GRAM POSITIVOS BACTERIAS

Estreptococo Agalactiae

Identificación

• Estreptococo

• Beta Hemólisis

• Grupo B

• Anaeróbicofacultativo

• Resistente a la bradicina

Pruebas

• CAMP positivo

• hipurato positivo

• bacitracina resistente.

Enfermedades

• Cistitis

• Meningitis neonatal

• Sepsis neonatal

Factoresde virulencia:

• Encapsulado porcapa polisacárido

• Pilis

• Ricaen ácido siálico

PENICILINA TRATAMIENTO

Afecta especificamente a las embarazadas y recién nacidos.

Estreptococo Pyogenes

Identificación

• Coco Gram positivo

• Crece en cadenas

• Beta-hemolítico

• Grupo A de Lancefield

• Catalasa negativo

• Bacitracina sensible

• PYR positivo

• Anaeróbico facultativo

Transmición: pequeñas gotas de saliva o secreciones nasales.

Estrucutura

• Cápsula de ácido hialurónico

• Ácido lipoteicoico—- por este se pueden adherir a las células epiteliales

• Proteína M

• Fimbrias y adhesinas

• Unión a fibronectina

Factores de virulencia

• Proteína M → evita fagocitosis

• Cápsula de ácido hialurónico → mimetismo inmunológico

• Estreptolisina O →Daño a los leucocitos y tejido cardíaco, sensible al O2

• Estreptolisina S → beta-hemólisis

• Toxina eritrogénica—— Exantema de fiebre escarlatina

• Estreptoquinasa → degrada coágulos

• Hialuronidasa → diseminación tisular

• DNasas → degradan ADN del pus

• Exotoxinas pirógenas → fiebre y shock tóxico

(Spe A, Spe B, Spe C) solo A y C

Enfermedades

• Faringitis: fiebre, escalofríos, cefalea y malestar; en niños, ocasionalmente cursa con dolor abdominal, náuseas y vómitos.

• Impétigo

• Erisipela

• Celulitis——.pyogenes, esta aparece casi siempre como consecuencia de la infección de quemaduras o heridas, y en algunos pacientes, especialmente con enfermedad vascular periférica o diabetes, se puede diseminar, causando gangrena.

• Fascitis necrosante

• Escarlatina—- Cuadro de faringoamigdalitis, exantema en el tronco y cuello y se disemina hacia extremidades. TOXÍNA ERITROGÉNICA

• Síndrome de shock tóxico estreptocócico

Post enf:

• Fiebre reumática aguda

• Glomerulonefritis postestreptocócica

Tratamiento

• Penicilina

• Amoxicilina

• Clindamicina en infecciones invasivas

ASO, positivo: que es reciente la bacteria

Eneterococos Fecalis y faecium

Identificación

• γ-hemólisis

• Crece en bilis y en 6.5% NaCl

• PYR positivo

• Fecalis (más común)

• INFC. nosocomial

• Aguanta extremas condiciones, como alto PH y Alta Temp.

Enfermedades

• ITU

• Endocarditis

• Infecciones biliares

Resistencia

• VRE = resistente a vancomicina y penicilina

Estreptococo viridans

Identificación

• Coco Gram positivo

• Crece en cadenas

• Alfa-hemolítico

• Catalasa negativo

• No tiene antígeno de Lancefield

• Optoquina resistente

• Insoluble en bilis

Estructura

• Pared celular gruesa de peptidoglicano

• Polisacáridos extracelulares (dextranos)

• Adhesinas para unirse al esmalte dental y válvulas cardíacas

Factores de virulencia

• Dextranos → adhesión a dientes y formación de placa dental

• Formación de biofilm → facilita colonización

• Adhesión a válvulas dañadas → endocarditis subaguda

Enfermedades

• Caries dental

• Endocarditis infecciosa subaguda

• Abscesos cerebrales

• Bacteriemia

Tratamiento

• Penicilina

• Ceftriaxona

• Vancomicina en resistentes

Streptococcus pneumoniae

Identificación

• Coco Gram positivo

• Diplococos lanceolados

• Alfa-hemolítico

• SE DA EN MESES FRÍOS

• Catalasa negativo

• Optoquina sensible

• RESISTENTE A PENICILINA

• Soluble en bilis

• El cultivo se realiza en placas de agar sangre de carnero

• Cápsula prominente

• IgA proteasa positivo

• Intoxicación alcohólica o medicamentosa.

