuite post-mictionnelle
* vidange vésicale incomplète

expliquer l’urgenturie

envie soudaine d’uriner mais capable de se retenir

Qu’est ce que indique les symptomes de remplissage

vessie hyperactive

qu’est ce que indique des symptomes de miction ou post-mictionnel

obstruction infravésiculaire/ HBP ou hypoactivité vésiculaire

nommer des types d’incontinence urinaire

* effort ou stress
* HV
* mixte (stress + HV)
* par trop-plein ou regorgement
* énurésie, fonctionnelle, post-mictionnelle

expliquer l’énurésie

pas le temps de se retenir

expliquer l’incontinence fonctionnelle

pas le temps de se rendre a cause d’une marchette

nommer des causes de l’hyperactivité vésicale

* irritation locale: infection, tumeur, calcul
* perte d’inhibition: veillissement, lésion neurologique

nommer les manifestation clinique de l’HV

* urgenturie
* augmentation de la fréquence mictionnelle diurne et nocturne
* avec ou sans incontinence urinaire d’urgence
* neurogénique ou non

expliquer la pathophysiologie de SBAU/HV

* diminue capacité à gérer l’information afférente
* augmentation de l’activité afférente
* diminue l’inhibition suprapontine

nommer les 2 types de contraction détrusorienne dans la signalisation myocytaire

1. contraction mictionnelle - physiologique
2. micromotions - pathologique

expliquer la contraction mictionnelle dans la signalisation myocytaire

influx parasympathique venant de la moelle entrainent une contraction coordonnée de toutes les unités musculaires lisses avec une libération massive de l’ACh des terminaison nerveuse = miction

expliquer la micromotion de la signalisation mycocytaire

contraction de petite unité musculaire lisses non coordonnées durant le remplissage vésical. Stimulées par de petite quantité d’ACh de source neuronale et non neuronale. pas d’influx parasympathique de la moelle. = urgence mictionnelle ou urgenturie

nommer la première et 2em ligne de traitement pour l’HV

1ere: changement des habitudes de vie et thérapie comportementale

2e: médicament

expliquer le première ligne de traitement pour l’HV

* diminuer l’apport liquidien
* éviter les irritants vésicaux
* diminuer le poids corporel
* exercices musculaire du plancher pelvien
* miction à heure fixes

expliquer la 2em ligne de traitement pour l’HV

mycocytaire: anti-ACh et agoniste 𝛽3

muqueuse

SNC

nommer des médicaments qui agissent sur la voie efférente (motrice)

* antimuscarinique (inhibiteur)
* 𝛽3 agoniste (Activateur)
* IPDE5 (activateur)
* toxine botulinique (inhibiteur)

nommer des médicaments qui agissent sur la voie afférente (sensorielle)

toxine botulinique: inhibiteur de neuropeptide (substance P, CGRP)

expliquer les récepteurs muscariniques a/n de la vessie

récepteur a/n de la vessie: M1 M2 M3

plus fréquent = M2

responsable de la contraction = M3

nommer les effets secondaires des anti-muscarinique

* sécheresse de la bouche
* constipation
* sécheresse oculaire
* nausée
* maux de tête

expliquer l’oxybutinine pour le traitement de l’HV

* amine tersière
* antagoniste muscarinique non spécifique avec propriété de relaxant musculaire lisse
* lipophile donc traverse la BHE

nommer les effets secondaires de l’Oxybutinine

* sécheresse de la bouche
* formule a longue action
* constipation
* céphalée

expliquer le Toltérodine pour le traitement de l’HV

* amine tersière
* moins de sécheresse de la bouche que oxybutinine
* non sélectif a M3
* a forte dose, effet sur intervale QT

expliquer la darifénacine et solifénacine dans le traitement de l’HV

solifénacine a plus grande sélectivité pour récepteurs de la vessie que ceux des glandes salivaires

10X plus sélectif au M3 que M2

expliquer l’utilisation du chlorure de trospium dans l’HV

* amine quaternaire (traverse pas la BHE)
* efficacité et effet secondaire similaire a oxybutynine
* pris a jeun

expliquer l’utilisation du fumarate de fésotérodine dans l’HV

* rapidement transformé en métabolite actif (5-HMT) par estérase plasmatique.
* 5-HMT bcp moins lipophile donc traverse moins BHE
* pas effet sur intervale QT

expliquer l’utilisation du chlohydrate de propivérine

antimuscarinique non sélectif et antagoniste canaux calcique. n

nommer des anticholinergiques

* oxybutinine
* toltérodine
* darifénacine et solifénacine
* chlorure de trospium
* fumarate de fésotérodine
* chlohydrate de propivérine

