Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

Robbins. Patología Estructural y Funcional. Capitulo 04

Hemostasia

proceso de coagulación de la sangre, que impide el sangrado excesivo después de la lesión de un vaso

Trombosis

coagulación inapropiada

Embolia

migración de coagulos

que altera el equilibrio hemodinamico

aumento de la presión hidrostatica o la reducción de la presión coloidosmotica

asociado a derrames

una superficie serosa

causas de edema

aumento de la presión hidrostatica (por reterno venoso a dilatación arteriolar), hipoproteinemia, obstrucción linfatica, retención de sodio, inflamación

aumento de la presión hidrostatica

causado por transtornos que alteran el retorno venoso

aquellas situaciones que conducen a una sintesis inadecuada de albumina o a un aumento de la perdida de albumina circulatoria

reducción de la presión osmotica del plasma

sindrome nefrotico

causa importante de la perdida de albumina en la que esta pasa a la orina debido a la permeabilidad anomala de los capilares glomerulares

la retención de sodio y agua llevan al

aumento de la presión hidrostatica por expansión del volumen de liquido intravascular y dismunución de la presión coloidosmotica vascular (por dilución)

la obstrucción linfatica es causada por

los traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y microorganismos infecciosos

morfología del edema

aclaración con separación de la matriz extracelular y una leve tumefacción celular con frecuencia en tejidos subcutaneos, pulmones y encefalo

hiperemia y congestión

se producen por el aumento de volumen sanguineo dentro de los tejidos, pero su mecanismo subyacente es distinto igual que las consecuencias

hiperemia

proceso activo en donde la dilatación arteriolar provoca el aumento de flujo sanguineo mostrando una eritremia

congestión

proceso pasivo secundario a un menor flujo de salida venoso de sangre de un tejido mostrando cianosis

morfología de la congestión pulmonar aguda

capilares alveolares diatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales

morfología de la congestión pulmonar cronica

paredes enfrosadas y fibroticas y los alveoos pueden contener numerosos macrofagos cargaos de hemosiderina

morfología de la congestión hepatica aguda

vena central y sinusoides destendidos

morfología de la congestión hepatica pasiva cronica

regiones centrolobilullares tiene un color marron rojizo y estan ligeramente hundidas

sucede en la coagulación intravascular diseminada

activación generalizada de la coagulación a veces paradojicamente hemorragias debido al consumo de factores de coagulación

hemostasia normal

hay participacion de plaquetas, factores de coagulación, endotelio. Ocurre en el lugar de zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coagulo, que sirve para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia

procesos que llevan a la hemostasia

vasoconstricción arteriolar, hemostasia primaria, hemostasia secundaria, estabilización y reabsorción del coagulo

vasoconstricción arteriolar

se produce inmediatamente y reducemucho el flujo sanguineo de la zona afectada

hemostasia primaria

existe una exposición del factor vWF y colageno subendotelial, que promueve la adhesión y activación de las plaquetas

hemostasia secundaria

hay una exposición del factor tisular que se une a al factor VII y lo activa generando trombina que a su vez genera fibrina insoluble que crea una malla de fibrina

estabilización y reabsorción del coagulo

la fibrina polimerizada y los agregarios plaquetarios se contraen para formar un tapon permanente solio que impide la hemorragia. En seguida el activador del plasminogeno tisular (t-PA) limitan esta coagulación provocando la reasorbción del coagulo y la reparación del tejido

plaquetas

necesarias para la hemostasia ya que forman el tapon primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporciona una superficie que une y concentra los factores de coagulación activados

grunulos a

tienen en su membrana la molecula de adhesión de selectina P y contienen fibrinogeno, factor V y vWF

granulos densos

ADP, trifosfato de adenosina, calcio, serotonina y adrenalina

pasos de la formación del tapon plaquetario

adhesión plaquetaria, cambio rapido de la forma plaquetaria, secreción de contenido de los granulos, agregación plaquetaria

adhesión plaquetaria

mediada por vWF y GpIb en a matriz subendotelial

cambio rapido de la forma plaquetaria

de discos lisos a erizos de mar acompañando al cambio de la glucoproteina 2b/3a que aumentan su afinidad por el fibronogeno

secreción del contenido de los granulos

tambien llamado activación plaquetaria desencadenada por trombina y ADP

agregación plaquetaria

cambio de la forma de la glucoproteina 2b/3a que permite la unión al fibrinogeno ademas hay una conversión de fibrinogeno a fibrina insoluble gracias a la trombina