Estructura

• Pared celular de peptidoglicano

• Cápsula polisacárida

• Ácido teicoico

• Neumolisina

• IgA proteasa

Factores de virulencia

• Cápsula → principal factor de virulencia; evita fagocitosis

• IgA proteasa → degrada IgA secretora y facilita colonización respiratoria

• Neumolisina → destruye células y activa inflamación

• Autolisinas → liberan componentes inflamatorios

• Adhesinas → unión al epitelio respiratorio

Se transmite vía tracto respiratorio

No producen toxinas o enzimas

A menudo se constata dolor torácico y tos, que produce un esputo mucopurulento y herrumbroso.

invadir la cavidad pleural y el pericardio

Inmunidad

• IgM → respuesta importante en adultos frente a antígenos polisacáridos de la cápsula

• IgG → principal inmunoglobulina protectora en niños tras vacunación conjugada; favorece opsonización y fagocitosis

• Pacientes sin bazo tienen alto riesgo porque disminuye la eliminación de bacterias encapsuladas

Vacunas

• Vacuna conjugada neumocócica (PCV13, PCV15, PCV23)
  → usada principalmente en niños; induce respuesta dependiente de células T con producción de IgG y memoria inmunológica

• Vacuna polisacárida (PPSV23)
  → usada principalmente en adultos mayores y pacientes de riesgo; induce principalmente respuesta de IgM

Enfermedades

• Neumonía adquirida en la comunidad

• Otitis media

• Sinusitis

• Meningitis

• Bacteriemia

Enfermedades

MOPS

M meningitis

O otitis media

P pneumonía

S sinusitis

CEFTRIAZONA COMO TRATAMIENTO O VANCOMICINA

Estafilococcus Aureus

LOS COAGULASA NEGATIVOS, SON MAS RECISTENTES A ANTIBIÓTICOS QUE EL S.AEURUS.

Identificación

• Coco grampositivo en racimos
• Catalasa positivo
• Coagulasa positivo
• Anaerobio facultativo
• Inmóvil y no forma esporas
• Fermenta manitol → útil en agar Chapman/manitol salado
• Colonias doradas y frecuentemente β-hemolíticas
• Muestras: pus, heridas, hemocultivos

• Se encuentra principalmente en la nariz y la zona nasofaríngea, piel y genitales externos, y rara vez en el colon y la vagina.

Estructura y factores de virulencia

• Cápsula de polisacáridos → antifagocítica
• Biopelícula (biofilm) → adhesión a prótesis, catéteres y válvulas; protección contra antibióticos y sistema inmune
• Pared rica en peptidoglucano y ácidos teicoicos
• Proteína A → se une a región Fc de IgG, inhibe opsonización y fagocitosis
• Clumping factor → se une al fibrinógeno y favorece agregación bacteriana
• Coagulasa → convierte fibrinógeno en fibrina
• PBP sintetizan pared celular; betalactámicos actúan sobre ellas
• Gen mecA → codifica PBP2a → resistencia a meticilina (SARM/MRSA) y a todos los betalactámicos

Enzimas

• Coagulasa → formación de fibrina y protección bacteriana, coagula el plasma en ausencia de clacio
• Hialuronidasa → invasión tisular
• Estafilocinasa/fibrinolisina → rompe fibrina y facilita diseminación
• Lipasas y proteasas → colonización y daño tisular
• Betalactamasa → inactiva penicilinas

Toxinas

• Alfa-toxina → hemólisis y necrosis tisular
• Leucocidina de Panton-Valentine (PVL) → destruye neutrófilos; asociada a abscesos y neumonía necrotizante
• Toxinas exfoliativas A y B → síndrome de piel escaldada. Actúa extracelularmente, separando las células del estrato granuloso y espinoso en la epidermis.
• TSST-1 → síndrome de shock tóxico
• Enterotoxinas termoestables → intoxicación alimentaria con vómitos rápidos

Enfermedades

La infección suele producirse, por tanto, en enfermos con heridas graves, quemaduras, pacientes que han sido sometidos a intervención quirúrgica, que se infectan al estar en contacto con objetos o personas portadoras.