nommer des agonistes 𝛽3 adrénergique

* mirabegron
* vibegron

expliquer l’utilisation du mirabegron dans l’HV

* effet relaxant sur détrusor
* profil d’innocuité intéressant par rapport aux antimuscarinique

expliquer l’utilisation de vibegron dans l’HV

diminue le volume moyen des mictions

éviter si insuffisance rénale ou hépatique

nommer des antidépresseurs tricycliques

* amitriptyline
* imipramine

expliquer le fonctionnement des antidépresseurs tricycliques pour l’HV

* relaxation des muscles lisse directement
* propriétés anticholinergiques
* inhibent la receptation de la norépinéphrine

nommer des agonistes 𝛼

éphédrine

pseudoéphédrine

expliquer les actions des agonistes 𝛼 dans l’HV

augmentation du tonus urétrale par une stimulation directe des récepteurs 𝛼1 et nerf hypogastrique

nommer des agonistes 𝛽

isoprotérénol (𝛽2)

vibegron (𝛽3)

nommer les actions des agonistes 𝛽

stimulation des récepteurs 𝛽, diminue la pression intravésicale durant le remplissage

nommer un inhibiteur de la synthèse des PG

idométhacine

nommer les effets des inhibiteur de synthèse des PG

les PG augmente le tonus des muscles lisses. l’inhibition de la synthèse favorise la relaxation de la vessie lors du remplissage.

expliquer la desmopressine

hormone antidiurétique synthétique

indication: énurésie nocturne chez les enfants, nycturie et polyurie nocture chez adulte.

pas de prise de liquide concomittante.

expliquer l’utilisation du botox

traitement de l’incontinence d’urgence ne répondant pas aux traitements conventionnels pour l’HV neurogénique et non neurogénique.

action combinée sur les branches efférente et afférente du réflex de miction.

expliquer les effets du botox sur la branche efférente

diminue la libération d’ACh à partir des terminaisons nerveuses pré-synaptique = diminution de contraction du détrusor

expliquer les effets du botox sur la branche afférente

inhibition de neurotransmetteurs et récepteurs:

* libération de CGRP par fibre C
* sécrétion urothéliale d’ATP
* sécrétion de substance P
* sécrétion de glutamate
* facteur de croissance des nerfs

nommer les effets secondaire du botox

* hématurie
* infection urinaire
* symptôme de vidange vésicale
* augmentation de résidu post mictionnel
* rétention urinaire

nommer des neuromodulation biologique

* vanilloides : capsaicin (stimule puis désensibilise les fibre C non myélinisée)
* neurotoxine clostridiale : toxine botulinique

expliquer ce que l’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP)

maladie caractérisée par l’hyperplasie des cellules stromales et épithéliales débutant dans la zone transitionnelle secondaire à l’age et aux androgène.

expliquer les symptomes de HBP

contraction des muscles lisse a/n du col vésicale et de la prostate, ce qui diminue l’écoulement de l’urine.

expliquer l’utilisation des 𝛼-bloqueurs dans HBP

permettent la relaxation des muscles lisses a/n du col et de la prostate ce qui permet un écoulement normal.

expliquer la distribution des récepteur alpha

𝛼1a: prostate, col, urètre, muscle lisse vasculaire

𝛼1b: muscle lisse vasculaire

𝛼1d: vessie, moelle, voie nasal

expliquer la sélectivité de la silodosine sur les récepteur 𝛼1

𝛼1A > 𝛼1D > 𝛼1B

nommer des antagoniste 𝛼1A sélectif

* tamsulosine
* alfuzosine
* silodosine

nommer des antagoniste 𝛼 non sélectif

doxazosin

térazosin

nommer des effets secondaires du tamsulosine

céphalées

asthénie

Tb éjaculatoire

nommer des effets secondaires de alfuzosine

céphalée

asthénie

nommer des effets secondaires de silodosine

Tb éjaculatoire

ajustement si insuffisance rénale

expliquer l’utilisation de tamsulosin dans HBP

antagoniste compétitif pour récepteur 𝛼1A et 𝛼1D

biodisponibilité très élevée

fortement métabolisé par le foie

expliquer l’utilisation de Alfuzosin dans HBP

antagoniste non sélectif pour 𝛼1 A/B/D

biodisponibilité 60%

fortement métabolisé par le foie

expliquer l’utilisation de silodosin dans HBP

antagoniste hautement sélectif pour 𝛼1A

biodisponibilité très élevé

fortement métabolisé par le foie

pas d’effet hypotension orthostatique