Cascada de coagulación

serie de reacciones enzimaticas amplificadoras que conducen a la formación de un coagulo de fibrina insoluble

componentes de las reacciones de la cascada de coagulación

enzima (factor de coagulación activado), sustrato (proenzima inactiva de un factor de coagulación) y un cofactor (ecelerador de la reacción)

via extrinseca de la cascada de coagulación

en el lab referido como ^^**tiempo de protrombina**^^ que evalua a los factores 7, 10, 5, protrombina y fibrinogeno

via intrinseca de la cascada de coagulación

en lab referido como tiempo de ^^**tromboplastina parcial**^^ que evalua a los factores 12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 y fibrinogeno

La deficit de estos factores se asocian a trastornos hemorragicos moderados o graves

factores 5, 7, 8, 9

factor que contribuye a la trombosis

12

la carencia de este factor es incomplatible con la vida

protrombina

función de la trombina

controla diversos aspectos de la hemostasia y constituye el nexo entre coagulación, inflamación y reparación

funciones del fibrinogeno

conversión del fibrinogeno en fibrina entrecruzada / activación plaquetaria / efectos anticoagulantes / efectos proinflamatorios

activación plaquetaria

la trombina activa a los PAR -1 ligando la función de las plaquetas a la coagulación

efectos anticoagulantes

la trombina pasa de ser procoagulante a anticoagulante al contactar con un endotelio normal

efectos proinflamatorios

los PAR tambien pueden estar expresados en celulas inflamatorias y endotelio

factores que limitan la coagulación

dilución / necesidad de fosfolipidos con carga negativa / activación de la cascada de coagulación

la coagulación se limita a zonas de lesión vascular por:

limitación de la activación enzimatica a las superficies de os fosfolipidos proporcionados por plaquetas y endotelio activado

la coagulación se limita a zonas de lesión vascular por:

inhibidores circulantes de los factores de coagulación como la antitrombina 3, cuya actividad es aumentada por moleculas similares a la heparina expresadas en las celulas endoteliales

la coagulación se limita a zonas de lesión vascular por:

expresión de celulas endoteliales normales de tromboulina que se une a la trombina y la convierte en anticoagulante

la coagulación se limita a zonas de lesión vascular por:

activación de vías fribinolíticas

propiedades antitrombóticas del epitelio: efectos inhibidores de plaquetas

prostaciclina (PGI), oxido nitrico (NO) y aenosina difosfatasa

prostaciclina (PGI)

producida por la COX-1, que es expresada constitutivamente por endotelio «sano»

propiedades antitrombóticas del epitelio: efectos anticoagulantes

trombomodulina, receptor de proteína C endotelial, moléculas similares a heparina y el inhibidor de la vía del factor tisular

propiedades antitrombóticas del epitelio: efectos fibrinolíticos

sintesis de t-PA (componente escencial de la vía )

trastornos hemorragicos

se deben necesariamente a defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de la coagulación

Alteraciones de la hemostasia primaria (defectos de las plaquetas o enfermedad de von Willebrand):

los capilares de mucosas y piel son especialmente susceptibles a la rotura con traumatismos pequeños y que en circunstancias normales las plaquetas sellan esos defectos casi inmediatamente

Alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de los factores de la coagulación):

hemorragias de tejidos blandos o articulaciones

Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños:

púrpura palpable y equimosis (cardenales)

a que porcentaje de perdida sanguinea se puede causar un shock hemorragico

\+ 20%

trombosis

1) lesión endotelial; 2) estasis o flujo sanguíneo turbulento, y 3) hipercoagulabilidad de la sangre

tríada de Virchow

lesión endotelial, estasis e hipercoagulabilidad

la lesión ednotelial es causante de..

la activación plaquetaria lo cual lleva a la formación de trombos en los que la elevada veocidad de flujo impide la formación de coagulos

requisitos parala formación de trombos

adhesión y activación plaquetaria

en los cambios procoagulantes

las celulas endoteliales activadas por citoxinas inflamatorias regulan la baja expresión de trombomodulina

los efectos antifibrinolíticos

hace que las celulas endoteliales secreten inhibidores del activador del plasminogeno (PAI) que limitan la fibrinolisis y regulan la baja expresión de t-PA

la turbulencia y la estasis

**Promueven la activación endotelial**, favoreciendo la actividad procoagulante y la adhesión leucocítica

la turbulencia y la estasis

**Alteran el flujo laminar** y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio

la turbulencia y la estasis

**Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes activados** por parte del nuevo flujo de sangre y la llegada de inhibidores de los factores de la coagulación.

