système urinaire

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108 Terms

1
expliquer le contrôle du réflex mictionnel par le SNC
cortex cérébrale et centre de miction pontique

le nerf pelvique agit sur récepteur mu

le nerf pudental agit sur récepteurs alpha

le nerf hypogastrique est responsable de la contraction de la vessie
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2
expliquer le contrôle du réflexe mictionnel par la SNP
sympathique, parasympathique, somatique et sensoriel.

contracte le détrusor et inhibe la sortie de la vessie.
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3
nommer la fibre eéfférente somatique de la prostate
nerf honteux
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4
nommer les fibres parasympathique de la vessie
nerfs splanchnique pelviens
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5
nommer la fibres sympathiques de la vessie
plexus hypogastriques inférieurs
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6
expliquer le centre thoracolombaire
nerf hypogastrique -- plexus pelvien

récepteur 𝛂-adrénergique à la base de la vessie qui a un effet excitateur (contraction sphincter interne) et inhibiteur parasympathique (inhibe contraction)

récepteur 𝛃-adrénergique au dôme vésical qui provoque relaxation du détrusor.
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7
expliquer le centre sacré de la miction-parasympathique p𝛴
nerf pelvien

récepteur M2 et M3 a/n du dôme de la vessie, la base, le col et urètre : contraction de la vessie

récepteur atropine-résistant au col et urètre: NO a un effte relaxation du col et urètre.
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8
expliquer le centre somatique
nerf somatique sacré

S2-S4

nerf honteux: musculature striée du plancher pelvien ainsi que le sphincter externe
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9
nommer les fibre afférente des nerfs sensoriels de la vessie
Aδ (axone finement myélinisé)

C (axone non-myélinisé)
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10
nommer les propriétés de Aδ
muscle lisse

sensation de remplissage de la vessie

lors d’inflammation: diminue le seuil de contraction de la vessie
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11
nommer les propriétés de C a/n muqueuse
répond à l’étirement de la vessie

lors d’inflammation: diminue le seuil de contraction de la vessie
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12
nommer les propriétés des nerfs C a/n du muscle
silencieuse, ne répond pas à la surdistention de la vessie

lors d’inflammation: sensible aux irritant et recrutement de fibre C mécanosensibles
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13
expliquer le remplissage de la vessie
  • initialement peu de changement de pression intra vésiculaire

  • au fur et a mesure

    • relaxation du détrusor par inhibition PS

    • stimulation 𝛽 entraîne relaxation sur détrusor

    • stimulation 𝛼 entraîne contraction du col et urètre

    • augmentation de la décharge somatique via nerf honteux qui entraîne contraction sphincter et inhibe contraction détrusor

    • lors d’une augmentation soudaine de la pression, il y a activité du réflex de garde.

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14
expliquer le miction

vidange vésicale débuté par:

  1. relaxation du sphincter strié externe (inhibition efférente somatique et sympathique)

  2. contraction vésicale (stimulation parasympathique)

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15
nommer des physiopathologie de la vessie
problèmes de remplissage vésical: incontinence urinaire d’urgence ou incontinence urinaire d’effort

problème de vidange vésicale: hypercontractilité du détursor ou obstruction infra-vésicale
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16
lors du réflex normal de la miction quel sont les fibres impliquer
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17
lors d’une pathologie de la miction quel sont les fibres impliquer
fibre C
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18
nommer les autacoïdes impliquer dans le système urinaire
  • substance P

  • neurokinine A

  • CGRP

  • VIP

  • PACAP

  • enképhaline

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19
expliquer les autacoïdes dans le système urinaire
plusieurs peptides libérés dans la vessie lors d’une stimulation nociceptive via les fibre C afférente.
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20
expliquer le rôles des peptides dans la réponse inflammatoire
vasodilatation et altération de l’activité du muscle lisse de la vessie
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21
nommer des Tachykinines
  • substance P (récepteur NK1)

  • NK A (NK2)

  • NK B (NK3)

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22
nommer où sont situé les tachykinines
retrouvé dans SNC et SNP

SNP: situé surtout sur fibres sensorielles C non-myélinisées
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23
expliquer les effets du récepteur NK1 sur la vessie
vasodilatation
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24
expliquer les effets des récepteurs NK2/3 sur la vessie
contraction involontaires de la vessie lors de la phase de remplissage
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25
nommer les prostanoids
prostaglandine et thromboxane

fabriquer dans le tractus urinaire
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26
nommer les rôles des prostanoïdes

contraction urétérale et vésicale par neurotransmission:

  • facilité la libération de ACh

  • inhiber l’activité de l’acéthylcholinestérase

provocation d’une réponse inflammatoire

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27
nommer les prostaglandines présents dans la muqueuse vésicale et leurs récepteurs
PGF2𝛼 --FP

PGE -- EP

PGE2 -- sous type EP2
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28
expliquer les PGE2 inteavésicale
améliore la vidange vésicale dans certaine étude. provoque des contraction involontaire de la vessie et de l’urgenturie.
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29
expliquer l’indométhacine
inhibiteur de la synthèse des prostaglandines et réduit l’hyperactivité du détrusor.

utiliser pour le soulagement de la colique néphrétique

inhibe réaction inflammatoire.
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30
expliquer le rôle de la 5-HT
dans les cellules neuroendocrinienne le long de l’urètre et la prostate.

sous type 5-HT4 induit une contrcation vésicale
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31
expliquer le rôle du ketanserin
antagoniste 5-HT2 qui diminue la pression urétale.
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32
nommer les actions de l’histamine sur les muscle lisse de l’uretère et la vessie
  1. action directe sur les récepteurs des muscles lisses

  2. libération de catécholamine via le sympathique

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33
nommer les effets de l’histamine
effet inhibiteur ou excitateur sur l’uretère

majoritairement effet excitateur sur uretère et la jonction urétéro-vésicale médiée par les récepteurs H1
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34
expliquer l’effet d’un agoniste des récepteurs H1
augmente la contractilité urétérale
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35
nommer l’effet de l’impromidine et la cible
agoniste H2

favorise la relaxation de segments urétéraux contractés
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36
expliquer l’effet de la cimétidine et la cible
antagoniste H2 qui inhibe la relaxation des segment urétéraux contractés
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37
expliquer le syndrôme de la vessie douloureuse / cystite interstitielle
mastocytes retrouvés dans le détrusor sont impliqués dans la vessie douloureuse.

les masto produisent de l’histamine qui est responsable de douleur, hyperhémie et fibrose.
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38
expliquer les effets de l’angiotensine
effet stimulateur sur uretère (contraction)

ang II induit contraction phasique sur les segments urétéraux.
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39
expliquer l’effet du losartan
antagoniste AT1 qui diminue la fréquence et l’amplitude des contractions spontanées des segments urétéraux.
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40
nommer différents types de symptômes du bas appareil urinaire (SBAU)
  • symptôme de remplissage

  • symptomes de miction

  • symptômes post-mictionnels

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41
nommer des symptômes de remplissage
  • impériosité ou urgenturie

  • incontinence d’urgence

  • pollakiurie

  • nycturie

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42
nommer des symptômes de miction
  • hésitation

  • faible débit

  • jet intermittent

  • miction par poussée

  • miction prolongée

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43
nommer des symptômes post-mictionnels
  • fuite post-mictionnelle

  • vidange vésicale incomplète

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44
expliquer l’urgenturie
envie soudaine d’uriner mais capable de se retenir
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45
Qu’est ce que indique les symptomes de remplissage
vessie hyperactive
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46
qu’est ce que indique des symptomes de miction ou post-mictionnel
obstruction infravésiculaire/ HBP ou hypoactivité vésiculaire
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47
nommer des types d’incontinence urinaire
  • effort ou stress

  • HV

  • mixte (stress + HV)

  • par trop-plein ou regorgement

  • énurésie, fonctionnelle, post-mictionnelle

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48
expliquer l’énurésie
pas le temps de se retenir
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49
expliquer l’incontinence fonctionnelle
pas le temps de se rendre a cause d’une marchette
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50
nommer des causes de l’hyperactivité vésicale
  • irritation locale: infection, tumeur, calcul

  • perte d’inhibition: veillissement, lésion neurologique

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51
nommer les manifestation clinique de l’HV
  • urgenturie

  • augmentation de la fréquence mictionnelle diurne et nocturne

  • avec ou sans incontinence urinaire d’urgence

  • neurogénique ou non

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52
expliquer la pathophysiologie de SBAU/HV
  • diminue capacité à gérer l’information afférente