• Impétigo
• Foliculitis
• Forúnculos y abscesos
• Celulitis
• Osteomielitis
• Artritis séptica
• Endocarditis
• Neumonía postinfluenza
• Infecciones asociadas a catéteres y prótesis
• Intoxicación alimentaria
• Síndrome de piel escaldada
• Síndrome de shock tóxico

Datos HIGH YIELD

• S. aureus = coagulasa positivo
• Estafilococos = catalasa positivos
• Proteína A se une Fc de IgG
• Biofilm = infecciones de dispositivos/protesis
• mecA → PBP2a → MRSA/SARM
• SARM = resistente a todos los betalactámicos
• Tratamiento clásico del SARM grave: vancomicina

Herida quirúrgica + pus amarillo + fiebre + eritema → pensar primero en S. aureus.

Toxina Exfoliativa

Actúa extracelularmente, separando las células del estrato granuloso y espinoso en la epidermis,

Estafilococus Epidermis

Identificación

• Coco grampositivo en racimos
• Catalasa positivo
• Coagulasa negativo
• Ureasa positivo
• Sensible a novobiocina
• Anaerobio facultativo
• Inmóvil y no forma esporas
• Parte de la flora normal de la piel

• NO FERMENTAN EN MANITOL

Características importantes

• Principal contaminante de hemocultivos
• Gran capacidad de formar biopelículas (biofilm)

Factor de virulencia principal

• Producción de biopelícula → adhesión y protección en dispositivos médicos
• El biofilm dificulta acción de antibióticos y fagocitosis

Asociaciones clásicas HIGH YIELD

• Catéteres intravenosos
• Catéteres urinarios
• Prótesis articulares
• Válvulas cardíacas protésicas
• Shunts y dispositivos permanentes

Enfermedades

• Bacteriemia asociada a catéter
• Endocarditis de válvula protésica
• Infecciones de prótesis y dispositivos médicos
• Infecciones hospitalarias oportunistas

Tratamiento

• Vancomicina es tratamiento frecuente por resistencia antibiótica común
• Retirar y reemplazar el dispositivo infectado suele ser necesario

Datos HIGH YIELD

• Flora normal cutánea más importante
• Coagulasa negativo
• Sensible a novobiocina
• Biofilm = principal mecanismo patógeno
• Infecciones relacionadas con cuerpos extraños/dispositivos médicos

Estafilococo saprophyticus

Identificación:

• Resistente a la novicina Infecciones urinarias en mujeres jóvenes activas sexualmente

• Catalasa Positiva

• Coagulasa Negativa

Bacilo Corynebacterium

Identificación

(es nitrato positivo, ureasa negativo y no hidroliza la piracinamida)

• Bacilo grampositivo pleomórfico
• Recto o ligeramente curvado, extremos en maza (“club-shaped”)
• Disposición en letras chinas, V, Y, X o empalizada
• Catalasa positivo
• Inmóvil
• No esporulado
• Anaerobio facultativo o aerobio
• Nitrato positivo
• Ureasa negativo
• No hidroliza piracinamida

Características importantes

• Agente causal de la difteria
• No suele ser invasivo → enfermedad mediada por exotoxina
• Puerta de entrada principal: respiratoria
• Resistente a desecación y luz
• Puede sobrevivir meses en seudomembranas secas
• Sensible al calor y desinfectantes

Estructura y factores de virulencia

• Pared con ácido mesodiaminopimélico, arabinosa, galactosa y ácidos micólicos cortos
• Antígeno O → polisacárido termoestable común al género
• Antígeno K → superficial, termolábil y antifagocítico
• Exotoxina diftérica = principal factor de virulencia
• Gen tox codificado por bacteriófago β lisogénico (tox+)
• Producción de toxina disminuye con hierro elevado