hipercoagulabilidad

tendencia anormalmente elevada de la sangre a coagularse

hipercoagulabilidad primaria (genetica)

mutación del factor V y/o de la protrombina / aumento de los factores 8 9 u 11

Factor V de Leiden

Esta mutación vuelve al factor V resistente a la escisión e inactivación por parte de la proteína C.

Mutación del gen de la protrombina.

Provoca un aumento de las concentraciones de protrombina y multiplica casi por 3 el riesgo de trombosis venosa.

Homocistinemia

concentraciones elevadas de homocisteína a causa de una deficiencia hereditaria de cistationina β-sintetasa. Las causas adquiridas incluyen las deficiencias de vitaminas B6 y B12 y de ácido fólico

hipercoagulabilidad secunadaria al aso de anticonceptivos causada por

un aumento de la sistesis heática de los factores de coagulación y menor sintesis de anticoagulantes

Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

aparece tras la administración de heparina no fraccionada, consecuencia de la formación de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y PF4 sobre la superficie de las plaquetas

manifestación mas frecuente de TIH

trombocitopenia

complicación mas importante de TIH

trombosis

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA)

trastorno autoinmunitario caracterizado por: presencia de uno o más autoanticuerpos antifosfolipídicos (aPL) y trombosis arteriales o venosas o complicaciones gestacionales

lineas de zahn

laminaciones apreciables a simple vista: son depositos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas mas oscuras con numerosis eritrocitos

trombos murales

trombos producidos en las cavidades cardiacas o la luz de la aorta

trombos arteriales

a menudo son oclusivos y su frecuencia es en las arterias coronarias, cerebrales y femorales

trombosis venosa (flebotrombosis)

provoca la estasis o trombos rojos los cuales son firmes y estan unidos focalmnete a la pared del vaso y contienen lineas de zahn

coágulos post mortem

son gelatinosos y tienen una porción inferior roja oscura, allí donde se han depositado eritrocitos por la gravedad, y una porción superior de color amarillo «grasa de pollo»,

vegetaciones

trombos sobre las valvulas cardiacas

Evoución del trombo

1. Propagación
2. Embolia
3. Disolución
4. Organización y recanalización

Flebotrombosis

la mayoría de veces producidos en las venas superficiales o profundas de la pierna

trombosis generalizada en la microcirculación que puede producirse de forma súbita o gradual.

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Trombosis asociada a estados de hipercoagulabilidad

trombosis venosa profunda (TVP) de extremidades inferiores

Embolo

masa intravascular desprendida (solida liquida o gaseosa), transportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto donde a menudo causa disfunción o infarto tisular

infarto

area de necrosis isquemica causada por la oclusión de la vazcularización arterial o del drenaje venoso

infartos rojos

o hemorragicos, son producidos por oclusiones venosas, en tejidos laxos y esponjosos, en tejidos con circulación doble o previamnete congestionados o cuando se reestablece el flujo en una zona de ocusión arterial previa con necrosis

Infartos blancos

aparecen con oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de capilares adyacentes al área necrótica.

característica histológica dominante del infarto

Necrosis coagulativa isquemica

Infarto séptico

se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardíacas o cuando los microbios colonizan el tejido necrótico

Factores que influyen en el desarrollo del infarto

Anatomía de la vascularización

Velocidad de la oclusión

Vulnerabilidad del tejido a hipoxia

Hipoxemia

Shock

estado de insuficiencia respiratoria que altera la perfusión tisular y provoca hipoxia celular

Tipos de shock

Cardiogenico

Hipovolemico

Séptico

Shock cardiogenico

Resulta de un gasto cardíaco bajo secundario a la insuficiencia de la bomba miocárdica. Esta puede deberse a lesiones miocárdicas intrínsecas (infarto), arritmias ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardíaco) y obstrucción de la vía de salida (pembolia pulmonar).

Shock hipovolemico

secundario a gasto cardíaco bajo debido a un volumen sanguíneo reducido, como sucede en las hemorragias masivas o pérdida de líquido por quemaduras graves.