  • augmentation de l’activité afférente

  • diminue l’inhibition suprapontine

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53
nommer les 2 types de contraction détrusorienne dans la signalisation myocytaire
  1. contraction mictionnelle - physiologique

  2. micromotions - pathologique

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54
expliquer la contraction mictionnelle dans la signalisation myocytaire
influx parasympathique venant de la moelle entrainent une contraction coordonnée de toutes les unités musculaires lisses avec une libération massive de l’ACh des terminaison nerveuse = miction
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55
expliquer la micromotion de la signalisation mycocytaire
contraction de petite unité musculaire lisses non coordonnées durant le remplissage vésical. Stimulées par de petite quantité d’ACh de source neuronale et non neuronale. pas d’influx parasympathique de la moelle. = urgence mictionnelle ou urgenturie
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56
nommer la première et 2em ligne de traitement pour l’HV
1ere: changement des habitudes de vie et thérapie comportementale

2e: médicament
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57
expliquer le première ligne de traitement pour l’HV
  • diminuer l’apport liquidien

  • éviter les irritants vésicaux

  • diminuer le poids corporel

  • exercices musculaire du plancher pelvien

  • miction à heure fixes

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58
expliquer la 2em ligne de traitement pour l’HV
mycocytaire: anti-ACh et agoniste 𝛽3

muqueuse

SNC
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59
nommer des médicaments qui agissent sur la voie efférente (motrice)
  • antimuscarinique (inhibiteur)

  • 𝛽3 agoniste (Activateur)

  • IPDE5 (activateur)

  • toxine botulinique (inhibiteur)

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60
nommer des médicaments qui agissent sur la voie afférente (sensorielle)
toxine botulinique: inhibiteur de neuropeptide (substance P, CGRP)
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61
expliquer les récepteurs muscariniques a/n de la vessie
récepteur a/n de la vessie: M1 M2 M3

plus fréquent = M2

responsable de la contraction = M3
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62
nommer les effets secondaires des anti-muscarinique
  • sécheresse de la bouche

  • constipation

  • sécheresse oculaire

  • nausée

  • maux de tête

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63
expliquer l’oxybutinine pour le traitement de l’HV
  • amine tersière

  • antagoniste muscarinique non spécifique avec propriété de relaxant musculaire lisse

  • lipophile donc traverse la BHE

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64
nommer les effets secondaires de l’Oxybutinine
  • sécheresse de la bouche

  • formule a longue action

  • constipation

  • céphalée

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65
expliquer le Toltérodine pour le traitement de l’HV
  • amine tersière

  • moins de sécheresse de la bouche que oxybutinine

  • non sélectif a M3

  • a forte dose, effet sur intervale QT

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66
expliquer la darifénacine et solifénacine dans le traitement de l’HV
solifénacine a plus grande sélectivité pour récepteurs de la vessie que ceux des glandes salivaires

10X plus sélectif au M3 que M2
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67
expliquer l’utilisation du chlorure de trospium dans l’HV
  • amine quaternaire (traverse pas la BHE)

  • efficacité et effet secondaire similaire a oxybutynine

  • pris a jeun

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68
expliquer l’utilisation du fumarate de fésotérodine dans l’HV
  • rapidement transformé en métabolite actif (5-HMT) par estérase plasmatique.

  • 5-HMT bcp moins lipophile donc traverse moins BHE

  • pas effet sur intervale QT

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69
expliquer l’utilisation du chlohydrate de propivérine
antimuscarinique non sélectif et antagoniste canaux calcique. n
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70
nommer des anticholinergiques
  • oxybutinine

  • toltérodine

  • darifénacine et solifénacine

  • chlorure de trospium

  • fumarate de fésotérodine

  • chlohydrate de propivérine

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71
nommer des agonistes 𝛽3 adrénergique
  • mirabegron

  • vibegron

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72
expliquer l’utilisation du mirabegron dans l’HV
  • effet relaxant sur détrusor

  • profil d’innocuité intéressant par rapport aux antimuscarinique

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73
expliquer l’utilisation de vibegron dans l’HV
diminue le volume moyen des mictions

éviter si insuffisance rénale ou hépatique
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74
nommer des antidépresseurs tricycliques
  • amitriptyline