Toxina diftérica HIGH YIELD

• Exotoxina AB
• Fragmento B → unión y entrada a célula
• Fragmento A → ADP-ribosila EF-2
• Inhibe síntesis proteica → muerte celular
• Tropismo por: corazón, nervios y riñón

Patogenia

• Coloniza mucosa respiratoria
• Produce necrosis e inflamación local
• Formación de seudomembrana gris-blanquecina adherente
• Al desprenderla → sangrado
• Toxina pasa a sangre → daño sistémico

Manifestaciones clínicas

• Faringitis/amigdalitis con fiebre y dolor de garganta
• Seudomembrana grisácea adherente
• Disnea y estridor por obstrucción respiratoria
• “Cuello de toro” por adenopatías y edema cervical
• Miocarditis
• Neuropatías
• Insuficiencia renal
• Difteria cutánea → úlcera con membrana

Diagnóstico microbiológico

• Muestra: hisopo de seudomembrana o zona inflamada
• Cultivo en:
• Medio de Loeffler
• Agar telurito/Tinsdale
• Agar sangre
• Biotipos en agar Tinsdale: gravis, mitis e intermedius
• Confirmación: pruebas bioquímicas + demostración de toxigenicidad

Datos HIGH YIELD

• Bacilo grampositivo en “letras chinas”
• Exotoxina inhibe EF-2
• Enfermedad mediada por toxina, no por invasión
• Seudomembrana grisácea que sangra al desprenderse
• “Cuello de toro” = caso grave
• Miocarditis = complicación mortal clásica
• Vacuna = toxoide diftérico
• Medio clásico: Loeffler y Tinsdale

CONFIRMAR CON TEST ELECK

Difteria = enfermedad mediada por toxina, no por invasión bacteriana.

Listeria Bacilo

Identificación

• Cocobacilo grampositivo
• No forma esporas
• Anaerobio facultativo
• Catalasa positivo
• Oxidasa negativo
• Betahemolítico en agar sangre
• Móvil a 20-25 °C
• Puede crecer entre 0-50 °C
• Frecuentemente en pequeñas cadenas
• Puede confundirse con difteromorfos en tinción

Características importantes

• Patógeno intracelular facultativo
• Amplia distribución en naturaleza
• Transmisión frecuente por alimentos contaminados
• Importante en neonatos, embarazadas e inmunodeprimidos

• sus ácidos lipoteicoicos se parecen funcionalmente al lipopolisacárido de los gramnegativos.
  • Puede crecer en refrigeración (“enriquecimiento en frío”)

Factores de virulencia

• Supervivencia intracelular en macrófagos y células epiteliales
• Listeriolisina O → rompe fagolisosoma y evita destrucción bacteriana
• Catalasa y superóxido dismutasa → resistencia intraleucocitaria
• Filamentos de actina → movimiento intracelular y diseminación célula-célula
• Adhesinas → favorecen adherencia
• Sideróforos → favorecen multiplicación bacteriana

Patogenia

• Entrada frecuente por tubo digestivo tras alimentos contaminados
• Atraviesa mucosa intestinal → pasa a sangre
• Penetra células por fagocitosis inducida
• Escapa del fagolisosoma mediante listeriolisina O
• Se multiplica intracelularmente
• Usa filamentos de actina para invadir células vecinas
• Diseminación favorecida en inmunodeprimidos

Manifestaciones clínicas

• Adultos sanos → asintomática, cuadro seudogripal o diarrea
• Inmunodeprimidos → meningitis y bacteriemia
• Embarazadas → infección leve pero riesgo fetal elevado
• Neonatos → granulomatosis infantiséptica, septicemia y meningitis
• Puede causar aborto, parto prematuro y listeriosis neonatal
• Otras formas → endocarditis, abscesos cerebrales, osteomielitis, artritis y hepatitis