  • imipramine

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75
expliquer le fonctionnement des antidépresseurs tricycliques pour l’HV
  • relaxation des muscles lisse directement

  • propriétés anticholinergiques

  • inhibent la receptation de la norépinéphrine

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76
nommer des agonistes 𝛼
éphédrine

pseudoéphédrine
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77
expliquer les actions des agonistes 𝛼 dans l’HV
augmentation du tonus urétrale par une stimulation directe des récepteurs 𝛼1 et nerf hypogastrique
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78
nommer des agonistes 𝛽
isoprotérénol (𝛽2)

vibegron (𝛽3)
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79
nommer les actions des agonistes 𝛽
stimulation des récepteurs 𝛽, diminue la pression intravésicale durant le remplissage
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80
nommer un inhibiteur de la synthèse des PG
idométhacine
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81
nommer les effets des inhibiteur de synthèse des PG
les PG augmente le tonus des muscles lisses. l’inhibition de la synthèse favorise la relaxation de la vessie lors du remplissage.
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82
expliquer la desmopressine
hormone antidiurétique synthétique

indication: énurésie nocturne chez les enfants, nycturie et polyurie nocture chez adulte.

pas de prise de liquide concomittante.
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83
expliquer l’utilisation du botox
traitement de l’incontinence d’urgence ne répondant pas aux traitements conventionnels pour l’HV neurogénique et non neurogénique.

action combinée sur les branches efférente et afférente du réflex de miction.
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84
expliquer les effets du botox sur la branche efférente
diminue la libération d’ACh à partir des terminaisons nerveuses pré-synaptique = diminution de contraction du détrusor
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85
expliquer les effets du botox sur la branche afférente

inhibition de neurotransmetteurs et récepteurs:

  • libération de CGRP par fibre C

  • sécrétion urothéliale d’ATP

  • sécrétion de substance P

  • sécrétion de glutamate

  • facteur de croissance des nerfs

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86
nommer les effets secondaire du botox
  • hématurie

  • infection urinaire

  • symptôme de vidange vésicale

  • augmentation de résidu post mictionnel

  • rétention urinaire

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87
nommer des neuromodulation biologique
  • vanilloides : capsaicin (stimule puis désensibilise les fibre C non myélinisée)

  • neurotoxine clostridiale : toxine botulinique

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88
expliquer ce que l’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP)
maladie caractérisée par l’hyperplasie des cellules stromales et épithéliales débutant dans la zone transitionnelle secondaire à l’age et aux androgène.
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89
expliquer les symptomes de HBP
contraction des muscles lisse a/n du col vésicale et de la prostate, ce qui diminue l’écoulement de l’urine.
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90
expliquer l’utilisation des 𝛼-bloqueurs dans HBP
permettent la relaxation des muscles lisses a/n du col et de la prostate ce qui permet un écoulement normal.
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91
expliquer la distribution des récepteur alpha
𝛼1a: prostate, col, urètre, muscle lisse vasculaire

𝛼1b: muscle lisse vasculaire

𝛼1d: vessie, moelle, voie nasal
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92
expliquer la sélectivité de la silodosine sur les récepteur 𝛼1
𝛼1A > 𝛼1D > 𝛼1B
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93
nommer des antagoniste 𝛼1A sélectif
  • tamsulosine

  • alfuzosine

  • silodosine

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94
nommer des antagoniste 𝛼 non sélectif
doxazosin

térazosin
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95
nommer des effets secondaires du tamsulosine
céphalées

asthénie

Tb éjaculatoire
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96
nommer des effets secondaires de alfuzosine
céphalée

asthénie
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97
nommer des effets secondaires de silodosine
Tb éjaculatoire

ajustement si insuffisance rénale
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98
expliquer l’utilisation de tamsulosin dans HBP
antagoniste compétitif pour récepteur 𝛼1A et 𝛼1D

biodisponibilité très élevée

fortement métabolisé par le foie
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99
expliquer l’utilisation de Alfuzosin dans HBP
antagoniste non sélectif pour 𝛼1 A/B/D

biodisponibilité 60%

fortement métabolisé par le foie
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100
expliquer l’utilisation de silodosin dans HBP
antagoniste hautement sélectif pour 𝛼1A

biodisponibilité très élevé

fortement métabolisé par le foie

pas d’effet hypotension orthostatique
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