Diagnóstico microbiológico

• Muestras: sangre, LCR, exudados
• Cultivo en medios ordinarios y agar sangre
• Incubación con 5% CO2 a 37 °C
• Enriquecimiento en frío en muestras no estériles
• Identificación por:
• Betahemólisis
• Movilidad a 22 °C
• Catalasa positiva
• Oxidasa negativa

Tratamiento

• Ampicilina = tratamiento de elección
• Granulomatosis infantiséptica → añadir gentamicina
• Alérgicos → cotrimoxazol

Datos HIGH YIELD

• Bacilo grampositivo intracelular
• Móvil a temperatura ambiente
• Listeriolisina O rompe fagolisosoma
• Movimiento por cola de actina
• Asociada a alimentos refrigerados
• Riesgo alto en embarazadas, neonatos e inmunodeprimidos
• Meningitis neonatal e inmunodeprimidos

Frecuente en embarazadas
• Tratamiento clásico = ampicilina ± gentamicina

Bacillus antrax

Identificación

• Bacilo grampositivo grande y recto
• Formador de esporas
• Aerobio estricto
• Catalasa positivo
• Inmóvil
• No betahemolítico
• En cadenas largas “caña de bambú”
• Espora no deforma bacteria
• Muy resistente al calor y desinfectantes

Características importantes

• Agente causal del carbunco/ántrax
• Patógeno estricto
• Asociado a lana, pieles y animales
• Puede utilizarse en guerra biológica
• Esporas sobreviven años en ambiente

Factores de virulencia

• Espora → resistencia ambiental y forma infectante
• Cápsula de ácido D-glutámico → antifagocítica
• Exotoxina AB dependiente de plásmido

Toxina del ántrax HIGH YIELD

• Antígeno protector (AP) → facilita entrada toxinas a célula
• Factor letal (FL) → metaloproteasa; necrosis y muerte celular
• Factor edematoso (FE) → aumenta AMPc → edema

Patogenia

• Entrada por piel, inhalación o ingestión
• Esporas fagocitadas por macrófagos
• Germinan dentro del macrófago
• Liberación de bacterias vegetativas y toxina
• Diseminación hematógena y linfática
• Produce edema, necrosis y hemorragia

Manifestaciones clínicas

• Carbunco cutáneo → pápula → vesícula → escara negra indolora + edema
• Carbunco respiratorio → mediastinitis hemorrágica, fiebre, hemoptisis y shock
• Carbunco intestinal → gastroenteritis hemorrágica y adenitis mesentérica
• Carbunco meníngeo → meningitis grave secundaria

Diagnóstico microbiológico

• Tinción de Gram → bacilos grampositivos grandes
• Cultivo en medios habituales aerobios
• PCR e inmunohistoquímica
• Rx tórax → ensanchamiento mediastínico en forma respiratoria
• Diferenciar de otros Bacillus

Tratamiento

• Penicilina G = tratamiento clásico
• Ciprofloxacino o doxiciclina en alergia o bioterrorismo
• Formas graves → terapia IV combinada + antitoxina
• Raxibacumab y obiltoxaximab → bloquean antígeno protector

Datos HIGH YIELD

• Bacilo grampositivo esporulado
• Cápsula de ácido D-glutámico
• Inmóvil y no betahemolítico
• Escara negra indolora característica
• “Woolsorter disease” = carbunco inhalatorio
• Ensanchamiento mediastínico = carbunco respiratorio
• Toxina = AP + FL + FE

Medios de crecimiento del Corynebacterium dif.

1. Agar de sangre—Causa he,ólisis en zonas pequeñas

2. Crece rápido en Loeffler

Según su morfología crecimiento de biotipos de C. Dipherheriae crecen en agar telurito (medio de Tinsdale),

- Gravis

Colonias estriadas de bacilos cortos

Según su morfología crecimiento de biotipos de C. Dipherheriae crecen en agar telurito (medio de Tinsdale),

- Intermedius

Colonias pequeñas con bacilos pleomórficos

Según su morfología crecimiento de biotipos de C. Dipherheriae crecen en agar telurito (medio de Tinsdale),

- Mitis

Colonias brillantes de bacilos largos